Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с SLC35C1 )
Перейти к навигации Перейти к поиску

ВВП-транспортер фукозы 1 представляет собой белок , который у человека кодируется SLC35C1 гена . [5] [6] [7]

Дефекты могут быть связаны с врожденным нарушением гликозилирования типа IIc .

См. Также [ править ]

  • Семейство носителей растворенных веществ
  • EamA

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000181830 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000049922 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Лун К, Дикий МК, Экхардт М, Gerardy-Schahn R, Vestweber D (апрель 2001 г.). «Ген, дефектный по дефициту адгезии лейкоцитов II, кодирует предполагаемый переносчик GDP-фукозы». Нат Жене . 28 (1): 69–72. DOI : 10.1038 / 88289 . PMID 11326279 . 
  6. ^ Любке Т, Т Маркардт, Эциони А, Е Хартманн, фон Figura К, Korner С (апрель 2001 г.). «Клонирование комплементации идентифицирует CDG-IIc, новый тип врожденных нарушений гликозилирования, как дефицит переносчика GDP-фукозы». Нат Жене . 28 (1): 73–6. DOI : 10.1038 / 88299 . PMID 11326280 . 
  7. ^ «Энтрез Ген: семейство 35 растворенных носителей SLC35C1, член C1» .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID  8125298 .
  • Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К. и др. (1997). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID  9373149 .
  • Идальго А., Ма С., Пеиред А. Дж. И др. (2003). «Понимание недостаточности адгезии лейкоцитов типа 2 в результате новой мутации в гене переносчика GDP-фукозы» . Кровь . 101 (5): 1705–12. DOI : 10.1182 / кровь-2002-09-2840 . PMID  12406889 .
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (26): 16899–903. DOI : 10.1073 / pnas.242603899 . PMC  139241 . PMID  12477932 .
  • Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека» . Nat. Genet . 36 (1): 40–5. DOI : 10,1038 / нг1285 . PMID  14702039 .
  • Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Genome Res . 14 (10B): 2121–7. DOI : 10.1101 / gr.2596504 . PMC  528928 . PMID  15489334 .
  • Helmus Y, Denecke J, Yakubenia S и др. (2006). «Пациенты с недостаточностью адгезии лейкоцитов II с двойным дефектом переносчика GDP-фукозы» . Кровь . 107 (10): 3959–66. DOI : 10.1182 / кровь-2005-08-3334 . PMID  16455955 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW статья о врожденных нарушениях гликозилирования.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .