Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Типичная структура зрелой мРНК эукариот

Полиаденилирование - это добавление поли (А) хвоста к транскрипту РНК, обычно это информационная РНК (мРНК). Поли (A) хвост состоит из множества аденозинмонофосфатов ; Другими словами, это участок РНК, содержащий только адениновые основания. У эукариот полиаденилирование является частью процесса образования зрелой мРНК для трансляции . У многих бактерий поли (А) хвост способствует деградации мРНК. Следовательно, он является частью более широкого процесса экспрессии генов .

Процесс полиаденилирования начинается как транскрипции о наличии гена Завершает . Самый 3'- сегмент вновь созданной пре-мРНК сначала отщепляется набором белков ; эти белки затем синтезируют поли (А) хвост на 3'-конце РНК. В некоторых генах эти белки добавляют поли (А) хвост в одном из нескольких возможных сайтов. Следовательно, полиаденилирование может производить более одного транскрипта из одного гена ( альтернативное полиаденилирование ), подобно альтернативному сплайсингу . [1]

Поли (A) хвост важен для ядерного экспорта, трансляции и стабильности мРНК. Хвост со временем укорачивается, и, когда он достаточно короткий, мРНК подвергается ферментативной деградации. [2] Однако в некоторых типах клеток мРНК с короткими поли (A) хвостами сохраняются для последующей активации путем повторного полиаденилирования в цитозоле. [3] Напротив, полиаденилирование у бактерий способствует деградации РНК. [4] Это также иногда относится к эукариотическим некодирующим РНК . [5] [6]

Молекулы мРНК как у прокариот, так и у эукариот имеют полиаденилированные 3'-концы, причем поли (А) хвосты прокариот обычно короче, а молекулы мРНК полиаденилированы. [7]

Справочная информация о РНК [ править ]

Химическая структура РНК. Последовательность оснований различается между молекулами РНК.
Для получения дополнительной информации см. РНК и РНК-мессенджер.

РНК - это тип больших биологических молекул, отдельные строительные блоки которых называются нуклеотидами. Название поли (А) хвост ( хвост полиадениловой кислоты) [8] отражает способ сокращения нуклеотидов РНК, с буквой для основания, содержащегося в нуклеотиде (A для аденина , C для цитозина , G для гуанина и U для урацила ) . РНК производятся ( транскрибируются ) из матрицы ДНК . По соглашению, последовательности РНК записываются в направлении от 5 'до 3'. 5'-конец - это часть молекулы РНК, которая транскрибируется первой, а 3'-конец транскрибируется последней. На 3'-конце также находится поли (А) хвост на полиаденилированных РНК. [1][9]

Информационная РНК (мРНК) - это РНК, которая имеет кодирующую область, которая действует как матрица для синтеза ( трансляции ) белка . Остальная часть мРНК, нетранслируемые области , настраивает, насколько активна мРНК. [10] Есть также много не транслируемых РНК, называемых некодирующими РНК. Подобно нетранслируемым областям, многие из этих некодирующих РНК выполняют регуляторные роли. [11]

Ядерное полиаденилирование [ править ]

Функция [ править ]

При ядерном полиаденилировании поли (А) хвост добавляется к РНК в конце транскрипции. На мРНК поли (A) хвост защищает молекулу мРНК от ферментативной деградации в цитоплазме и помогает в терминации транскрипции, экспорте мРНК из ядра и трансляции. [2] Практически все мРНК эукариот полиаденилированы [12], за исключением мРНК гистонов, зависимых от репликации животных . [13] Это единственные мРНК у эукариот, у которых отсутствует поли (A) хвост, который вместо этого заканчивается структурой « стебель-петля», за которой следует богатая пуринами последовательность, называемая нижележащим элементом гистона, который указывает место разрезания РНК, так что Образуется 3'-конец мРНК гистона. [14]

Многие эукариотические некодирующие РНК всегда полиаденилируются в конце транскрипции. Существуют небольшие РНК, в которых поли (А) хвост виден только в промежуточных формах, а не в зрелой РНК, поскольку концы удаляются во время процессинга, причем наиболее заметными из них являются микроРНК . [15] [16] Но для многих длинных некодирующих РНК  - кажущейся большой группы регуляторных РНК, которая, например, включает РНК Xist , которая опосредует инактивацию Х-хромосомы,  - поли (A) хвост является частью зрелой РНК. [17]

Механизм [ править ]

Участвующие белки: [12] [18]

CPSF : фактор специфичности расщепления / полиаденилирования
CstF : фактор стимуляции расщепления
PAP : полиаденилатполимераза
PABII : полиаденилатсвязывающий белок 2
CFI : фактор расщепления I
CFII : фактор расщепления II

Комплекс процессивного полиаденилирования в ядре эукариот воздействует на продукты РНК-полимеразы II , такие как мРНК-предшественник . Здесь мультибелковый комплекс (см. Компоненты справа) [18] расщепляет 3'-большую часть вновь продуцируемой РНК и полиаденилирует конец, полученный в результате этого расщепления. Расщепление катализируется ферментом CPSF [13] [18] и происходит на 10–30 нуклеотидов ниже его сайта связывания. [19] Этот сайт часто имеет последовательность сигнала полиаденилирования AAUAAA на РНК, но существуют ее варианты, которые более слабо связываются с CPSF . [18] [20]Два других белка добавляют специфичность связыванию с РНК: CstF и CFI. CstF связывается с богатой GU областью ниже по ходу от сайта CPSF. [21] CFI распознает третий сайт на РНК (набор последовательностей UGUAA у млекопитающих [22] [23] [24] ) и может рекрутировать CPSF, даже если последовательность AAUAAA отсутствует. [25] [26] Сигнал полиаденилирования - мотив последовательности, распознаваемый комплексом расщепления РНК - варьируется между группами эукариот. Большинство сайтов полиаденилирования человека содержат последовательность AAUAAA [21], но эта последовательность менее распространена у растений и грибов. [27]

РНК обычно расщепляется до терминации транскрипции, поскольку CstF также связывается с РНК-полимеразой II. [28] Благодаря малоизученному механизму (по состоянию на 2002 г.) он дает сигнал РНК-полимеразе II об уходе с транскрипта. [29] В расщеплении также участвует белок CFII, но неизвестно, каким образом. [30] Сайт расщепления, связанный с сигналом полиаденилирования, может варьироваться примерно до 50 нуклеотидов. [31]

Когда РНК расщепляется, начинается полиаденилирование, катализируемое полиаденилатполимеразой. Полиаденилатполимераза строит поли (A) хвост путем добавления аденозинмонофосфатных единиц из аденозинтрифосфата к РНК, отщепляя пирофосфат . [32] Другой белок, PAB2, связывается с новым коротким поли (А) хвостом и увеличивает сродство полиаденилатполимеразы к РНК. Когда длина поли (А) -хвоста составляет приблизительно 250 нуклеотидов, фермент больше не может связываться с CPSF, и полиаденилирование прекращается, что определяет длину поли (А) -хвоста. [33] [34]CPSF находится в контакте с РНК-полимеразой II, что позволяет ей сигнализировать полимеразе о прекращении транскрипции. [35] [36] Когда РНК-полимераза II достигает «терминирующей последовательности» (T'TTTATT³ на ДНК-матрице и ⁵'AAUAAA³ на первичном транскрипте), сигнализируется окончание транскрипции. [37] Аппарат полиаденилирования также физически связан со сплайсосомой , комплексом, который удаляет интроны из РНК. [26]

Последующие эффекты [ править ]

Поли (А) хвост действует как сайт связывания для поли (А) -связывающего белка . Поли (A) -связывающий белок способствует экспорту из ядра и трансляции, а также ингибирует деградацию. [38] Этот белок связывается с поли (А) хвостом до экспорта мРНК из ядра, а в дрожжах также рекрутирует поли (А) нуклеазу, фермент, который укорачивает поли (А) хвост и позволяет экспортировать мРНК. Поли (A) -связывающий белок экспортируется в цитоплазму вместе с РНК. мРНК, которые не экспортируются, разрушаются экзосомой . [39] [40] Поли (A) -связывающий белок также может связываться и, таким образом, рекрутировать несколько белков, влияющих на трансляцию, [39] одним из них является фактор инициации -4G, который, в свою очередь, рекрутируетРибосомная субъединица 40S . [41] Однако поли (А) хвост не требуется для трансляции всех мРНК. [42] Кроме того, поли (А) хвостовая часть (олигоаденилирование) может определять судьбу молекул РНК, которые обычно не являются поли (А) -хвостыми (например, (малые) некодирующие (sn) РНК и т. Д.) И, таким образом, вызывают распад их РНК. [43]

Деаденилирование [ править ]

В соматических клетках эукариот поли (A) хвосты большинства мРНК в цитоплазме постепенно укорачиваются, а мРНК с более коротким поли (A) хвостом транслируются меньше и быстрее разрушаются. [44] Однако может пройти много часов, прежде чем мРНК распадется. [45] Этот процесс деаденилирования и деградации может быть ускорен за счет микроРНК, комплементарных 3'-нетранслируемой области мРНК. [46] В незрелых яйцеклетках мРНК с укороченными поли (A) хвостами не разлагаются, а вместо этого хранятся и трансляционно неактивны. Эти мРНК с коротким хвостом активируются цитоплазматическим полиаденилированием после оплодотворения, во время активации яйца . [47]

У животных поли (A) рибонуклеаза ( PARN ) может связываться с 5'-кэпом и удалять нуклеотиды с поли (A) хвоста. Уровень доступа к 5'-кэпу и поли (А) хвосту важен для контроля того, как скоро мРНК деградирует. PARN деаденилирует меньше, если РНК связывается факторами инициации 4E (на 5'-кэпе) и 4G (на поли (A) хвосте), поэтому трансляция снижает деаденилирование. Скорость деаденилирования также может регулироваться РНК-связывающими белками. После удаления поли (A) -хвоста комплекс декапирования удаляет 5'-кэп, что приводит к деградации РНК. Некоторые другие белки участвуют в деаденилировании в почкующихся дрожжевых клетках и клетках человека, в первую очередь комплекс CCR4-Not . [48]

Цитоплазматическое полиаденилирование [ править ]

Существует полиаденилирование в цитозоле некоторых типов клеток животных, а именно в зародышевой линии , во время раннего эмбриогенеза и в пост- синаптических участков нервных клеток . Это удлиняет поли (А) хвост мРНК с укороченным поли (А) хвостом, так что мРНК будет транслироваться . [44] [49] Эти укороченные поли (A) хвосты часто имеют длину менее 20 нуклеотидов и удлиняются примерно до 80–150 нуклеотидов. [3]

В раннем эмбрионе мыши цитоплазматическое полиаденилирование материнских РНК из яйцеклетки позволяет клетке выживать и расти, даже если транскрипция не начинается до середины 2-клеточной стадии (4-клеточная стадия у человека). [50] [51] В мозге цитоплазматическое полиаденилирование активно во время обучения и может играть роль в долгосрочной потенциации , которая представляет собой усиление передачи сигнала от нервной клетки к другой в ответ на нервные импульсы и имеет важное значение для обучение и формирование памяти. [3] [52]

Цитоплазматический полиаденилирование требует РНК-связывающих белков CPSF и CPEB и может включать другие РНК-связывающие белки, такие как Pumilio . [53] В зависимости от типа клетки, полимераза может быть полиаденилат-полимеразой (PAP) того же типа, которая используется в ядерном процессе, или цитоплазматической полимеразой GLD-2 . [54]

Результаты использования разных сайтов полиаденилирования в одном и том же гене

Альтернативное полиаденилирование [ править ]

Многие гены, кодирующие белок, имеют более одного сайта полиаденилирования, поэтому ген может кодировать несколько мРНК, которые различаются своим 3'-концом . [27] [55] [56] 3'-область транскрипта содержит множество сигналов полиаденилирования (PAS). Когда используются более проксимальные (ближе к 5'-концу) сайты PAS, это укорачивает длину 3'-нетранслируемой области (3'-UTR) транскрипта. [57] Исследования на людях и мухах показали тканеспецифический APA. Нейронные ткани предпочитают использование дистальных PAS, что приводит к более длинным 3 'UTR, а ткани семенников предпочитают проксимальные PAS, что приводит к более коротким 3' UTR. [58] [59]Исследования показали, что существует корреляция между уровнем консервативности гена и его тенденцией к альтернативному полиаденилированию, при этом высококонсервативные гены демонстрируют больше APA. Точно так же высоко экспрессируемые гены следуют той же схеме. [60] Данные рибо-секвенирования (секвенирование только мРНК внутри рибосом) показали, что изоформы мРНК с более короткими 3'-UTR более вероятно транслируются. [57]

Так как альтернатива полиаденилирование изменяет длину 3' UTR , [61] он также может изменить сайты связывания , которые доступны для микроРНКа в 3 'UTR. [19] [62] МикроРНК, как правило, подавляют трансляцию и способствуют деградации мРНК, с которой они связываются, хотя есть примеры микроРНК, которые стабилизируют транскрипты. [63] [64] Альтернативное полиаденилирование также может укорачивать кодирующую область, таким образом создавая код мРНК для другого белка, [65] [66], но это гораздо менее распространено, чем просто укорачивание 3 'нетранслируемой области. [27]

Выбор сайта поли (А) может зависеть от внеклеточных стимулов и зависит от экспрессии белков, которые принимают участие в полиаденилировании. [67] [68] Например, экспрессия CstF-64 , субъединицы фактора стимуляции расщепления (CstF), увеличивается в макрофагах в ответ на липополисахариды (группа бактериальных соединений, запускающих иммунный ответ). Это приводит к отбору слабых поли (A) сайтов и, следовательно, более коротких транскриптов. Это удаляет регуляторные элементы в 3'-нетранслируемых областях мРНК для продуктов, связанных с защитой, таких как лизоцим и TNF-α.. Эти мРНК имеют более длительный период полураспада и продуцируют больше этих белков. [67] РНК-связывающие белки, не входящие в механизм полиаденилирования, также могут влиять на использование сайта полиаденилирования, [69] [70] [71] [72], как и метилирование ДНК рядом с сигналом полиаденилирования. [73]

Маркировка деградации у эукариот [ править ]

Для многих некодирующих РНК , включая тРНК , рРНК , мяРНК и snoRNA , полиаденилирования представляет собой способ маркировки РНК для деградации, по крайней мере , в дрожжах . [74] Это полиаденилирование осуществляется в ядре комплексом TRAMP , который поддерживает хвост длиной около 4 нуклеотидов до 3'-конца. [75] [76] Затем РНК разрушается экзосомой . [77] Поли (А) хвосты также были обнаружены на фрагментах рРНК человека, как в форме гомополимерных (только А), так и гетерполимерных (в основном А) хвостов. [78]

В прокариотах и ​​органеллах [ править ]

Полиаденилирование в бактериях помогает полинуклеотидфосфорилазе разрушать вторичную структуру

У многих бактерий полиаденилированы могут как мРНК, так и некодирующие РНК. Это поли (А) хвост способствует деградации с помощью деградосома , который содержит две РНК-ферменты , разрушающие: полинуклеотидфосфорилазы и РНКазы Е . Полинуклеотидфосфорилаза связывается с 3'-концом РНК, а 3'-удлинение, обеспечиваемое поли (A) хвостом, позволяет ей связываться с РНК, вторичная структура которых в противном случае блокировала бы 3'-конец. Последовательные раунды полиаденилирования и деградации 3'-конца полинуклеотидфосфорилазой позволяют деградосоме преодолеть эти вторичные структуры. Поли (A) хвост может также привлекать РНКазы, которые разрезают РНК надвое. [79]Эти бактериальные поли (A) хвосты имеют длину около 30 нуклеотидов. [80]

В таких разных группах, как животные и трипаносомы , митохондрии содержат как стабилизирующие, так и дестабилизирующие поли (A) хвосты. Дестабилизирующее полиаденилирование нацелено как на мРНК, так и на некодирующие РНК. Поли (А) хвосты в среднем имеют длину 43 нуклеотида. Стабилизирующие из них начинаются со стоп-кодона, и без них стоп-кодон (UAA) не является полным, поскольку геном кодирует только часть U или UA. Митохондрии растений обладают только дестабилизирующим полиаденилированием. Митохондриальное полиаденилирование никогда не наблюдалось ни у почкующихся, ни у делящихся дрожжей. [81] [82]

Хотя многие бактерии и митохондрии имеют полиаденилат-полимеразы, у них также есть другой тип полиаденилирования, осуществляемый самой полинуклеотидфосфорилазой . Этот фермент обнаружен в бактериях [83] митохондриях [84] пластидах [85] и как составная часть экзосомы архей (у тех архей, которые имеют экзосомы ). [86] Он может синтезировать 3'-удлинение, в котором подавляющее большинство оснований представляют собой аденины. Как и у бактерий, полиаденилирование полинуклеотидфосфорилазой способствует деградации РНК в пластидах [87] и, вероятно, также в архее. [81]

Эволюция [ править ]

Хотя полиаденилирование наблюдается почти у всех организмов, оно не универсально. [7] [88] Однако широкое распространение этой модификации и тот факт, что она присутствует в организмах из всех трех сфер жизни, подразумевает, что последний универсальный общий предок всех живых организмов, как предполагается, имел некоторую форму полиаденилирования. система. [80] Некоторые организмы не полиаденилируют мРНК, что означает, что они утратили свои механизмы полиаденилирования в процессе эволюции. Хотя не известны примеры эукариот, у которых отсутствует полиаденилирование, мРНК бактерии Mycoplasma gallisepticum и солеустойчивой археи Haloferax volcanii лишены этой модификации.[89] [90]

Самый древний полиаденилирующий фермент - полинуклеотидфосфорилаза . Этот фермент является частью как бактериальной деградосома и архей экзосома , [91] два тесно связанных комплексов, рецикл РНК в нуклеотидов. Этот фермент разрушает РНК, атакуя связь между 3'-крайними нуклеотидами с фосфатом, разрывая дифосфатный нуклеотид. Эта реакция обратима, поэтому фермент может также расширить РНК большим количеством нуклеотидов. Гетерополимерный хвост, добавленный полинуклеотидфосфорилазой, очень богат аденином. Выбор аденина, скорее всего, является результатом более высоких концентраций АДФ, чем других нуклеотидов, в результате использования АТФ.в качестве энергетической валюты, что увеличивает вероятность ее включения в этот хвост на ранних этапах жизни. Было высказано предположение, что участие богатых аденином хвостов в деградации РНК вызвало более позднюю эволюцию полиаденилатных полимераз (ферментов, которые продуцируют поли (A) хвосты без других нуклеотидов в них). [92]

Полимеразы полиаденилата не такие древние. Они развились отдельно как у бактерий, так и у эукариот из фермента , добавляющего CCA , который является ферментом, завершающим 3'-концы тРНК . Его каталитический домен гомологичен другим полимеразам . [77] Предполагается, что горизонтальный перенос бактериального фермента, добавляющего CCA, к эукариотам позволил архейоподобному ферменту, добавляющему CCA, переключить функцию на поли (A) полимеразу. [80] Некоторые линии, такие как археи и цианобактерии , так и не развили полиаденилатполимеразу. [92]

Полиаденилированные хвосты наблюдаются в нескольких РНК -содержащих вирусов , в том числе гриппа А , [93] коронавируса , [94] вируса мозаики люцерны , [95] и утка гепатита А . [96] Некоторые вирусы, такие как ВИЧ-1 и полиовирус , ингибируют клеточный белок, связывающий поли-А ( PABPC1 ), чтобы усилить экспрессию своих генов над экспрессией клеток-хозяев. [97]

История [ править ]

Поли (A) -полимераза была впервые идентифицирована в 1960 году как ферментативная активность в экстрактах, сделанных из ядер клеток, которые могут полимеризовать АТФ, но не АДФ, в полиаденин. [98] [99] Хотя эта активность идентифицирована во многих типах клеток, эта активность не имела известной функции до 1971 года, когда последовательности поли (A) были обнаружены в мРНК. [100] [101]Первоначально считалось, что единственной функцией этих последовательностей является защита 3'-конца РНК от нуклеаз, но позже были идентифицированы специфические роли полиаденилирования в ядерном экспорте и трансляции. Полимеразы, ответственные за полиаденилирование, были впервые очищены и охарактеризованы в 1960-х и 1970-х годах, но большое количество дополнительных белков, контролирующих этот процесс, было обнаружено только в начале 1990-х годов. [100]

См. Также [ править ]

  • Сигнал позднего полиаденилирования вируса обезьяны 40 (SVLPA)

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Proudfoot NJ, Furger A, Dye MJ (февраль 2002 г.). «Интеграция обработки мРНК с транскрипцией». Cell . 108 (4): 501–12. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00617-7 . PMID  11909521 . S2CID  478260 .
  2. ^ Б Guhaniyogi J, Brewer G (март 2001). «Регулирование стабильности мРНК в клетках млекопитающих» . Джин . 265 (1–2): 11–23. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (01) 00350-X . PMC 3340483 . PMID 11255003 .  
  3. ^ a b c Рихтер JD (июнь 1999 г.). «Цитоплазматическое полиаденилирование в развитии и за его пределами» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 63 (2): 446–56. DOI : 10.1128 / MMBR.63.2.446-456.1999 . PMC 98972 . PMID 10357857 .  
  4. ^ Steege DA (август 2000). «Новые особенности распада мРНК у бактерий» . РНК . 6 (8): 1079–90. DOI : 10.1017 / S1355838200001023 . PMC 1369983 . PMID 10943888 .  
  5. ↑ Zhuang Y, Zhang H, Lin S (июнь 2013 г.). «Полиаденилирование 18S рРНК в водорослях (1)». Журнал психологии . 49 (3): 570–9. DOI : 10.1111 / jpy.12068 . PMID 27007045 . S2CID 19863143 .  
  6. ↑ Андерсон JT (август 2005 г.). «Оборот РНК: неожиданные последствия хвоста» . Текущая биология . 15 (16): R635-8. DOI : 10.1016 / j.cub.2005.08.002 . PMID 16111937 . S2CID 19003617 .  
  7. ^ a b Sarkar N (июнь 1997 г.). «Полиаденилирование мРНК у прокариот». Ежегодный обзор биохимии . 66 (1): 173–97. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.66.1.173 . PMID 9242905 . 
  8. ^ Стивенс А (1963). «Рибонуклеиновые кислоты - биосинтез и деградация». Ежегодный обзор биохимии . 32 : 15–42. DOI : 10.1146 / annurev.bi.32.070163.000311 . PMID 14140701 . 
  9. ^ Ленинджер А.Л., Нельсон Д.Л., Кокс М.М., ред. (1993). Основы биохимии (2-е изд.). Нью-Йорк: стоит. ISBN 978-0-87901-500-8.[ требуется страница ]
  10. ↑ Abaza I, Gebauer F (март 2008 г.). «Торговая трансляция с РНК-связывающими белками» . РНК . 14 (3): 404–9. DOI : 10,1261 / rna.848208 . PMC 2248257 . PMID 18212021 .  
  11. ^ Маттик JS, Макунин IV (апрель 2006). «Некодирующая РНК» . Молекулярная генетика человека . 15 ТУ № 1 (90001): Р17-29. DOI : 10,1093 / HMG / ddl046 . PMID 16651366 . 
  12. ^ Б Hunt AG, Xu R, Addepalli B, Рао S, Forbes КП, Meeks LR, Син D, Mo M, Zhao H, Bandyopadhyay А, Dampanaboina L, Марион A, фон Lanken C, Li QQ (май 2008 г.). «Аппарат полиаденилирования мРНК Arabidopsis: всесторонний анализ белок-белковых взаимодействий и профили экспрессии генов» . BMC Genomics . 9 : 220. DOI : 10.1186 / 1471-2164-9-220 . PMC 2391170 . PMID 18479511 .  
  13. ^ a b Давила Лопес М., Самуэльссон Т. (январь 2008 г.). «Ранняя эволюция процессинга 3'-конца гистоновой мРНК» . РНК . 14 (1): 1–10. DOI : 10,1261 / rna.782308 . PMC 2151031 . PMID 17998288 .  
  14. ^ Marzluff WF, Gongidi Р, Вудс КР, Джин Дж, Maltais LJ (ноябрь 2002 г.). «Репликационно-зависимые гены гистонов человека и мыши». Геномика . 80 (5): 487–98. DOI : 10.1016 / S0888-7543 (02) 96850-3 . PMID 12408966 . 
  15. ^ Saini HK, Гриффитс-Джонс S, Энрайт AJ (ноябрь 2007). «Геномный анализ транскриптов микроРНК человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (45): 17719–24. Bibcode : 2007PNAS..10417719S . DOI : 10.1073 / pnas.0703890104 . PMC 2077053 . PMID 17965236 .  
  16. ^ Ёшикава M, Peragine A, Парк MY, Poethig RS (сентябрь 2005). «Путь биогенеза транс-действующих миРНК у Arabidopsis» . Гены и развитие . 19 (18): 2164–75. DOI : 10,1101 / gad.1352605 . PMC 1221887 . PMID 16131612 .  
  17. ^ АМАРАЛ PP, Маттик JS (август 2008). «Некодирующая РНК в разработке». Геном млекопитающих . 19 (7–8): 454–92. DOI : 10.1007 / s00335-008-9136-7 . PMID 18839252 . S2CID 206956408 .  
  18. ^ a b c d Bienroth S, Keller W, Wahle E (февраль 1993 г.). «Сборка процессивного комплекса полиаденилирования матричной РНК» . Журнал EMBO . 12 (2): 585–94. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05690.x . PMC 413241 . PMID 8440247 .  
  19. ^ a b Лю Д., Брокман Дж. М., Дасс Б., Хатчинс Л. Н., Сингх П., Маккарри Дж. Р., Макдональд СС, Грабер Дж. Х. (2006). «Систематическое изменение сигналов 3'-процессинга мРНК во время сперматогенеза мышей» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (1): 234–46. DOI : 10.1093 / NAR / gkl919 . PMC 1802579 . PMID 17158511 .  
  20. ^ Lutz CS (октябрь 2008). «Альтернативное полиаденилирование: поворот в формировании 3'-конца мРНК». ACS Химическая биология . 3 (10): 609–17. DOI : 10.1021 / cb800138w . PMID 18817380 . 
  21. ^ a b Beaudoing E, Freier S, Wyatt JR, Claverie JM, Gautheret D (июль 2000 г.). «Паттерны использования варианта сигнала полиаденилирования в генах человека» . Геномные исследования . 10 (7): 1001–10. DOI : 10.1101 / gr.10.7.1001 . PMC 310884 . PMID 10899149 .  
  22. ^ Коричневый К.М., Гилмартин GM (Декабрь 2003). «Механизм регуляции 3'-процессинга пре-мРНК человеческим фактором расщепления Im». Молекулярная клетка . 12 (6): 1467–76. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (03) 00453-2 . PMID 14690600 . 
  23. ^ Ян Q, Гилмартин GM, Doublié S (июнь 2010). «Структурная основа распознавания UGUA белком Nudix CFI (m) 25 и значение регуляторной роли в процессинге 3 'мРНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (22): 10062–7. Bibcode : 2010PNAS..10710062Y . DOI : 10.1073 / pnas.1000848107 . PMC 2890493 . PMID 20479262 .  
  24. ^ Ян Q, Coseno M, Гилмартин GM, Doublié S (март 2011). «Кристаллическая структура человеческого комплекса фактора расщепления CFI (m) 25 / CFI (m) 68 / РНК обеспечивает понимание узнавания поли (A) сайта и образования петель РНК» . Структура . 19 (3): 368–77. DOI : 10.1016 / j.str.2010.12.021 . PMC 3056899 . PMID 21295486 .  
  25. ^ Венкатараман K, Brown К.М., Гилмартин GM (июнь 2005). «Анализ неканонического поли (A) сайта выявляет трехчастный механизм распознавания поли (A) сайта позвоночных» . Гены и развитие . 19 (11): 1315–27. DOI : 10,1101 / gad.1298605 . PMC 1142555 . PMID 15937220 .  
  26. ^ a b Millevoi S, Loulergue C, Dettwiler S, Karaa SZ, Keller W, Antoniou M, Vagner S (октябрь 2006 г.). «Взаимодействие между U2AF 65 и CF I (m) связывает оборудование для сращивания и обработки 3 'концов» . Журнал EMBO . 25 (20): 4854–64. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601331 . PMC 1618107 . PMID 17024186 .  
  27. ^ a b c Шен Й, Джи Джи, Хаас Би Джей, Ву Х, Чжэн Дж, Риз Джи Джи, Ли QQ (май 2008 г.). «Анализ на уровне генома сигналов процессинга 3'-конца мРНК риса и альтернативного полиаденилирования» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (9): 3150–61. DOI : 10.1093 / NAR / gkn158 . PMC 2396415 . PMID 18411206 .  
  28. Перейти ↑ Glover-Cutter K, Kim S, Espinosa J, Bentley DL (январь 2008 г.). «РНК-полимераза II останавливается и связывается с факторами процессинга пре-мРНК на обоих концах генов» . Структурная и молекулярная биология природы . 15 (1): 71–8. DOI : 10.1038 / nsmb1352 . PMC 2836588 . PMID 18157150 .  
  29. ^ Молекулярная биология клетки, глава 6, «От ДНК к РНК». 4-е издание. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Нью-Йорк: наука о гирляндах; 2002 г.
  30. ^ Штумпф G, H Domdey (ноябрь 1996). «Зависимость процессинга 3'-конца дрожжевой пре-мРНК от CFT1: последовательность гомолога фактора связывания AAUAAA млекопитающих». Наука . 274 (5292): 1517–20. Bibcode : 1996Sci ... 274.1517S . DOI : 10.1126 / science.274.5292.1517 . PMID 8929410 . S2CID 34840144 .  
  31. ^ Iseli C, Стивенсон BJ, де Соуза SJ, Samaia HB, Камарго А.А., Buetow KH, Штраусберг RL, Simpson AJ, Bucher P, Jongeneel CV (июль 2002). «Дальняя гетерогенность на 3'-концах мРНК человека» . Геномные исследования . 12 (7): 1068–74. DOI : 10.1101 / gr.62002 . PMC 186619 . PMID 12097343 .  
  32. ^ Бальбо PB, Бом A (сентябрь 2007). «Механизм поли (A) полимеразы: структура тройного комплекса фермент-MgATP-РНК и кинетический анализ» . Структура . 15 (9): 1117–31. DOI : 10.1016 / j.str.2007.07.010 . PMC 2032019 . PMID 17850751 .  
  33. ^ Viphakone N, Voisinet-Hakil F, Minvielle-Sebastia L (апрель 2008). «Молекулярное рассечение мРНК поли (A) длины хвоста контроля в дрожжах» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (7): 2418–33. DOI : 10.1093 / NAR / gkn080 . PMC 2367721 . PMID 18304944 .  
  34. ^ Вале E (февраль 1995). «Регулирование длины хвоста поли (А) вызвано прекращением процесса синтеза» . Журнал биологической химии . 270 (6): 2800–8. DOI : 10.1074 / jbc.270.6.2800 . PMID 7852352 . 
  35. ^ Dichtl B, D Blank, Садовский M, Хюбнер W, S Вайзер, Keller W (август 2002). «Yhh1p / Cft1p напрямую связывает распознавание сайта поли (A) и терминацию транскрипции РНК-полимеразы II» . Журнал EMBO . 21 (15): 4125–35. DOI : 10,1093 / emboj / cdf390 . PMC 126137 . PMID 12145212 .  
  36. ^ Наг A, Narsinh K, Мартинсон HG (июль 2007). «Поли (A) -зависимая транскрипционная пауза опосредуется CPSF, действующим на тело полимеразы». Структурная и молекулярная биология природы . 14 (7): 662–9. DOI : 10.1038 / nsmb1253 . PMID 17572685 . S2CID 5777074 .  
  37. ^ Tefferi A, ED Wieben, Dewald GW, Уайтман DA, Bernard ME, Spelsberg TC (август 2002). «Учебник по медицинской геномике, часть II: Основные принципы и методы молекулярной генетики» . Труды клиники Мэйо . 77 (8): 785–808. DOI : 10.4065 / 77.8.785 . PMID 12173714 . S2CID 2237085 .  
  38. ^ Коллер JM, Серый NK, Уикенз MP (октябрь 1998). «Стабилизация мРНК поли (А) связывающим белком не зависит от поли (А) и требует трансляции» . Гены и развитие . 12 (20): 3226–35. DOI : 10,1101 / gad.12.20.3226 . PMC 317214 . PMID 9784497 .  
  39. ^ а б Сиддики Н., Мангус Д.А., Чанг Т.С., Палермино Дж.М., Шю А.Б., Геринг К. (август 2007 г.). «Поли (А) нуклеаза взаимодействует с С-концевым доменом полиаденилат-связывающего белка, домена поли (А) -связывающего белка» . Журнал биологической химии . 282 (34): 25067–75. DOI : 10.1074 / jbc.M701256200 . PMID 17595167 . 
  40. ^ Винчигерра P, Штутц F (июнь 2004). «Экспорт мРНК: конвейер от генов до ядерных пор». Текущее мнение в клеточной биологии . 16 (3): 285–92. DOI : 10.1016 / j.ceb.2004.03.013 . PMID 15145353 . 
  41. ↑ Gray NK, Coller JM, Dickson KS, Wickens M (сентябрь 2000 г.). «Множественные части поли (A) -связывающего белка стимулируют трансляцию in vivo» . Журнал EMBO . 19 (17): 4723–33. DOI : 10.1093 / emboj / 19.17.4723 . PMC 302064 . PMID 10970864 .  
  42. ^ Meaux S, Ван Хоф A (июль 2006). «Дрожжевые транскрипты, расщепленные внутренним рибозимом, дают новое представление о роли кэпа и поли (А) хвоста в трансляции и распаде мРНК» . РНК . 12 (7): 1323–37. DOI : 10,1261 / rna.46306 . PMC 1484436 . PMID 16714281 .  
  43. ^ Каргаполова Y, Левин М, Лэкнер К, Danckwardt S (июнь 2017 г.). «sCLIP - интегрированная платформа для изучения РНК-белковых взаимодействий в биомедицинских исследованиях: идентификация CSTF2tau в альтернативном процессинге малых ядерных РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (10): 6074–6086. DOI : 10.1093 / NAR / gkx152 . PMC 5449641 . PMID 28334977 .  
  44. ^ a b Мейер Х.А., Бушелл М., Хилл К., Гант Т.В., Уиллис А.Э., Джонс П., де Моор СН (2007). «Новый метод поли (А) фракционирования выявляет большую популяцию мРНК с коротким поли (А) хвостом в клетках млекопитающих» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (19): e132. DOI : 10.1093 / NAR / gkm830 . PMC 2095794 . PMID 17933768 .  
  45. ^ Ленер B, Sanderson CM (июль 2004). «Каркас взаимодействия белков для деградации мРНК человека» . Геномные исследования . 14 (7): 1315–23. DOI : 10.1101 / gr.2122004 . PMC 442147 . PMID 15231747 .  
  46. ↑ Wu L, Fan J, Belasco JG (март 2006 г.). «МикроРНК направляют быстрое деаденилирование мРНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (11): 4034–9. Bibcode : 2006PNAS..103.4034W . DOI : 10.1073 / pnas.0510928103 . PMC 1449641 . PMID 16495412 .  
  47. ^ Цуй J, Sackton KL, Хорнер В.Л., Кумар KE, Wolfner MF (апрель 2008). «Wispy, гомолог GLD-2 у дрозофилы, необходим во время оогенеза и активации яиц» . Генетика . 178 (4): 2017–29. DOI : 10.1534 / genetics.107.084558 . PMC 2323793 . PMID 18430932 .  
  48. ^ Wilusz CJ, Wormington M, Peltz SW (апрель 2001). «Руководство от шапки к хвосту по обороту мРНК». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 2 (4): 237–46. DOI : 10.1038 / 35067025 . PMID 11283721 . S2CID 9734550 .  
  49. ^ Jung MY Лоренц L, Рихтер JD (июнь 2006). «Контроль трансляции нейрогидином, эукариотическим фактором инициации 4E и связывающим белком CPEB» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (11): 4277–87. DOI : 10.1128 / MCB.02470-05 . PMC 1489097 . PMID 16705177 .  
  50. Перейти ↑ Sakurai T, Sato M, Kimura M (ноябрь 2005 г.). «Разнообразные модели удлинения поли (A) хвоста и укорочения материнских мРНК мышей от полностью выросшего ооцита до стадии 2-клеточного эмбриона». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 336 (4): 1181–9. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2005.08.250 . PMID 16169522 . 
  51. ↑ Taft RA (январь 2008 г.). «Достоинства и ограничения преимплантационного эмбриона мыши как модельной системы» . Териогенология . 69 (1): 10–6. DOI : 10.1016 / j.theriogenology.2007.09.032 . PMC 2239213 . PMID 18023855 .  
  52. ^ Рихтер JD (июнь 2007 г.). «КПЭБ: жизнь в переводе». Направления биохимических наук . 32 (6): 279–85. DOI : 10.1016 / j.tibs.2007.04.004 . PMID 17481902 . 
  53. ^ Пике M, Лопез JM, Фуассак S, Гиго R, R Мендес (февраль 2008). «Комбинаторный код для управления трансляцией через CPE». Cell . 132 (3): 434–48. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.12.038 . PMID 18267074 . S2CID 16092673 .  
  54. ↑ Benoit P, Papin C, Kwak JE, Wickens M, Simonelig M (июнь 2008 г.). «Поли (А) полимеразы типа PAP и GLD-2 необходимы для последовательного цитоплазматического полиаденилирования и оогенеза у Drosophila» . Развитие . 135 (11): 1969–79. DOI : 10.1242 / dev.021444 . PMID 18434412 . 
  55. Перейти ↑ Tian B, Hu J, Zhang H, Lutz CS (2005). «Масштабный анализ полиаденилирования мРНК генов человека и мыши» . Исследования нуклеиновых кислот . 33 (1): 201–12. DOI : 10.1093 / NAR / gki158 . PMC 546146 . PMID 15647503 .  
  56. ^ Danckwardt S, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2008 г.). «Обработка 3'-конца мРНК: молекулярные механизмы и последствия для здоровья и болезней» . Журнал EMBO . 27 (3): 482–98. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601932 . PMC 2241648 . PMID 18256699 .  
  57. ^ a b Тянь, Бин; Мэнли, Джеймс Л. (2017). «Альтернативное полиаденилирование предшественников мРНК» . Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 18 (1): 18–30. DOI : 10.1038 / nrm.2016.116 . ISSN 1471-0080 . PMC 5483950 . PMID 27677860 .   
  58. ^ Чжан, Хайбо; Ли, Джу Юн; Тиан, Бин (2005). «Смещенное альтернативное полиаденилирование в тканях человека» . Геномная биология . 6 (12): R100. DOI : 10.1186 / GB-2005-6-12-R100 . ISSN 1474-760X . PMC 1414089 . PMID 16356263 .   
  59. ^ Смиберт, Питер; Миура, Педро; Westholm, Jakub O .; Шенкер, Сол; Мэй, Джемма; Дафф, Майкл O .; Чжан, Даю; Идс, Брайан Д .; Карлсон, Джо; Браун, Джеймс Б .; Эйсман, Роберт С. (2012). «Глобальные паттерны тканеспецифичного альтернативного полиаденилирования у дрозофилы» . Сотовые отчеты . 1 (3): 277–289. DOI : 10.1016 / j.celrep.2012.01.001 . ISSN 2211-1247 . PMC 3368434 . PMID 22685694 .   
  60. ^ Ли, Джу Юн; Цзи, Чжэ; Тиан, Бин (2008). «Филогенетический анализ сайтов полиаденилирования мРНК выявил роль мобильных элементов в эволюции 3'-конца генов» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (17): 5581–5590. Doi : 10.1093 / NAR / gkn540 . ISSN 1362-4962 . PMC 2553571 . PMID 18757892 .   
  61. ^ Огородников A, Каргаполова Y, Danckwardt S (июнь 2016). «Процессинг и расширение транскриптома на 3'-конце мРНК в состоянии здоровья и болезни: поиск правильного конца» . Pflügers Archiv . 468 (6): 993–1012. DOI : 10.1007 / s00424-016-1828-3 . PMC 4893057 . PMID 27220521 .  
  62. Перейти ↑ Sandberg R, Neilson JR, Sarma A, Sharp PA, Burge CB (июнь 2008 г.). «Пролиферирующие клетки экспрессируют мРНК с укороченными 3'-нетранслируемыми областями и меньшим количеством сайтов-мишеней для микроРНК» . Наука . 320 (5883): 1643–7. Bibcode : 2008Sci ... 320.1643S . DOI : 10.1126 / science.1155390 . PMC 2587246 . PMID 18566288 .  
  63. ^ Тили E, Michaille JJ, Калин GA (апрель 2008). «Экспрессия и функция микро-РНК в иммунных клетках в нормальном или болезненном состоянии» . Международный журнал медицинских наук . 5 (2): 73–9. DOI : 10.7150 / ijms.5.73 . PMC 2288788 . PMID 18392144 .  
  64. ^ Гош Т, К Soni, Scaria В, Halimani М, Бхаттачарджи С, Пиллаи В (ноябрь 2008 г.). «Опосредованная микроРНК повышающая регуляция альтернативно полиаденилированного варианта гена цитоплазматического {бета} -актина мыши» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (19): 6318–32. Doi : 10.1093 / NAR / gkn624 . PMC 2577349 . PMID 18835850 .  
  65. ↑ Alt FW, Bothwell AL, Knapp M, Siden E, Mather E, Koshland M, Baltimore D (июнь 1980). «Синтез секретируемых и связанных с мембраной тяжелых цепей иммуноглобулина mu управляется мРНК, которые различаются по своим 3'-концам». Cell . 20 (2): 293–301. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (80) 90615-7 . PMID 6771018 . S2CID 7448467 .  
  66. Перейти ↑ Tian B, Pan Z, Lee JY (февраль 2007 г.). «Широко распространенные события полиаденилирования мРНК в интронах указывают на динамическое взаимодействие между полиаденилированием и сплайсингом» . Геномные исследования . 17 (2): 156–65. DOI : 10.1101 / gr.5532707 . PMC 1781347 . PMID 17210931 .  
  67. ^ a b Shell SA, Hesse C, Morris SM, Milcarek C (декабрь 2005 г.). «Повышенные уровни фактора стимуляции расщепления 64 кДа (CstF-64) в макрофагах, стимулированных липополисахаридами, влияют на экспрессию генов и вызывают выбор альтернативного поли (A) сайта» . Журнал биологической химии . 280 (48): 39950–61. DOI : 10.1074 / jbc.M508848200 . PMID 16207706 . 
  68. ^ Огородников А, Левин М, Таттикота С, Токалов С, Хок М, Шерзингер Д, Марини Ф, Поэтч А, Биндер Х, Машер-Геппингер С, Пробст ХК, Тиан Б, Шефер М, Лакнер К.Дж., Вестерманн Ф, Данквардт С. (Декабрь 2018 г.). «Организация 3'-конца транскриптома с помощью PCF11 связывает альтернативное полиаденилирование с образованием и нейрональной дифференцировкой нейробластомы» . Nature Communications . 9 (1): 5331. Bibcode : 2018NatCo ... 9.5331O . DOI : 10.1038 / s41467-018-07580-5 . PMC 6294251 . PMID 30552333 .  
  69. ^ Licatalosi DD, Mele A, Fak JJ, Ule J, Kayikci M, Chi SW, Clark TA, Schweitzer AC, Blume JE, Wang X, Darnell JC, Darnell RB (ноябрь 2008 г.). «HITS-CLIP дает представление об альтернативной обработке РНК мозга в масштабе всего генома» . Природа . 456 (7221): 464–9. Bibcode : 2008Natur.456..464L . DOI : 10,1038 / природа07488 . PMC 2597294 . PMID 18978773 .  
  70. ↑ Hall-Pogar T, Liang S, Hague LK, Lutz CS (июль 2007 г.). «Специфические транс-действующие белки взаимодействуют с элементами полиаденилирования вспомогательной РНК в 3'-UTR COX-2» . РНК . 13 (7): 1103–15. DOI : 10,1261 / rna.577707 . PMC 1894925 . PMID 17507659 .  
  71. ^ Danckwardt S, Kaufmann I, Gentzel M, Foerstner KU, Gantzert AS, Gehring NH, Neu-Yilik G, Bork P, Keller W, Wilm M, Hentze MW, Kulozik AE (июнь 2007). «Факторы сплайсинга стимулируют полиаденилирование посредством USE по сигналам образования неканонических 3'-концов» . Журнал EMBO . 26 (11): 2658–69. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601699 . PMC 1888663 . PMID 17464285 .  
  72. ^ Danckwardt S, Gantzert AS, Macher-Goeppinger S, Probst HC, Gentzel M, Wilm M, Gröne HJ, Schirmacher P, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2011 г.). «p38 MAPK контролирует экспрессию протромбина с помощью регулируемого процессинга 3'-конца РНК». Молекулярная клетка . 41 (3): 298–310. DOI : 10.1016 / j.molcel.2010.12.032 . PMID 21292162 . 
  73. ^ Wood AJ, Schulz R, Woodfine K, Koltowska K, Бичи CV, Петерс J, Bourc'his D, Оки RJ (май 2008). «Регулирование альтернативного полиаденилирования путем геномного импринтинга» . Гены и развитие . 22 (9): 1141–6. DOI : 10,1101 / gad.473408 . PMC 2335310 . PMID 18451104 .  
  74. ^ Reinisch KM, Волин SL (апрель 2007). «Новые темы в контроле качества некодирующих РНК». Текущее мнение в структурной биологии . 17 (2): 209–14. DOI : 10.1016 / j.sbi.2007.03.012 . PMID 17395456 . 
  75. ↑ Jia H, Wang X, Liu F, Guenther UP, Srinivasan S, Anderson JT, Jankowsky E (июнь 2011 г.). «РНК-геликаза Mtr4p модулирует полиаденилирование в комплексе TRAMP» . Cell . 145 (6): 890–901. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.05.010 . PMC 3115544 . PMID 21663793 .  
  76. ^ LaCava J, J Houseley, Saveanu С, Petfalski Е, Е Томпсон, Jacquier А, Tollervey D (июнь 2005 г.). «Расщепление РНК экзосомой стимулируется ядерным комплексом полиаденилирования». Cell . 121 (5): 713–24. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.04.029 . PMID 15935758 . S2CID 14898055 .  
  77. ^ а б Мартин Г., Келлер В. (ноябрь 2007 г.). «РНК-специфические рибонуклеотидилтрансферазы» . РНК . 13 (11): 1834–49. DOI : 10,1261 / rna.652807 . PMC 2040100 . PMID 17872511 .  
  78. ^ Slomovic S, Лауфера D, D Гейгера, Шустер G (2006). «Полиаденилирование рибосомальной РНК в клетках человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (10): 2966–75. DOI : 10.1093 / NAR / gkl357 . PMC 1474067 . PMID 16738135 .  
  79. ^ Ренье P, Arraiano CM (март 2000). «Деградация мРНК в бактериях: появление повсеместных признаков». BioEssays . 22 (3): 235–44. DOI : 10.1002 / (SICI) 1521-1878 (200003) 22: 3 <235 :: AID-BIES5> 3.0.CO; 2-2 . PMID 10684583 . 
  80. ^ a b c Анантараман В., Кунин Е.В., Аравинд Л. (апрель 2002 г.). «Сравнительная геномика и эволюция белков, участвующих в метаболизме РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (7): 1427–64. DOI : 10.1093 / NAR / 30.7.1427 . PMC 101826 . PMID 11917006 .  
  81. ^ a b Сломович С., Портной В., Ливяну В., Шустер Г. (2006). «Полиаденилирование РНК в прокариотах и ​​органеллах; разные хвосты рассказывают разные истории». Критические обзоры в науках о растениях . 25 : 65–77. DOI : 10.1080 / 07352680500391337 . S2CID 86607431 . 
  82. ^ Чанг, Чон Хо; Тонг, Лян (2012). «Митохондриальная поли (А) полимераза и полиаденилирование» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1819 (9–10): 992–997. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2011.10.012 . ISSN 0006-3002 . PMC 3307840 . PMID 22172994 .   
  83. ^ Chang SA, Cozad M, Mackie GA, Jones GH (январь 2008). «Кинетика полинуклеотидфосфорилазы: сравнение ферментов Streptomyces и Escherichia coli и эффекты нуклеозиддифосфатов» . Журнал бактериологии . 190 (1): 98–106. DOI : 10.1128 / JB.00327-07 . PMC 2223728 . PMID 17965156 .  
  84. ^ Nagaike T, Suzuki T, Ueda T (апрель 2008). «Полиаденилирование в митохондриях млекопитающих: выводы из недавних исследований». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1779 (4): 266–9. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2008.02.001 . PMID 18312863 . 
  85. Перейти ↑ Walter M, Kilian J, Kudla J (декабрь 2002 г.). «Активность PNPase определяет эффективность процессинга 3'-конца мРНК, деградацию тРНК и степень полиаденилирования в хлоропластах» . Журнал EMBO . 21 (24): 6905–14. DOI : 10,1093 / emboj / cdf686 . PMC 139106 . PMID 12486011 .  
  86. Перейти ↑ Portnoy V, Schuster G (2006). «Полиаденилирование и деградация РНК в различных архей; роли экзосомы и РНКазы R» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (20): 5923–31. DOI : 10.1093 / NAR / gkl763 . PMC 1635327 . PMID 17065466 .  
  87. ^ Иегудай-Решефф S, Портной V, Йогев S, Адир N, Шустер G (сентябрь 2003 г.). «Доменный анализ полинуклеотидфосфорилазы хлоропластов выявляет дискретные функции в деградации РНК, полиаденилировании и гомологии последовательностей с белками экзосом» . Растительная клетка . 15 (9): 2003–19. DOI : 10.1105 / tpc.013326 . PMC 181327 . PMID 12953107 .  
  88. ^ Slomovic S, Портной В, Шустер G (2008). Оборот РНК у прокариот, архей и органелл: Глава 24 Обнаружение и характеристика полиаденилированной РНК у эукарий, бактерий, архей и органелл . Методы в энзимологии. 447 . С. 501–20. DOI : 10.1016 / S0076-6879 (08) 02224-6 . ISBN 978-0-12-374377-0. PMID  19161858 .
  89. ^ Портной В, Evguenieva-Hackenberg Е, F Клейна, Вальтер Р, Лорентзен Е, Клаг G, G Шустер (декабрь 2005). «Полиаденилирование РНК в архее: не наблюдается в Haloferax, в то время как полинуклеотидилат экзосомы РНК у Sulfolobus» . EMBO Reports . 6 (12): 1188–93. DOI : 10.1038 / sj.embor.7400571 . PMC 1369208 . PMID 16282984 .  
  90. Перейти ↑ Portnoy V, Schuster G (июнь 2008 г.). «Mycoplasma gallisepticum как первая проанализированная бактерия, у которой РНК не полиаденилирована» . Письма о микробиологии FEMS . 283 (1): 97–103. DOI : 10.1111 / j.1574-6968.2008.01157.x . PMID 18399989 . 
  91. ^ Evguenieva-Hackenberg Е, Roppelt В, Р Finsterseifer, Клаг G (декабрь 2008 г.). «Rrp4 и Csl4 необходимы для эффективной деградации, но не для полиаденилирования синтетической и естественной РНК экзосомой архей». Биохимия . 47 (50): 13158–68. DOI : 10.1021 / bi8012214 . PMID 19053279 . 
  92. ^ a b Сломович С., Портной В., Иегудай-Решефф С., Бронштейн Е., Шустер Г. (апрель 2008 г.). «Полинуклеотидфосфорилаза и экзосома архей как поли (А) -полимеразы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1779 (4): 247–55. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2007.12.004 . PMID 18177749 . 
  93. ^ Пун, Лео LM; Притлов, Дэвид С.; Фодор, Эрвин; Браунли, Джордж Г. (1 апреля 1999 г.). «Прямое доказательство того, что поли (A) хвост мРНК вируса гриппа A синтезируется путем повторного копирования трека U в матрице РНК вириона» . Журнал вирусологии . 73 (4): 3473–3476. DOI : 10,1128 / JVI.73.4.3473-3476.1999 .
  94. ^ Ву, Хун-И; Кэ, Тинг-Юнг; Ляо, Вэй-Ю; Чанг, Най-Юн (2013). «Регулирование длины хвоста поли (А) коронавируса во время инфекции» . PLOS ONE . 8 (7): e70548. Bibcode : 2013PLoSO ... 870548W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0070548 . PMC 3726627 . PMID 23923003 .  
  95. ^ Нилман, Лида; Olsthoorn, René CL; Linthorst, Huub JM; Бол, Джон Ф. (4 декабря 2001 г.). «Трансляция неполиаденилированной вирусной РНК усиливается за счет связывания вирусного белка оболочки или полиаденилирования РНК» . Труды Национальной академии наук . 98 (25): 14286–14291. Bibcode : 2001PNAS ... 9814286N . DOI : 10.1073 / pnas.251542798 . PMC 64674 . PMID 11717411 .  
  96. ↑ Чен, Цзюнь-Хао; Чжан, Руй-Хуа; Линь Шао-Ли; Ли, Пэн-Фэй; Лань, Цзин-Цзин; Песня, Ша-Ша; Гао, Цзи-Мин; Ван, Ю; Се, Чжи-Цзин; Ли, Фу-Чанг; Цзян, Ши-Цзинь (2018). «Функциональная роль 3'-нетранслируемой области и поли (А) хвоста вируса гепатита А у уток типа 1 в репликации вирусов и регуляции IRES-опосредованной трансляции» . Границы микробиологии . 9 : 2250. DOI : 10,3389 / fmicb.2018.02250 . PMC 6167517 . PMID 30319572 .  
  97. ^ https://viralzone.expasy.org/909?outline=all_by_species
  98. Перейти ↑ Edmonds M, Abrams R (апрель 1960). «Биосинтез полинуклеотидов: образование последовательности аденилатных единиц из аденозинтрифосфата ферментом из ядер тимуса» . Журнал биологической химии . 235 (4): 1142–9. PMID 13819354 . 
  99. ^ Колган DF, Manley JL (ноябрь 1997). «Механизм и регуляция полиаденилирования мРНК» . Гены и развитие . 11 (21): 2755–66. DOI : 10,1101 / gad.11.21.2755 . PMID 9353246 . 
  100. ^ a b Эдмондс, М. (2002). История последовательностей поли А: от образования к факторам, чтобы функционировать . Прогресс в исследованиях нуклеиновых кислот и молекулярной биологии. 71 . С. 285–389. DOI : 10.1016 / S0079-6603 (02) 71046-5 . ISBN 978-0-12-540071-8. PMID  12102557 .
  101. ↑ Edmonds M, Vaughan MH, Nakazato H (июнь 1971 г.). «Последовательности полиадениловой кислоты в гетерогенной ядерной РНК и быстро меченой полирибосомной РНК клеток HeLa: возможное свидетельство родства предшественников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 68 (6): 1336–40. Полномочный код : 1971PNAS ... 68.1336E . DOI : 10.1073 / pnas.68.6.1336 . PMC 389184 . PMID 5288383 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Danckwardt S, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2008 г.). «Обработка 3'-конца мРНК: молекулярные механизмы и последствия для здоровья и болезней» . Журнал EMBO . 27 (3): 482–98. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601932 . PMC  2241648 . PMID  18256699 .

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с полиаденилированием, на Викискладе?