S100A9

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1IRJ , 1XK4 , 4GGF , 4XJK

Идентификаторы

Псевдонимы

S100A9 , 60B8AG, CAGB, CFAG, CGLB, L1AG, LIAG, MAC387, MIF, MRP14, NIF, P14, кальций-связывающий белок A9 S100

Внешние идентификаторы

OMIM : 123886 MGI : 1338947 HomoloGene : 2227 GeneCards : S100A9

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 1 (человека) ^[1]

Группа	1q21.3	Начинать	153 357 854 п.н. ^[1]
Группа	1q21.3	Конец	153 361 023 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 3 (мышь) ^[2]

Группа	3 F1 \| 3 39,91 см	Начинать	90 692 632 п.н. ^[2]
Группа	3 F1 \| 3 39,91 см	Конец	90 695 721 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• ион кальция связывания • микротрубочек связывания • иона цинка связывания • активность преобразователя сигнала • ион металла связывания • Toll-подобный рецептор 4 связывания • антиоксидантную активность • ГО: связывание белка 0001948 • рецептора RAGE связывания • связывание арахидоновой кислоты
Сотовый компонент	• мембрана • клеточная мембрана • внеклеточная экзосома • цитоскелет • ядро клетки • внеклеточный матрикс • внеклеточный • нуклеоплазма • цитозоль • соединение клеток • просвет секреторной гранулы • цитоплазма • внеклеточная область • внеклеточный матрикс, содержащий коллаген
Биологический процесс	• S-транс-нитрозилирование пептидил-цистеина • позитивная регуляция воспалительного ответа • продукция хемокинов • процесс иммунной системы • клеточная детоксикация окислителей • передача сигналов между клетками • выработка цитокинов • миграция лейкоцитов, участвующих в воспалительной реакции • хемотаксис нейтрофилов • защитная реакция на грибок • хемотаксис • секвестрация иона цинка • агрегация нейтрофилов • положительная регуляция роста клеток • защитный ответ на бактерии • положительная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • регуляция воспалительного ответа • врожденная иммунная система • воспалительный ответ • активация активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе • позитивная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути • регуляция организации цитоскелета • апоптотический процесс • аутофагия • сигнальный путь толл-подобных рецепторов • антимикробный гуморальный ответ • дегрануляция нейтрофилов • положительная регуляция развития проекций нейронов
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


6280


20202

Ансамбль


ENSG00000163220


ENSMUSG00000056071

UniProt


P06702


P31725

RefSeq (мРНК)


NM_002965


NM_001281852 NM_009114

RefSeq (белок)


NP_002956


NP_001268781 NP_033140

Расположение (UCSC)

Chr 1: 153.36 - 153.36 Мб

Chr 3: 90.69 - 90.7 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

S100 кальций-связывающий белок А9 ( S100A9 )также известный как фактор ингибирования миграциисвязаннойбелком 14 (MRP14) или calgranulin B представляет собой белок , который у человека кодируется S100A9 гена . ^[5]

Белки S100A8 и S100A9 образуют гетеродимер, называемый кальпротектином .

Функция [ править ]

S100-A9 является членом семейства белков S100, содержащих 2 кальций-связывающих мотива EF hand . Белки S100 локализованы в цитоплазме и / или ядре широкого круга клеток и участвуют в регуляции ряда клеточных процессов, таких как прогрессия и дифференцировка клеточного цикла. Гены S100 включают по крайней мере 13 членов, которые расположены в виде кластера на хромосоме 1q21. Этот белок может действовать при ингибировании казеинкиназы . ^[5]

Комплексы MRP14 с MRP-8 ( S100A8 ), другим членом семейства S100 кальций-модулированных белков; вместе MRP8 и MRP14 регулируют функцию миелоидных клеток путем связывания с Toll-подобным рецептором 4 ( TLR4 ) ^[6]^[7] и рецептором конечных продуктов продвинутого гликирования. ^[8]

Клиническое значение [ править ]

Измененная экспрессия белка S100A9 связана с заболеванием кистозным фиброзом . ^[5]

MRP-8/14 широко регулирует сосудистое воспаление и способствует биологической реакции на сосудистое повреждение, способствуя рекрутированию лейкоцитов . ^[9]

MRP-8/14 также регулирует сосудистые инсульты, контролируя накопление нейтрофилов и макрофагов , продукцию цитокинов макрофагами и пролиферацию SMC . Таким образом, вышеупомянутое исследование показало, что дефицит MRP-8 и MRP-14 снижает нейтрофильное и моноцитарно-зависимое сосудистое воспаление и ослабляет тяжесть различных реакций сосудистого поражения in vivo. MRP-8/14 может быть полезным биомаркером активности тромбоцитов и воспалительного заболевания при атеротромбозе и может служить новой мишенью для терапевтического вмешательства. ^[10]Кроме того, транскриптом тромбоцитов выявляет количественные различия между острой и стабильной ишемической болезнью сердца. Экспрессия MRP-14 увеличивается до инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI), а увеличение концентрации MRP-8/14 в плазме у здоровых людей предсказывает риск сердечно-сосудистых событий в будущем. ^[11]

S100A9 (миелоидный белок 14, MRP 14 или кальгранулин B) участвует в аномальной дифференцировке миелоидных клеток в строме рака и в прогрессировании лейкемии. ^[12]^[13] Это способствует созданию общего иммуносупрессивного микроокружения, которое может способствовать неспособности защитного или терапевтического клеточного иммунного ответа, создаваемого хозяином, несущим опухоль. Помимо злокачественности, S100A9 в сочетании со своим партнером по димеризации, S100A8 (MRP8 или кальгранулин A) сигнализирует о привлечении лимфоцитов в очагах воспаления. ^[14] S100A9 / A8 (синоним: кальгранулин A / B; кальпротектин) также считаются белками-маркерами для ряда воспалительных заболеваний у людей, особенно при ревматоидном артрите.

Связанный с миелоидом белок (MRP) -8 - это воспалительный белок, обнаруженный в нескольких слизистых секретах. В цервикально-вагинальном секрете MRP-8 может стимулировать выработку ВИЧ; ^[15] и, следовательно, могут быть причастны к передаче ВИЧ половым путем, а также к другим заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП). Исследования in vitro показали, что ВИЧ-индуцирование рекомбинантного MRP-8 может увеличить экспрессию ВИЧ до 40 раз. ^[15]

Исследования на животных [ править ]

Была сконструирована мышь с нокаутом S100A9 (мутант мыши, лишенный S100A9). Эта мышь плодовита, жизнеспособна и здорова. Однако экспрессия белка S100A8, партнера по димеризации S100A9, также отсутствует у этих мышей в дифференцированных миелоидных клетках. ^[16] Эта линия мышей использовалась для изучения роли S100A9 и S100A8 в ряде экспериментальных воспалительных состояний.

См. Также [ править ]

Белок S-100

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000163220 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056071 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b c "Ген Энтреза: S100A9 S100 кальций-связывающий белок A9" .
^ Вогль Т, Tenbrock К, Людвиг S, Leukert N, Эрхардт С, ван Zoelen М.А., Nacken Вт, Foell D, ван - дер - Poll T, C, Sorg Roth J (сентябрь 2007). «Mrp8 и Mrp14 являются эндогенными активаторами Toll-подобного рецептора 4, способствующими летальному шоку, вызванному эндотоксинами». Nat. Med . 13 (9): 1042–9. DOI : 10.1038 / nm1638 . PMID 17767165 . S2CID 9086391 .
^ Ibrahim ZA, броня CL, Фиппс S, Сикара MB (2013). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.07.008 . PMID 23954397 .
^ Бойд JH, Кан В, Робертс Н, Ван Y, Уолли KR (май 2008). «S100A8 и S100A9 опосредуют вызванную эндотоксином дисфункцию кардиомиоцитов через рецептор конечных продуктов гликирования» . Circ. Res . 102 (10): 1239–46. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.107.167544 . PMID 18403730 .
Перейти ↑ Croce K, Gao H, Wang Y, Mooroka T, Sakuma M, Shi C, Sukhova GK, Packard RR, Hogg N, Libby P, Simon DI (август 2009). «MRP-8/14 имеет решающее значение для биологической реакции на сосудистое повреждение» . Тираж . 120 (5): 427–36. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.814582 . PMC 3070397 . PMID 19620505 .
↑ Morrow DA, Wang Y, Croce K, Sakuma M, Sabatine MS, Gao H, Pradhan AD, Healy AM, Buros J, McCabe CH, Libby P, Cannon CP, Braunwald E, Simon D.I (январь 2008 г.). «Связанный с миелоидом белок-8/14 и риск сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда после острого коронарного синдрома в испытании PROVE IT-TIMI 22» . Являюсь. Сердце Дж . 155 (1): 49–55. DOI : 10.1016 / j.ahj.2007.08.018 . PMC 2645040 . PMID 18082488 .
^ Хили AM, Пикард MD, Pradhan AD, Wang Y, Chen Z, Croce K, Sakuma M, Shi C, Zago AC, Garasic J, Damokosh AI, Dowie TL, Poisson L, Lillie J, Libby P, Ridker PM, Simon DI (май 2006 г.). «Профили экспрессии тромбоцитов и клиническая проверка миелоидного белка-14 как нового фактора, определяющего сердечно-сосудистые события» . Тираж . 113 (19): 2278–84. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.607333 . PMID 16682612 .
^ Ченг Р, Corzo СА, Luetteke Н, Ю Б, Нагарадж S, Буй М.М., Ортис М, Nacken Вт, Зорг С, Т Вогль, Рот Дж, Габрилович Д.И. (сентябрь 2008 г.). «Ингибирование дифференцировки дендритных клеток и накопление миелоидных супрессорных клеток при раке регулируется белком S100A9» . J. Exp. Med . 205 (10): 2235–49. DOI : 10,1084 / jem.20080132 . PMC 2556797 . PMID 18809714 .
^ Прието Д., Сотело Н., Сейджа Н., Сернбо С., Абреу С., Дуран Р. и др. (2017). «Белок S100-A9 в экзосомах из клеток хронического лимфоцитарного лейкоза способствует активности NF-κB во время прогрессирования заболевания» . Кровь . 130 (6): 777–788. DOI : 10,1182 / кровь 2017-02-769851 . PMID 28596424 .
^ Hiratsuka S, Watanabe A, Aburatani H, Мара Y (декабрь 2006). «Опосредованная опухолью активация хемоаттрактантов и рекрутирование миелоидных клеток предопределяют метастазирование в легкие». Nat. Cell Biol . 8 (12): 1369–75. DOI : 10.1038 / ncb1507 . PMID 17128264 . S2CID 36876191 .
^ a b Хашеми Ф. Б., Молленхауэр Дж, Мэдсен Л. Д., Ша Б. Э., Накен В., Мойер МБ, Сорг С., Копье GT (2001). «Связанный с миелоидом белок (MRP) -8 из цервикально-вагинального секрета активирует репликацию ВИЧ». СПИД . 15 (4): 441–9. DOI : 10.1097 / 00002030-200103090-00002 . PMID 11242140 . S2CID 38638273 .
^ Manitz МП, Хорсто В, Зелигере S, Стрей А, Скрябин Б. В., Gunzer МЫ, Фрингс Вт, Schönlau Ж, Рот Дж, Зорг С, Nacken Вт (февраль 2003 г.). «Потеря S100A9 (MRP14) приводит к снижению индуцированной интерлейкином-8 поверхностной экспрессии CD11b, системе поляризованных микрофиламентов и снижению чувствительности к хемоаттрактантам in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 23 (3): 1034–43. DOI : 10.1128 / MCB.23.3.1034-1043.2003 . PMC 140712 . PMID 12529407 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Шефер Б.В., Хейцманн С.В. (1996). «Семейство S100 кальций-связывающих белков EF-hand: функции и патология». Trends Biochem. Sci . 21 (4): 134–40. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (96) 80167-8 . PMID 8701470 .
Керкхофф К., Клемпт М., Сорг С. (1999). «Новое понимание структуры и функций MRP8 (S100A8) и MRP14 (S100A9)». Биохим. Биофиз. Acta . 1448 (2): 200–11. DOI : 10.1016 / S0167-4889 (98) 00144-X . PMID 9920411 .
Накен В., Рот Дж, Сорг С., Керкхофф С. (2003). «S100A9 / S100A8: миелоидные представители семейства белков S100 как важные участники врожденного иммунитета». Microsc. Res. Tech . 60 (6): 569–80. DOI : 10.1002 / jemt.10299 . PMID 12645005 . S2CID 10145841 .
Расмуссен Х. Х., Ван Дамм Дж., Пуйпе М. и др. (1993). «Микропоследовательности 145 белков, записанные в двумерной базе данных гелевых белков нормальных эпидермальных кератиноцитов человека». Электрофорез . 13 (12): 960–9. DOI : 10.1002 / elps.11501301199 . PMID 1286667 . S2CID 41855774 .
Longbottom D, Sallenave JM, van Heyningen V (1992). «Субъединичная структура кальгранулинов А и В, полученных из мокроты, плазмы, гранулоцитов и культивированных эпителиальных клеток». Биохим. Биофиз. Acta . 1120 (2): 215–22. DOI : 10.1016 / 0167-4838 (92) 90273-G . PMID 1562590 .
Дорин Дж. Р., Эмсли Э, ван Хейнинген В. (1991). «Родственные кальций-связывающие белки отображаются в одной и той же субрегионе хромосомы 1q и в расширенной области синтении на хромосоме 3 мыши». Геномика . 8 (3): 420–6. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (90) 90027-R . PMID 2149559 .
Эджворт Дж, Фримонт П., Хогг Н. (1989). «Иономицин-регулируемое фосфорилирование миелоидного кальцийсвязывающего белка p14». Природа . 342 (6246): 189–92. Bibcode : 1989Natur.342..189E . DOI : 10.1038 / 342189a0 . PMID 2478889 . S2CID 4310792 .
Murao S, Collart FR, Huberman E (1989). «Белок, содержащий антиген муковисцидоза, является ингибитором протеинкиназ» . J. Biol. Chem . 264 (14): 8356–60. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 83189-1 . PMID 2656677 .
Odink K, Cerletti N, Brüggen J и др. (1987). «Два кальций-связывающих белка в макрофагах инфильтрата ревматоидного артрита». Природа . 330 (6143): 80–2. Bibcode : 1987Natur.330 ... 80O . DOI : 10.1038 / 330080a0 . PMID 3313057 . S2CID 4366579 .
Лагассе Э., Клерк Р.Г. (1988). «Клонирование и экспрессия двух человеческих генов, кодирующих кальций-связывающие белки, которые регулируются во время миелоидной дифференцировки» . Мол. Клетка. Биол . 8 (6): 2402–10. DOI : 10.1128 / mcb.8.6.2402 . PMC 363438 . PMID 3405210 .
Шефер Б.В., Вики Р., Энгелькамп Д. и др. (1995). «Выделение клона YAC, покрывающего кластер из девяти генов S100 на хромосоме 1q21 человека: обоснование новой номенклатуры семейства кальций-связывающих белков S100». Геномика . 25 (3): 638–43. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (95) 80005-7 . PMID 7759097 .
Энгелькамп Д., Шефер Б.В., Маттей М.Г. и др. (1993). «Шесть генов S100 сгруппированы на хромосоме 1q21 человека: идентификация двух генов, кодирующих два ранее неизвестных кальций-связывающих белка S100D и S100E» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (14): 6547–51. Bibcode : 1993PNAS ... 90.6547E . DOI : 10.1073 / pnas.90.14.6547 . PMC 46969 . PMID 8341667 .
Рот Дж., Бурвинкель Ф., ван ден Бос С. и др. (1993). «MRP8 и MRP14, S-100-подобные белки, связанные с миелоидной дифференцировкой, перемещаются к плазматической мембране и промежуточным филаментам кальций-зависимым образом» . Кровь . 82 (6): 1875–83. DOI : 10.1182 / blood.V82.6.1875.1875 . PMID 8400238 .
Миясаки К.Т., Бодо А.Л., Мурти А.Р., Лерер Р.И. (1993). «Противомикробная активность in vitro цитозольного белкового комплекса S-100 нейтрофилов человека, кальпротектина, против Capnocytophaga sputigena». J. Dent. Res . 72 (2): 517–23. DOI : 10.1177 / 00220345930720020801 . PMID 8423249 . S2CID 8311930 .
Ньютон Р.А., Хогг Н. (1998). «Человеческий белок S100 MRP-14 является новым активатором бета 2 интегрина Mac-1 на нейтрофилах». J. Immunol . 160 (3): 1427–35. PMID 9570563 .
Фогл Т., Прёппер С., Хартманн М. и др. (1999). «S100A12 экспрессируется исключительно гранулоцитами и действует независимо от MRP8 и MRP14» . J. Biol. Chem . 274 (36): 25291–6. DOI : 10.1074 / jbc.274.36.25291 . PMID 10464253 .
Керкхофф К., Клемпт М., Кейвер В., Сорг С. (2000). «Два кальций-связывающих белка, S100A8 и S100A9, участвуют в метаболизме арахидоновой кислоты в нейтрофилах человека» . J. Biol. Chem . 274 (46): 32672–9. DOI : 10.1074 / jbc.274.46.32672 . PMID 10551823 .
Стулик Дж., Купилова К., Остеррайхер Дж. И др. (2000). «Изменения содержания белка в подобранных наборах макроскопически нормальной слизистой оболочки толстой кишки и колоректальной карциномы». Электрофорез . 20 (18): 3638–46. DOI : 10.1002 / (SICI) 1522-2683 (19991201) 20:18 <3638 :: AID-ELPS3638> 3.0.CO; 2-W . PMID 10612291 .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000163220 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056071 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] "Ген Энтреза: S100A9 S100 кальций-связывающий белок A9" .

[pmid17767165-6] Вогль Т, Tenbrock К, Людвиг S, Leukert N, Эрхардт С, ван Zoelen М.А., Nacken Вт, Foell D, ван - дер - Poll T, C, Sorg Roth J (сентябрь 2007). «Mrp8 и Mrp14 являются эндогенными активаторами Toll-подобного рецептора 4, способствующими летальному шоку, вызванному эндотоксинами». Nat. Med . 13 (9): 1042–9. DOI : 10.1038 / nm1638 . PMID 17767165 . S2CID 9086391 .

[pmid23954397-7] Ibrahim ZA, броня CL, Фиппс S, Сикара MB (2013). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.07.008 . PMID 23954397 .

[Boyd_2008-8] Бойд JH, Кан В, Робертс Н, Ван Y, Уолли KR (май 2008). «S100A8 и S100A9 опосредуют вызванную эндотоксином дисфункцию кардиомиоцитов через рецептор конечных продуктов гликирования» . Circ. Res . 102 (10): 1239–46. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.107.167544 . PMID 18403730 .

[pmid19620505-9] Перейти ↑ Croce K, Gao H, Wang Y, Mooroka T, Sakuma M, Shi C, Sukhova GK, Packard RR, Hogg N, Libby P, Simon DI (август 2009). «MRP-8/14 имеет решающее значение для биологической реакции на сосудистое повреждение» . Тираж . 120 (5): 427–36. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.814582 . PMC 3070397 . PMID 19620505 .

[pmid18082488-10] Morrow DA, Wang Y, Croce K, Sakuma M, Sabatine MS, Gao H, Pradhan AD, Healy AM, Buros J, McCabe CH, Libby P, Cannon CP, Braunwald E, Simon D.I (январь 2008 г.). «Связанный с миелоидом белок-8/14 и риск сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда после острого коронарного синдрома в испытании PROVE IT-TIMI 22» . Являюсь. Сердце Дж . 155 (1): 49–55. DOI : 10.1016 / j.ahj.2007.08.018 . PMC 2645040 . PMID 18082488 .

[pmid16682612-11] Хили AM, Пикард MD, Pradhan AD, Wang Y, Chen Z, Croce K, Sakuma M, Shi C, Zago AC, Garasic J, Damokosh AI, Dowie TL, Poisson L, Lillie J, Libby P, Ridker PM, Simon DI (май 2006 г.). «Профили экспрессии тромбоцитов и клиническая проверка миелоидного белка-14 как нового фактора, определяющего сердечно-сосудистые события» . Тираж . 113 (19): 2278–84. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.607333 . PMID 16682612 .

[pmid18809714-12] Ченг Р, Corzo СА, Luetteke Н, Ю Б, Нагарадж S, Буй М.М., Ортис М, Nacken Вт, Зорг С, Т Вогль, Рот Дж, Габрилович Д.И. (сентябрь 2008 г.). «Ингибирование дифференцировки дендритных клеток и накопление миелоидных супрессорных клеток при раке регулируется белком S100A9» . J. Exp. Med . 205 (10): 2235–49. DOI : 10,1084 / jem.20080132 . PMC 2556797 . PMID 18809714 .

[pmid28596424-13] Прието Д., Сотело Н., Сейджа Н., Сернбо С., Абреу С., Дуран Р. и др. (2017). «Белок S100-A9 в экзосомах из клеток хронического лимфоцитарного лейкоза способствует активности NF-κB во время прогрессирования заболевания» . Кровь . 130 (6): 777–788. DOI : 10,1182 / кровь 2017-02-769851 . PMID 28596424 .

[pmid17128264-14] Hiratsuka S, Watanabe A, Aburatani H, Мара Y (декабрь 2006). «Опосредованная опухолью активация хемоаттрактантов и рекрутирование миелоидных клеток предопределяют метастазирование в легкие». Nat. Cell Biol . 8 (12): 1369–75. DOI : 10.1038 / ncb1507 . PMID 17128264 . S2CID 36876191 .

[pmid11242140-15] Хашеми Ф. Б., Молленхауэр Дж, Мэдсен Л. Д., Ша Б. Э., Накен В., Мойер МБ, Сорг С., Копье GT (2001). «Связанный с миелоидом белок (MRP) -8 из цервикально-вагинального секрета активирует репликацию ВИЧ». СПИД . 15 (4): 441–9. DOI : 10.1097 / 00002030-200103090-00002 . PMID 11242140 . S2CID 38638273 .

[pmid12529407-16] Manitz МП, Хорсто В, Зелигере S, Стрей А, Скрябин Б. В., Gunzer МЫ, Фрингс Вт, Schönlau Ж, Рот Дж, Зорг С, Nacken Вт (февраль 2003 г.). «Потеря S100A9 (MRP14) приводит к снижению индуцированной интерлейкином-8 поверхностной экспрессии CD11b, системе поляризованных микрофиламентов и снижению чувствительности к хемоаттрактантам in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 23 (3): 1034–43. DOI : 10.1128 / MCB.23.3.1034-1043.2003 . PMC 140712 . PMID 12529407 .

[1]