Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
RAD51
1SZP.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1N0W , 1B22

Идентификаторы
ПсевдонимыRAD51 , BRCC5, FANCR, HHsRad51, HsT16930, MRMV2, RAD51A, RECA, рекомбиназа RAD51
Внешние идентификаторыOMIM : 179617 MGI : 97890 HomoloGene : 2155 GeneCards : RAD51
Расположение гена ( человек )
Хромосома 15 (человек)
Chr.Хромосома 15 (человека) [1]
Хромосома 15 (человек)
Геномное расположение RAD51
Геномное расположение RAD51
Группа15q15.1Начинать40 694 774 п.н. [1]
Конец40 732 340 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 2 (мышь)
Chr.Хромосома 2 (мышь) [2]
Хромосома 2 (мышь)
Геномное расположение RAD51
Геномное расположение RAD51
Группа2 E5 | 2 59,92 смНачинать119 112 793 п.н. [2]
Конец119 147 445 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE RAD51 205024 s в формате fs.png

PBB GE RAD51 205023 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• нуклеотид связывания
• связывания ДНК
• ДНК-зависимой АТФазы
• рекомбиназы активность
• ДНК - полимеразы связывания
• протеин С-конец связывания
• ГО: 0001948 связывание белка
• связывание с четырьмя путями перехода ДНК
• связывание идентичных белковых
• endodeoxyribonuclease активности
• АТФ связывания
• одного -stranded связывания ДНК
• двухцепочечной ДНК - связывающий
• GO: 0043142 одноцепочечной ДНК хеликаза активность
• хроматина связывания
• связывания фермента
Сотовый компонент• цитоплазма
• место двухцепочечного разрыва
• тело PML
• цитоскелет
• нуклеоплазма
• центр организации микротрубочек
• ядерная хромосома
• митохондриальный матрикс
• ядрышко
• митохондрия
• перинуклеарная область цитоплазмы
• хроматин
• ядро клетки
• ядерный хроматин
• цитозоль
• макромолекулярный комплекс
• ядерный хромосома, теломерная область
• конденсированная хромосома
• конденсированная ядерная хромосома
• боковой элемент
• хромосома
Биологический процесс• инвазия цепи
• процессинг репликационной вилки, зависимый от митотической рекомбинации
• реципрокная мейотическая рекомбинация
• рекомбинация ДНК
• регулирование репарации двухцепочечных разрывов посредством гомологичной рекомбинации
• метаболический процесс ДНК
• положительная регуляция лигирования ДНК
• клеточный ответ на камптотецин
• репарация двухцепочечных разрывов посредством гомологичной рекомбинации
• клеточный ответ на ионизирующее излучение
• митотическая рекомбинация
• гомоолигомеризация белков
• репарация ДНК
• раскручивание ДНК, участвующее в репликации ДНК
• клеточный ответ на стимул повреждения ДНК
• репарация межцепочечных перекрестных связей
• сборка ДНК-рекомбиназы
• негативная регуляция перехода G0 в G1
• поддержание теломер посредством рекомбинации
• поддержание теломер посредством удлинения теломер
• процессинг репликационной вилки
• цикл мейотической клетки GO: 0007126
• организация хромосом участвует в мейотическом клеточном цикле
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5888

19361

Ансамбль

ENSG00000051180

ENSMUSG00000027323

UniProt

Q06609

Q08297

RefSeq (мРНК)

NM_001164269
NM_001164270
NM_002875
NM_133487

NM_011234

RefSeq (белок)

NP_001157741
NP_001157742
NP_002866
NP_597994

NP_035364

Расположение (UCSC)Chr 15: 40.69 - 40.73 МбChr 2: 119.11 - 119.15 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

RAD51 - это эукариотический ген . Фермент , кодируемый этим геном является членом семейства белков RAD51 , который помогает в ремонте ДНК дважды разрывов ДНК . Члены семьи RAD51 являются гомологичными к бактериальному RecA , архая RADA и дрожжи Rad51. [5] [6] Белок высоко консервативен у большинства эукариот, от дрожжей до человека. [7]

Варианты [ править ]

Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, которые кодируют разные белки. Существуют варианты транскриптов, использующие альтернативные сигналы полиА.

Семья [ править ]

У млекопитающих идентифицировано семь recA- подобных генов: Rad51, Rad51L1 / B , Rad51L2 / C , Rad51L3 / D , XRCC2 , XRCC3 и DMC1 / Lim15 . [8] Все эти белки, за исключением специфичного для мейоза DMC1, необходимы для развития у млекопитающих. Rad51 является членом RecA-подобных NTPases .

Функция [ править ]

У человека RAD51 представляет собой белок из 339 аминокислот, который играет важную роль в гомологичной рекомбинации ДНК во время репарации двухцепочечных разрывов. В этом процессе имеет место АТФ-зависимый обмен цепями ДНК, при котором цепочка-матрица вторгается в спаренные по основанию цепи гомологичных молекул ДНК. RAD51 участвует в поиске гомологии и стадиях спаривания цепей этого процесса.

В отличие от других белков, участвующих в метаболизме ДНК, семейство RecA / Rad51 образует спиральную нуклеопротеиновую нить на ДНК. [9]

Этот белок может взаимодействовать с ssDNA-связывающим белком RPA , BRCA2 , PALB2 [10] и RAD52 .

Структурная основа образования филаментов Rad51 и их функциональный механизм остаются малоизученными. Однако недавние исследования с использованием флуоресцентно меченого Rad51 [11] показали, что фрагменты Rad51 удлиняются посредством множественных событий нуклеации с последующим ростом, при этом полный фрагмент обрывается, когда он достигает примерно 2 мкм в длину. Диссоциация Rad51 от дцДНК, однако, происходит медленно и неполно, что позволяет предположить, что существует отдельный механизм, который выполняет это.

Экспрессия RAD51 при раке [ править ]

У эукариот белок RAD51 играет центральную роль в гомологичной рекомбинационной репарации. RAD51 катализирует перенос цепи между нарушенной последовательностью и ее неповрежденным гомологом, чтобы обеспечить повторный синтез поврежденной области (см. Модели гомологичной рекомбинации ).

Многочисленные исследования сообщают, что RAD51 чрезмерно экспрессируется при различных формах рака (см. Таблицу 1). Во многих из этих исследований повышенная экспрессия RAD51 коррелирует со снижением выживаемости пациентов. Имеются также некоторые сообщения о недостаточной экспрессии RAD51 при раке (см. Таблицу 1).

Когда экспрессия RAD51 измерялась вместе с экспрессией BRCA1 , была обнаружена обратная корреляция. [12] [13] Это было интерпретировано как отбор для увеличения экспрессии RAD51 и, таким образом, увеличения гомологичной рекомбинационной репарации (HRR) (посредством резервного пути HRR RAD52-RAD51 [14] ) для компенсации дополнительных повреждений ДНК, оставшихся, когда BRCA1 был дефицитный. [12] [13] [15]

Многие виды рака имеют эпигенетические недостатки в различных генах репарации ДНК (см. Частоты эпимутаций в генах репарации ДНК при раке ), что, вероятно, приводит к увеличению количества неисправленных повреждений ДНК. Над выражением RAD51 виден во многих раковых заболеваниях может отражать компенсаторный Rad51 над выражением (как в BRCA1 дефиците) и увеличение HRR по меньшей мере , частично иметь дело с такими избыточными повреждениями ДНК.

Недостаточная экспрессия RAD51 сама по себе может приводить к увеличению количества неисправленных повреждений ДНК. Ошибки репликации после этих повреждений (см. Синтез трансфузии ) могут привести к увеличению количества мутаций и рака.

Таблица 1. Экспрессия RAD51 при спорадических раковых заболеваниях
РакПревышение или недостаточное выражениеЧастота измененного выражения лицаМетод оценкиRef.
Рак груди (инвазивный протоковый)Чрезмерное выражение-Иммуногистохимия[12]
Рак груди (дефицит BRCA1)Чрезмерное выражение-информационная РНК[13]
Рак груди (отрицательный по рецепторам прогестерона)Чрезмерное выражение-информационная РНК[16]
Рак молочной железыНедостаточное выражение30%Иммуногистохимия[17]
Панкреатический ракЧрезмерное выражение74%Иммуногистохимия[18]
Панкреатический ракЧрезмерное выражение66%Иммуногистохимия[19]
Плоскоклеточный рак головы и шеиЧрезмерное выражение75%Иммуногистохимия[20]
Рак простатыЧрезмерное выражение33%Иммуногистохимия[21]
Немелкоклеточный рак легкогоЧрезмерное выражение29%Иммуногистохимия[22]
Саркома мягких тканейЧрезмерное выражение95%Иммуногистохимия[23]
Плоскоклеточный рак пищеводаЧрезмерное выражение47%Иммуногистохимия[24]
Карцинома почекНедостаточное выражение100%Вестерн (белковый) блоттинг и мРНК[25]

При ремонте двухцепочечных разрывов [ править ]

Восстановление двухцепочечного разрыва (DSB) путем гомологичной рекомбинации инициируется резекцией 5 '- 3' цепи ( резекция DSB ). У человека нуклеаза ДНК2 разрезает цепь с 5'-на-3 'на DSB с образованием 3'-выступающей однонитевой цепи ДНК. [26] [27]

Ряд паралогов (см. Рисунок) RAD51 важен для рекрутирования или стабилизации белка RAD51 в местах повреждения у позвоночных.

Белковые домены в гомологичных белках, связанных с рекомбинацией, консервативны для трех основных групп жизни: архей, бактерий и эукариот.

У позвоночных и растений пять паралогов RAD51 экспрессируются в соматических клетках, включая RAD51B ( RAD51L1 ), RAD51C (RAD51L2), RAD51D ( RAD51L3 ), XRCC2 и XRCC3 . Каждый из них имеет примерно 25% идентичности аминокислотной последовательности с RAD51 и друг с другом. [28]

Помимо растений и позвоночных существует гораздо более широкое разнообразие паралогов рекомбиназы Rad51. В почкующихся дрожжах Saccharomyces cerevisiae присутствуют паралоги Rad55 и Rad57, которые образуют комплекс, который связывается с дрожжевым Rad51 с оцДНК. Рекомбиназа paralog rfs-1 обнаружена у круглого червя Caenorhabditis elegans , где она не важна для гомологичной рекомбинации. Среди архей паралоги рекомбиназы RadB и RadC обнаруживаются у многих организмов, принадлежащих к Euryarchaeota, в то время как более широкое разнообразие связанных паралогов рекомбиназы, по-видимому, обнаруживается у кренархей, включая Ral1, Ral2, Ral3, RadC, RadC1 и RadC2.

Паралоги RAD51 вносят вклад в эффективную репарацию двухцепочечных разрывов ДНК посредством гомологичной рекомбинации, и истощение любого паралога часто приводит к значительному снижению частоты гомологичной рекомбинации. [29]

Паралоги образуют два идентифицированных комплекса: BCDX2 (RAD51B-RAD51C-RAD51D-XRCC2) и CX3 (RAD51C-XRCC3). Эти два комплекса действуют на двух разных стадиях гомологичной рекомбинационной репарации ДНК . Комплекс BCDX2 отвечает за рекрутирование или стабилизацию RAD51 в местах повреждения. [29] Комплекс BCDX2, по-видимому, действует, облегчая сборку или стабильность нити нуклеопротеина RAD51 . Комплекс CX3 действует после рекрутирования RAD51 на участки повреждения. [29]

Другой комплекс, BRCA1 - PALB2 - BRCA2 , и паралоги RAD51 взаимодействуют, чтобы загрузить RAD51 на оцДНК, покрытую RPA, с образованием необходимого промежуточного продукта рекомбинации, филамента RAD51-оцДНК. [30]

У мышей и людей комплекс BRCA2 в первую очередь опосредует упорядоченную сборку RAD51 на оцДНК, форме, которая активна для гомологичного спаривания и инвазии цепи. [31] BRCA2 также перенаправляет RAD51 от дцДНК и предотвращает диссоциацию от оцДНК. [31] Однако при наличии мутации BRCA2 человеческий RAD52 может опосредовать сборку RAD51 на оцДНК и заменять BRCA2 в гомологичной рекомбинационной репарации ДНК [32], хотя и с меньшей эффективностью, чем BRCA2.

Дальнейшие шаги подробно описаны в статье « Гомологичная рекомбинация» .

Мейоз [ править ]

Rad51 имеет решающую функцию в мейозе профазы у мышей и ее потеря приводит к истощению поздно профазным I сперматоцитов . [33]

Во время мейоза две рекомбиназы, Rad51 и Dmc1 , взаимодействуют с одноцепочечной ДНК с образованием специализированных филаментов, которые адаптированы для облегчения рекомбинации между гомологичными хромосомами . И Rad51, и Dmc1 обладают внутренней способностью к самоагрегированию. [34] Присутствие Dmc1 стабилизирует соседние филаменты Rad51, предполагая, что перекрестные помехи между этими двумя рекомбиназами могут влиять на их биохимические свойства.

Химиотерапия и старение [ править ]

У пожилых женщин, получавших химиотерапию , ооциты и фолликулы истощаются из-за апоптоза (запрограммированной гибели клеток), что приводит к нарушению функции яичников . Апоптоз ооцитов, вызванный повреждением ДНК, зависит от эффективности механизма репарации ДНК, которая, в свою очередь, снижается с возрастом. Выживаемость ооцитов после химиотерапии или старения может быть увеличена за счет увеличения экспрессии Rad51. [35] Rad51-индуцированная устойчивость ооцитов к апоптозу, вероятно, связана с центральной ролью Rad51 в гомологичной рекомбинационной репарации повреждений ДНК.

Контроль микроРНК экспрессии RAD51 [ править ]

У млекопитающих микроРНК (миРНК) регулируют около 60% транскрипционной активности генов, кодирующих белок. [36] Некоторые miRNAs также подвергаются сайленсингу, связанному с метилированием, в раковых клетках. [37] [38] Если репрессивная miRNA подавляется гиперметилированием или делецией, то ген, на который она нацелен, становится сверхэкспрессированным.

Было идентифицировано по крайней мере восемь miRNA, которые подавляют экспрессию RAD51 , и пять из них, по-видимому, важны при раке. Напр., При тройном отрицательном раке молочной железы (TNBC) избыточная экспрессия miR-155 происходит вместе с репрессией RAD51 . [39] Дальнейшие испытания напрямую показали, что трансфекция клеток рака груди вектором, сверхэкспрессирующим miR-155, репрессирует RAD51 , вызывая снижение гомологичной рекомбинации и повышение чувствительности к ионизирующему излучению. [39]

Еще четыре miRNA, которые репрессируют RAD51 (miR-148b * и miR-193b *, [40] miR-506, [41] и miR-34a [42] ), недостаточно экспрессируются при раке, что предположительно приводит к индукции RAD51 .

Недостаточная экспрессия miR-148b * и miR-193b * вызывает наблюдаемую индукцию экспрессии RAD51 . [40] Делеции 148b * и miR-193b * в серозных опухолях яичников коррелируют с увеличением частоты (возможно канцерогенной) потери гетерозиготности (LOH). Считалось, что этот избыток LOH вызван избыточной рекомбинацией, вызванной индуцированной экспрессией RAD51 . [40]

Недостаточная экспрессия miR-506 связана с ранним временем до рецидива (и снижением выживаемости) у пациентов с эпителиальным раком яичников. [43]

Метилирование промотора miR-34a, приводящее к недостаточной экспрессии miR-34a, наблюдается в 79% случаев рака простаты и 63% первичных меланом. [44] Недостаточно экспрессируемые уровни miR-34a также наблюдаются в 63% немелкоклеточных раковых заболеваний легких [45] и 36% рака толстой кишки. [46] miR-34a также обычно недостаточно экспрессируется в опухолях первичной нейробластомы. [47]

Таблица 2 суммирует эти пять микроРНК, их избыточную или недостаточную экспрессию, а также раковые образования, при которых было отмечено их изменение экспрессии.

Таблица 2. Измененная экспрессия микроРНК, влияющая на экспрессию RAD51 при спорадических раковых заболеваниях.
МикроРНКmiRNA чрезмерная / недостаточная экспрессияРакRef.
miR-155Чрезмерное выражениеТройной негативный рак груди[39]
miR-148b *Недостаточное выражениеРак яичников[40]
miR-193b *Недостаточное выражениеРак яичников[40]
miR-506Недостаточное выражениеРак яичников[43]
miR-34aНедостаточное выражениеПростата, Меланома[44]
Немелкоклеточный рак легкого[45]
Рак толстой кишки[46]
Нейробластома[47]

Информация, обобщенная в таблице 2, предполагает, что недостаточная экспрессия микроРНК (вызывающая индукцию RAD51 ) часто встречается при раке. Сверхэкспрессия микроРНК, которая вызывает репрессию RAD51, по- видимому, встречается реже. Данные в таблице 1 (выше) показывают, что в целом избыточная экспрессия RAD51 чаще встречается при раке, чем недостаточная экспрессия.

Три др. МикроРНК были идентифицированы по различным критериям как вероятно репрессирующие RAD51 (miR-96, [48] miR-203, [49] и miR-103/107 [50] ). Затем эти микроРНК были протестированы путем сверхэкспрессии их в клетках in vitro , и было обнаружено, что они действительно репрессируют RAD51 . Это подавление обычно было связано со снижением ЧСС и повышенной чувствительностью клеток к агентам, повреждающим ДНК.

Патология [ править ]

Также обнаружено, что этот белок взаимодействует с PALB2 [10] и BRCA2 , которые могут быть важны для клеточного ответа на повреждение ДНК. Показано, что BRCA2 регулирует как внутриклеточную локализацию, так и ДНК-связывающую способность этого белка. Утрата этих контролей после инактивации BRCA2 может быть ключевым событием, ведущим к геномной нестабильности и онкогенезу. [51]

Несколько изменений гена Rad51 были связаны с повышенным риском развития рака груди . Белки восприимчивости к раку груди BRCA2 и PALB2 контролируют функцию Rad51 в пути репарации ДНК путем гомологичной рекомбинации. [10] [52] В дополнение к данным, приведенным в таблице 1, повышенные уровни экспрессии RAD51 были идентифицированы в метастатической карциноме молочной железы собак, что указывает на то, что геномная нестабильность играет важную роль в канцерогенезе этого типа опухоли. [53] [54] [55] [56]

Анемия Фанкони [ править ]

Анемия Фанкони (FA) - это наследственное заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью клеток к сшивающим агентам ДНК. Сообщалось, что доминантная отрицательная мутация в гене Rad51 приводит к FA-подобному фенотипу с признаками умственной отсталости. [57] [58] Этот отчет включает доказательства того, что Rad51-опосредованная гомологичная рекомбинационная репарация, вероятно, играет важную роль в развитии нервной системы.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что RAD51 взаимодействует с:

  • Ген Abl , [59]
  • Мутировала атаксия, телеангиэктазия , [59]
  • BARD1 , [60]
  • BRCA1 , [60] [61] [62] [63]
  • BRCA2 , [52] [60] [61] [64] [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73]
  • BRCC3 , [60]
  • BRE , [60]
  • Белок синдрома Блума , [74]
  • DMC1 , [75]
  • RAD54 , [76]
  • P53 [60] [77] [78]
  • RAD52 , [59]
  • RAD54B , [79] и
  • UBE2I . [80] [81]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000051180 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027323 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Shinohara А, Огава Н, Огава Т (май 1992 г.). «Белок Rad51, участвующий в репарации и рекомбинации в S. cerevisiae, является RecA-подобным белком». Cell . 69 (3): 457–70. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (92) 90447-K . PMID 1581961 . 
  6. Перейти ↑ Seitz EM, Brockman JP, Sandler SJ, Clark AJ, Kowalczykowski SC (май 1998). «Белок RadA является гомологом белка RecA архей, который катализирует обмен цепей ДНК» . Гены и развитие . 12 (9): 1248–53. DOI : 10,1101 / gad.12.9.1248 . PMC 316774 . PMID 9573041 .  
  7. ^ Shinohara А, Огава Н, Мацуда Y, Ушио Н, Ikeo К, Т Огава (июль 1993). «Клонирование рекомбинационных генов человека, мыши и делящихся дрожжей, гомологичных RAD51 и recA». Генетика природы . 4 (3): 239–43. DOI : 10.1038 / ng0793-239 . PMID 8358431 . 
  8. ^ Кавабата M, Кавабата T, Nishibori M (февраль 2005). «Роль белков семейства recA / RAD51 у млекопитающих». Acta Medica Okayama . 59 (1): 1–9. DOI : 10.18926 / AMO / 31987 . PMID 15902993 . 
  9. ↑ Галкин В.Э., Ву И, Чжан ХР, Цянь Х, Хе И, Ю Икс, Хейер В.Д., Ло И, Эгельман Э.Х. (июнь 2006 г.). «N-концевой домен Rad51 / RadA активирует АТФазную активность нуклеопротеиновых филаментов» . Структура . 14 (6): 983–92. DOI : 10.1016 / j.str.2006.04.001 . PMID 16765891 . 
  10. ^ a b c Бюиссон Р., Дион-Котэ AM, Куломб Y, Лаунай Х, Кай Х, Стасиак А.З., Стасиак А., Ся Б., Массон Дж.Й. (октябрь 2010 г.). «Сотрудничество белков рака молочной железы PALB2 и piccolo BRCA2 в стимулировании гомологичной рекомбинации» . Структурная и молекулярная биология природы . 17 (10): 1247–54. DOI : 10.1038 / nsmb.1915 . PMC 4094107 . PMID 20871615 .  
  11. ^ Hilario J, Amitani I, Баскин RJ, Kowalczykowski SC (январь 2009). «Прямая визуализация динамики нуклеопротеина Rad51 человека на отдельных молекулах ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (2): 361–8. DOI : 10.1073 / pnas.0811965106 . PMC 2613362 . PMID 19122145 .  
  12. ^ a b c Maacke H, Opitz S, Jost K, Hamdorf W, Henning W, Krüger S, Feller AC, Lopens A, Diedrich K, Schwinger E, Stürzbecher HW (декабрь 2000 г.). «Избыточная экспрессия Rad51 дикого типа коррелирует с гистологической классификацией инвазивного протокового рака молочной железы». Международный журнал рака . 88 (6): 907–13. DOI : 10.1002 / 1097-0215 (20001215) 88: 6 <907 :: помощь-ijc11> 3.0.co; 2-4 . PMID 11093813 . 
  13. ^ a b c Мартин Р. У., Орелли Б.Дж., Ямазо М., Минн А.Дж., Такеда С., Бишоп Д.К. (октябрь 2007 г.). «Повышающая регуляция RAD51 обходит функцию BRCA1 и является общим признаком опухолей молочной железы с дефицитом BRCA1» . Исследования рака . 67 (20): 9658–65. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-0290 . PMID 17942895 . 
  14. ^ Lok BH, Карли AC, Tchang B, Powell SN (июль 2013). «Инактивация RAD52 является синтетически летальной из-за дефицита в BRCA1 и PALB2 в дополнение к BRCA2 через RAD51-опосредованную гомологичную рекомбинацию» . Онкоген . 32 (30): 3552–8. DOI : 10.1038 / onc.2012.391 . PMC 5730454 . PMID 22964643 .  
  15. ^ Klein HL (май 2008). «Последствия сверхэкспрессии Rad51 для нормальных и опухолевых клеток» . Ремонт ДНК . 7 (5): 686–93. DOI : 10.1016 / j.dnarep.2007.12.008 . PMC 2430071 . PMID 18243065 .  
  16. ^ Барбано Р, Копетти М, Перроне G, Пазиенца V, Мускарелла Л.А., Бальзамо Т, Сторлацци CT, Риполи М, Ринальди М, Валори В.М., Латиано Т.П., Майелло Э, Станциале П, Карелла М, Манджа А, Пеллегрини Ф, Бискелья М., Муда А.О., Альтомаре В., Мурго Р., Фацио В.М., Паррелла П. (август 2011 г.). «Высокая экспрессия мРНК RAD51 характеризует рак груди, положительный по рецепторам эстрогена / отрицательный по рецепторам прогестерона, и связан с исходом заболевания» . Международный журнал рака . 129 (3): 536–45. DOI : 10.1002 / ijc.25736 . PMID 21064098 . 
  17. ↑ Yoshikawa K, Ogawa T, Baer R, Hemmi H, Honda K, Yamauchi A, Inamoto T, Ko K, Yazumi S, Motoda H, Kodama H, Noguchi S, Gazdar AF, Yamaoka Y, Takahashi R (октябрь 2000 г.). «Аномальная экспрессия BRCA1 и BRCA1-взаимодействующих белков репарации ДНК в карциномах молочной железы». Международный журнал рака . 88 (1): 28–36. DOI : 10,1002 / 1097-0215 (20001001) 88: 1 <28 :: помощь-ijc5> 3.0.co; 2-4 . PMID 10962436 . 
  18. ^ Хан H, Bearss DJ, Browne LW, Calaluce R, Нэйгл RB, Von Hoff DD (май 2002). «Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в клетках рака поджелудочной железы с использованием микроматрицы кДНК». Исследования рака . 62 (10): 2890–6. PMID 12019169 . 
  19. ^ Maacke H, Jost K, Opitz S, Miska S, Yuan Y, Hasselbach L, Lüttges J, Kalthoff H, Stürzbecher HW (май 2000 г.). «Фактор репарации и рекомбинации ДНК Rad51 сверхэкспрессируется в аденокарциноме поджелудочной железы человека». Онкоген . 19 (23): 2791–5. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203578 . PMID 10851081 . 
  20. ^ Коннелл PP, Jayathilaka K, Haraf DJ, Weichselbaum RR, Vokes Е.Е., Линген МВт (май 2006). «Пилотное исследование по изучению экспрессии RAD51 в опухоли и клинических исходов рака головы человека» . Международный журнал онкологии . 28 (5): 1113–9. DOI : 10.3892 / ijo.28.5.1113 . PMID 16596227 . 
  21. ↑ Mitra A, Jameson C, Barbachano Y, Sanchez L, Kote-Jarai Z, Peock S, Sodha N, Bancroft E, Fletcher A, Cooper C, Easton D, Eeles R, Foster CS (декабрь 2009 г.). «Сверхэкспрессия RAD51 происходит при агрессивном раке простаты» . Гистопатология . 55 (6): 696–704. DOI : 10.1111 / j.1365-2559.2009.03448.x . PMC 2856636 . PMID 20002770 .  
  22. ↑ Qiao GB, Wu YL, Yang XN, Zhong WZ, Xie D, Guan XY, Fischer D, Kolberg HC, Kruger S, Stuerzbecher HW (июль 2005 г.). «Высокий уровень экспрессии Rad51 является независимым прогностическим маркером выживания у пациентов с немелкоклеточным раком легкого» . Британский журнал рака . 93 (1): 137–43. DOI : 10.1038 / sj.bjc.6602665 . PMC 2361489 . PMID 15956972 .  
  23. ^ Ханней JA, Liu J, Чжу QS, Большаков С.В., Ли L, Pisters PW, Лазар AJ, Ю.Д., Поллок RE, Lev D (май 2007). «Сверхэкспрессия Rad51 способствует химиорезистентности в клетках саркомы мягких тканей человека: роль в регуляции транскрипции р53 / активаторный белок 2» . Молекулярная терапия рака . 6 (5): 1650–60. DOI : 10.1158 / 1535-7163.MCT-06-0636 . PMID 17513613 . 
  24. ↑ Li Y, Yu H, Luo RZ, Zhang Y, Zhang MF, Wang X, Jia WH (ноябрь 2011 г.). «Повышенная экспрессия Rad51 коррелирует со снижением выживаемости при резектабельной плоскоклеточной карциноме пищевода». Журнал хирургической онкологии . 104 (6): 617–22. DOI : 10.1002 / jso.22018 . PMID 21744352 . 
  25. ^ Лю С, Ли Y, Сюй Х, Ван К., Ли Н, Ли Дж, Сунь Т, Сюй Y (июль 2016 г.). «Повышенная экспрессия белков, содержащих домен SET, и снижение экспрессии Rad51 в различных классах почечно-клеточной карциномы» . Отчеты по биологии . 36 (3): e00349. DOI : 10.1042 / BSR20160122 . PMC 5293581 . PMID 27170370 .  
  26. ↑ Hoa NN, Akagawa R, Yamasaki T, Hirota K, Sasa K, Natsume T., Kobayashi J, Sakuma T, Yamamoto T., Komatsu K, Kanemaki MT, Pommier Y, Takeda S, Sasanuma H (декабрь 2015 г.). «Относительный вклад четырех нуклеаз, CtIP, Dna2, Exo1 и Mre11, в начальную стадию репарации двухцепочечных разрывов ДНК путем гомологичной рекомбинации как в клеточных линиях куриного DT40, так и в клеточных линиях TK6 человека» . Гены в клетки . 20 (12): 1059–76. DOI : 10.1111 / gtc.12310 . PMID 26525166 . 
  27. Перейти ↑ Hoa NN, Kobayashi J, Omura M, Hirakawa M, Yang SH, Komatsu K, Paull TT, Takeda S, Sasanuma H (2015). «BRCA1 и CtIP оба необходимы для рекрутирования Dna2 на двухцепочечных разрывах при гомологичной рекомбинации» . PLOS One . 10 (4): e0124495. DOI : 10.1371 / journal.pone.0124495 . PMC 4409214 . PMID 25909997 .  
  28. ^ Миллер К., Sawicka D, Барский D, Albala JS (2004). «Картирование доменов паралогов белковых комплексов Rad51» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (1): 169–78. DOI : 10.1093 / NAR / gkg925 . PMC 373258 . PMID 14704354 .  
  29. ^ a b c Чун Дж, Бюхельмайер Э.С., Пауэлл С.Н. (январь 2013 г.). «Комплексы Rad51 паралогов BCDX2 и CX3 действуют на разных стадиях пути BRCA1-BRCA2-зависимой гомологичной рекомбинации» . Молекулярная и клеточная биология . 33 (2): 387–95. DOI : 10.1128 / MCB.00465-12 . PMC 3554112 . PMID 23149936 .  
  30. ^ Пракаш R, Zhang Y, W Feng, Jasin M (апрель 2015). «Гомологичная рекомбинация и здоровье человека: роль BRCA1, BRCA2 и связанных белков» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (4): а016600. DOI : 10.1101 / cshperspect.a016600 . PMC 4382744 . PMID 25833843 .  
  31. ^ a b Holloman WK (июль 2011 г.). «Раскрытие механизма BRCA2 в гомологичной рекомбинации» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (7): 748–54. DOI : 10.1038 / nsmb.2096 . PMC 3647347 . PMID 21731065 .  
  32. ↑ Feng Z, Scott SP, Bussen W, Sharma GG, Guo G, Pandita TK, Powell SN (январь 2011 г.). «Инактивация Rad52 является синтетически смертельной из-за дефицита BRCA2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (2): 686–91. DOI : 10.1073 / pnas.1010959107 . PMC 3021033 . PMID 21148102 .  
  33. Перейти ↑ Dai J, Voloshin O, Potapova S, Camerini-Otero RD (февраль 2017). «Мейотический нокдаун и комплементация выявляют важную роль RAD51 в сперматогенезе мышей» . Отчеты по ячейкам . 18 (6): 1383–1394. DOI : 10.1016 / j.celrep.2017.01.024 . PMC 5358547 . PMID 28178517 .  
  34. ^ Crickard JB, Kaniecki K, Kwon Y, Sung P, Greene EC (март 2018). «Спонтанная самосегрегация рекомбиназ ДНК Rad51 и Dmc1 в филаментах смешанной рекомбиназы» . Журнал биологической химии . 293 (11): 4191–4200. DOI : 10.1074 / jbc.RA117.001143 . PMC 5858004 . PMID 29382724 .  
  35. ^ Kujjo LL, Laine T, Pereira RJ, Кагава W, Kurumizaka H, Ёкояма S, Perez GI (февраль 2010). «Повышение выживаемости ооцитов мышей после химиотерапии или старения путем нацеливания на Bax и Rad51» . PLOS One . 5 (2): e9204. DOI : 10.1371 / journal.pone.0009204 . PMC 2820548 . PMID 20169201 .  
  36. ^ Фридман RC, Farh KK, Burge CB, Бартель DP (январь 2009). «Большинство мРНК млекопитающих являются консервативными мишенями для микроРНК» . Геномные исследования . 19 (1): 92–105. DOI : 10.1101 / gr.082701.108 . PMC 2612969 . PMID 18955434 .  
  37. Перейти ↑ Saito Y, Liang G, Egger G, Friedman JM, Chuang JC, Coetzee GA, Jones PA (июнь 2006 г.). «Специфическая активация микроРНК-127 с подавлением протоонкогена BCL6 лекарствами, модифицирующими хроматин, в раковых клетках человека». Раковая клетка . 9 (6): 435–43. DOI : 10.1016 / j.ccr.2006.04.020 . PMID 16766263 . 
  38. ^ Lujambio А, Ропер S, Ballestar Е, Фраг МФА, Cerrato С, Setien Ж, Касад S, Суарес-Готье А, Санчес-Сеспедес М, Гит А, Гитты А, Спитерите я, Дас ПП, Caldas С, Miska Е, Эстеллер М (февраль 2007 г.). «Генетическое разоблачение эпигенетически замалчиваемой микроРНК в раковых клетках человека» . Исследования рака . 67 (4): 1424–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-4218 . PMID 17308079 . 
  39. ^ a b c Гаспарини П., Ловат Ф, Фассан М., Касадей Л., Кашионе Л., Джейкоб Н. К., Караси С., Пальмиери Д., Костинян С., Шапиро С. Л., Хюбнер К., Кроче С. М. (март 2014 г.). «Защитная роль miR-155 при раке груди через нацеливание на RAD51 нарушает гомологичную рекомбинацию после облучения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (12): 4536–41. DOI : 10.1073 / pnas.1402604111 . PMC 3970505 . PMID 24616504 .  
  40. ^ а б в г д Чой Й.Е., Пан И, Парк Э, Константинопулос П., Де С, Д'Андреа А., Чоудхури Д. (апрель 2014 г.). «МикроРНК подавляют гомологичную рекомбинацию в фазе G1 циклических клеток для поддержания стабильности генома» . eLife . 3 : e02445. DOI : 10.7554 / eLife.02445 . PMC 4031983 . PMID 24843000 .  
  41. Перейти ↑ Liu G, Xue F, Zhang W (сентябрь 2015 г.). «miR-506: регулятор химиочувствительности посредством подавления оси гомологичной рекомбинации RAD51» . Китайский журнал рака . 34 (11): 485–7. DOI : 10.1186 / s40880-015-0049-Z . PMC 4593343 . PMID 26369335 .  
  42. ^ Cortez MA, Valdecañas D, Niknam S, Пельтье HJ, Диао L, Гири U, Комаки R, Калин Г.А., Гомес DR, Чанг JY, Heymach СП, Bader AG, Welsh JW (декабрь 2015). «Доставка in vivo miR-34a повышает чувствительность опухолей легких к радиации посредством регуляции RAD51» . Молекулярная терапия. Нуклеиновые кислоты . 4 : e270. DOI : 10.1038 / mtna.2015.47 . PMC 5014539 . PMID 26670277 .  
  43. ^ а б Лю G, Ян Д., Рупаймуле Р., Пекот CV, Сунь Y, Мангала Л.С., Ли Х, Джи П, Когделл Д., Ху Л., Ван Y, Родригес-Агуайо К., Лопес-Берестейн Г., Шмулевич И., Де Cecco L, Chen K, Mezzanzanica D, Xue F, Sood AK, Zhang W. (июль 2015 г.). «Увеличение ответа на химиотерапию с помощью микроРНК-506 посредством регуляции RAD51 при серозном раке яичников» . Журнал Национального института рака . 107 (7): djv108. DOI : 10,1093 / JNCI / djv108 . PMC 4554255 . PMID 25995442 .  
  44. ^ a b Лодыгин Д., Тарасов В., Епанчинцев А., Беркинг С., Князева Т., Кёрнер Х., Князев П., Дибольд Дж., Гермекинг Х (август 2008 г.). «Инактивация miR-34a аберрантным метилированием CpG при множественных типах рака» . Клеточный цикл . 7 (16): 2591–600. DOI : 10.4161 / cc.7.16.6533 . PMID 18719384 . 
  45. ^ а б Виггинс Дж. Ф., Руффино Л., Келнар К., Омотола М., Патравала Л., Браун Д., Бадер А. Г. (июль 2010 г.). «Разработка терапевтического средства против рака легкого на основе супрессора опухолей микроРНК-34» . Исследования рака . 70 (14): 5923–30. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-0655 . PMC 2913706 . PMID 20570894 .  
  46. ^ a b Тадзава Х, Цутия Н, Идзумия М, Накагама Х (сентябрь 2007 г.). «Подавляющая опухоль miR-34a вызывает остановку роста, подобную старению, посредством модуляции пути E2F в раковых клетках толстой кишки человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (39): 15472–7. DOI : 10.1073 / pnas.0707351104 . PMC 2000550 . PMID 17875987 .  
  47. ^ a b Велч C, Чен Y, Stallings RL (июль 2007). «МикроРНК-34a действует как потенциальный супрессор опухоли, вызывая апоптоз в клетках нейробластомы» . Онкоген . 26 (34): 5017–22. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210293 . PMID 17297439 . 
  48. ^ Ван Y, Хуан JW, Calses P, Кемп CJ, Танигучи T (август 2012). «MiR-96 подавляет REV1 и RAD51, способствуя клеточной чувствительности к цисплатину и ингибированию PARP» . Исследования рака . 72 (16): 4037–46. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-12-0103 . PMC 3421071 . PMID 22761336 .  
  49. ^ Chang JH, Hwang YH, Ли DJ, Ким DH, Парк JM, Ву HG, Ким И.А. (февраль 2016). «MicroRNA-203 модулирует радиационную чувствительность клеток злокачественной глиомы человека». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 94 (2): 412–20. DOI : 10.1016 / j.ijrobp.2015.10.001 . PMID 26678661 . 
  50. ^ Хуанг JW, Ван Y, Dhillon KK, Calses P, Villegas E, Mitchell PS, Tewari M, Kemp CJ, Taniguchi T (декабрь 2013 г.). «Систематический скрининг выявляет miRNA, которые нацелены на RAD51 и RAD51D для повышения химиочувствительности» . Молекулярные исследования рака . 11 (12): 1564–73. DOI : 10.1158 / 1541-7786.MCR-13-0292 . PMC 3869885 . PMID 24088786 .  
  51. ↑ Дэниел, округ Колумбия (октябрь 2002 г.). «Основные моменты: белки BRCA1 и BRCA2 при раке груди». Микроскопические исследования и техника . 59 (1): 68–83. DOI : 10.1002 / jemt.10178 . PMID 12242698 . 
  52. ^ a b Пеллегрини Л., Ю. Д. С., Ло Т, Ананд С., Ли М., Бланделл Т. Л., Венкитараман А. Р. (ноябрь 2002 г.). «Понимание рекомбинации ДНК из структуры комплекса RAD51-BRCA2». Природа . 420 (6913): 287–93. DOI : 10,1038 / природа01230 . PMID 12442171 . 
  53. ^ Klopfleisch R, фон Эйлер Н, Сарел G, Пиий С.С., Гертнер F, Грубер AD (январь 2011). «Молекулярный канцерогенез опухолей молочной железы собак: новости из давней болезни». Ветеринарная патология . 48 (1): 98–116. DOI : 10.1177 / 0300985810390826 . PMID 21149845 . 
  54. ^ Klopfleisch R, Gruber AD (май 2009). «Повышенная экспрессия BRCA2 и RAD51 при метастазах в лимфатические узлы аденокарциномы молочной железы собак». Ветеринарная патология . 46 (3): 416–22. DOI : 10.1354 / vp.08-VP-0212-K-FL . PMID 19176491 . 
  55. ^ Klopfleisch R, Schütze M, Gruber AD (январь 2010). «Экспрессия белка RAD51 повышена в карциномах молочной железы собак». Ветеринарная патология . 47 (1): 98–101. DOI : 10.1177 / 0300985809353310 . PMID 20080488 . 
  56. ^ Klopfleisch R, Клозе P, Gruber AD (май 2010). «Комбинированный паттерн экспрессии BMP2, LTBP4 и DERL1 позволяет отличить злокачественные опухоли молочной железы у собак от доброкачественных». Ветеринарная патология . 47 (3): 446–54. DOI : 10.1177 / 0300985810363904 . PMID 20375427 . 
  57. ^ Wang AT, Kim T, Wagner JE, Conti BA, Lach FP, Huang AL, et al. (Август 2015 г.). «Доминирующая мутация в человеческом RAD51 показывает свою функцию в репарации межцепочечных сшивок ДНК независимо от гомологической рекомбинации» . Молекулярная клетка . 59 (3): 478–90. DOI : 10.1016 / j.molcel.2015.07.009 . PMC 4529964 . PMID 26253028 .  
  58. ^ Ameziane Н, май Р, Haitjema А, ван де Vrugt HJ, ван Россум-Fikkert SE, Ристич D, Williams ГДж, Балк Дж, Rockx Д, Ли Н, Rooimans М.А., Oostra А.Б., Velleuer Е, Dietrich , R, Bleijerveld О.Б. , Maarten Altelaar AF, Meijers-Heijboer H, Joenje H, Glusman G, Roach J, Hood L, Galas D, Wyman C, Balling R, den Dunnen J, de Winter JP, Kanaar R, Gelinas R, Dorsman JC (декабрь 2015 г. ). «Новый подтип анемии Фанкони, связанный с доминантно-отрицательной мутацией в RAD51» . Nature Communications . 6 : 8829. DOI : 10.1038 / ncomms9829 . PMC 4703882 . PMID 26681308 .  
  59. ^ a b c Chen G, Yuan SS, Liu W, Xu Y, Trujillo K, Song B, Cong F, Goff SP, Wu Y, Arlinghaus R, Baltimore D, Gasser PJ, Park MS, Sung P, Lee EY (апрель 1999). «Радиационно-индуцированная сборка рекомбинационного комплекса Rad51 и Rad52 требует ATM и c-Abl» . Журнал биологической химии . 274 (18): 12748–52. DOI : 10.1074 / jbc.274.18.12748 . PMID 10212258 . 
  60. ^ a b c d e f Донг И, Хакими М.А., Чен Х, Кумарасвами Э., Куч Н.С., Годвин А.К., Шихаттар Р. (ноябрь 2003 г.). «Регулирование BRCC, холоферментного комплекса, содержащего BRCA1 и BRCA2, с помощью субъединицы, подобной сигнаносоме, и ее роль в репарации ДНК». Молекулярная клетка . 12 (5): 1087–99. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (03) 00424-6 . PMID 14636569 . 
  61. ^ a b Чен Дж, Сильвер Д.П., Уолпита Д., Кантор С.Б., Газдар А.Ф., Томлинсон Дж., Куш Ф.Дж., Вебер Б.Л., Эшли Т., Ливингстон Д.М., Скалли Р. (сентябрь 1998 г.). «Стабильное взаимодействие между продуктами генов супрессоров опухолей BRCA1 и BRCA2 в митотических и мейотических клетках». Молекулярная клетка . 2 (3): 317–28. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80276-2 . PMID 9774970 . 
  62. ^ Скалли Р., Чен Дж, Plug A, Сяо Y, Уивер D, Feunteun J, Эшли Т., Ливингстон DM (январь 1997 г.). «Ассоциация BRCA1 с Rad51 в митотических и мейотических клетках». Cell . 88 (2): 265–75. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 81847-4 . PMID 9008167 . 
  63. ^ Ван Q, Чжан Н, Guerrette S, Чен Дж, Мазурека А, Т Уилсон, Slupianek А, Skorski Т, Фишел Р, Грин М. (август 2001 г.). «Аденозиновый нуклеотид модулирует физическое взаимодействие между hMSH2 и BRCA1» . Онкоген . 20 (34): 4640–9. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204625 . PMID 11498787 . 
  64. ^ Шаран СК, Morimatsu М, Альбрехт U, Лим Д. С., Регеля Е, С Динь, пески А, Eichele G, P Поспешные, Брэдли А (апреля 1997 года). «Эмбриональная летальность и радиационная гиперчувствительность, опосредованные Rad51 у мышей, лишенных Brca2». Природа . 386 (6627): 804–10. DOI : 10.1038 / 386804a0 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0010-5059-F . PMID 9126738 . 
  65. ↑ Lin HR, Ting NS, Qin J, Lee WH (сентябрь 2003 г.). «Специфическое для фазы M фосфорилирование BRCA2 поло-подобной киназой 1 коррелирует с диссоциацией комплекса BRCA2-P / CAF» . Журнал биологической химии . 278 (38): 35979–87. DOI : 10.1074 / jbc.M210659200 . PMID 12815053 . 
  66. ↑ Yu DS, Sonoda E, Takeda S, Huang CL, Pellegrini L, Blundell TL, Venkitaraman AR (октябрь 2003 г.). «Динамический контроль рекомбиназы Rad51 путем самоассоциации и взаимодействия с BRCA2». Молекулярная клетка . 12 (4): 1029–41. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (03) 00394-0 . PMID 14580352 . 
  67. ↑ Chen PL, Chen CF, Chen Y, Xiao J, Sharp ZD, Lee WH (апрель 1998 г.). «Повторы BRC в BRCA2 имеют решающее значение для связывания RAD51 и устойчивости к обработке метилметансульфонатом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (9): 5287–92. DOI : 10,1073 / pnas.95.9.5287 . PMC 20253 . PMID 9560268 .  
  68. ^ Sarkisian CJ, Master SR, Huber LJ, Ха - SI, Chodosh LA (октябрь 2001). «Анализ мышиного Brca2 показывает сохранение белок-белковых взаимодействий, но различия в сигналах ядерной локализации» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37640–8. DOI : 10.1074 / jbc.M106281200 . PMID 11477095 . 
  69. ^ Wong А.К., Перо R, Ормонд П.А., Tavtigian С.В., Бартель PL (декабрь 1997). «RAD51 взаимодействует с эволюционно законсервированными мотивами BRC в гене восприимчивости к раку груди человека brca2» . Журнал биологической химии . 272 (51): 31941–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.51.31941 . PMID 9405383 . 
  70. ^ Katagiri Т, Саито Н, Shinohara А, Огава Н, Н Камада, Накамура Y, Y Мики (март 1998 г.). «Множественные возможные сайты BRCA2, взаимодействующие с белком репарации ДНК RAD51». Гены, хромосомы и рак . 21 (3): 217–22. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2264 (199803) 21: 3 <217 :: AID-GCC5> 3.0.CO; 2-2 . PMID 9523196 . 
  71. ^ Tarsounas МЫ, Дэвис А., Западный SC (январь 2004). «Локализация и активация RAD51 после повреждения ДНК» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 359 (1441): 87–93. DOI : 10.1098 / rstb.2003.1368 . PMC 1693300 . PMID 15065660 .  
  72. Перейти ↑ Liu J, Yuan Y, Huan J, Shen Z (январь 2001 г.). «Ингибирование роста клеток рака груди и мозга с помощью BCCIPalpha, эволюционно законсервированного ядерного белка, который взаимодействует с BRCA2» . Онкоген . 20 (3): 336–45. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204098 . PMID 11313963 . 
  73. ^ Марморштейн LY, Оучи T, Аронсон SA (ноябрь 1998). «Продукт гена BRCA2 функционально взаимодействует с p53 и RAD51» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (23): 13869–74. DOI : 10.1073 / pnas.95.23.13869 . PMC 24938 . PMID 9811893 .  
  74. ↑ Wu L, Davies SL, Levitt NC, Hickson ID (июнь 2001 г.). «Возможная роль геликазы BLM в рекомбинационной репарации через консервативное взаимодействие с RAD51» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19375–81. DOI : 10.1074 / jbc.M009471200 . PMID 11278509 . 
  75. ^ Массон JY, Дэвис А., Hajibagheri N, Ван Дейка E Бенсон FE, Stasiak AZ, Stasiak A, West SC (ноябрь 1999). «Специфическая для мейоза рекомбиназа hDmc1 образует кольцевые структуры и взаимодействует с hRad51» . Журнал EMBO . 18 (22): 6552–60. DOI : 10.1093 / emboj / 18.22.6552 . PMC 1171718 . PMID 10562567 .  
  76. Перейти ↑ Sigurdsson S, Van Komen S, Petukhova G, Sung P (ноябрь 2002 г.). «Гомологичное спаривание ДНК факторами рекомбинации человека Rad51 и Rad54» . Журнал биологической химии . 277 (45): 42790–4. DOI : 10.1074 / jbc.M208004200 . PMID 12205100 . 
  77. ^ Stürzbecher HW, Donzelmann B, Henning W, Knippschild U, Buchhop S (апрель 1996). «p53 напрямую связан с процессами гомологичной рекомбинации через взаимодействие белков RAD51 / RecA» . Журнал EMBO . 15 (8): 1992–2002. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00550.x . PMC 450118 . PMID 8617246 .  
  78. ^ Buchhop S, Gibson MK, Ван XW, Wagner P, Stürzbecher HW, Harris CC (октябрь 1997). «Взаимодействие р53 с человеческим белком Rad51» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (19): 3868–74. DOI : 10.1093 / NAR / 25.19.3868 . PMC 146972 . PMID 9380510 .  
  79. ^ Танака K, Hiramoto T, Фукуда T, Miyagawa K (август 2000). «Новый человеческий гомолог rad54, Rad54B, ассоциируется с Rad51» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26316–21. DOI : 10.1074 / jbc.M910306199 . PMID 10851248 . 
  80. ^ Коваленко О.В., Plug AW, Haaf T, Gonda DK, Ashley T, Ward DC, Radding CM, Golub EI (апрель 1996). «Убиквитин-конъюгированный фермент млекопитающих Ubc9 взаимодействует с рекомбинационным белком Rad51 и локализуется в синаптонемных комплексах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (7): 2958–63. DOI : 10.1073 / pnas.93.7.2958 . PMC 39742 . PMID 8610150 .  
  81. ^ Shen Z, Pardington-Purtymun PE, Comeaux JC, Moyzis RK, Chen DJ (октябрь 1996). «Ассоциации UBE2I с белками RAD52, UBL1, p53 и RAD51 в дрожжевой двугибридной системе» (PDF) . Геномика . 37 (2): 183–6. DOI : 10.1006 / geno.1996.0540 . PMID 8921390 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • RAD51 + Protein в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)