• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности связывание ДНК • Связывание нуклеотидов • Активность коактиватора транскрипции GO: 0001105 • ДНК-зависимая активность АТФазы • Связывание ДНК с основной последовательностью промотора РНК-полимеразы I GO: 0001187 • GO: 0008026 хеликаза активность • ГО: 0001106 транскрипции корепрессор активность • белок N-конец связывание • связывание гистона • связывание р53 • транскрипционного фактора связывания • Tat белка связывание • ДНК - полимеразу связывание • гидролазы активности, действуя на кислых ангидридах • АТФазы • GO: 0001948 связывание белка • андрогенов связывания рецептора • лизин-ацетилированного гистона связывания • связывание нуклеосомная ДНК • гидролазы активность • связывание АТФ • связывание РНК • связывание ДНК
Сотовый компонент
• комплекс nBAF • мембрана • комплекс SWI / SNF • нуклеоплазма • комплекс npBAF • ядрышко • ядерный хроматин • ядро клетки • внеклеточный • макромолекулярный комплекс
Биологический процесс
• позитивная регуляция опосредованного глюкозой сигнального пути • ремоделирование хроматина • регуляция транскрипции, шаблонная ДНК • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • позитивная регуляция транскрипции ядерного транскрипта большой рРНК с промотора РНК-полимеразы I • негативная регуляция передачи сигналов рецептора андрогена путь • позитивная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция, ДНК-шаблон • развитие нервной системы • АТФ-зависимое ремоделирование хроматина • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • позитивная регуляция сигнального пути Wnt • негативная регуляция перехода G1 / S митотического клеточного цикла • негативная регуляция роста клеток • позитивная регуляция транскрипции pri-miRNA с РНК-полимеразы II промотор • позитивная регуляция вирусной транскрипции хозяином • развитие нервной сетчатки • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • сборка комплекса бета-катенин-TCF • ковалентная модификация хроматина • разборка нуклеосом • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • организация хроматина • опосредованный интерлейкином-7 сигнальный путь • сборка комплекса преинициации транскрипции РНК-полимеразы I.
Транскрипция активатор BRG1 также известный как АТФ-зависимый хроматин Remodeler SMARCA4 является белком , который в организме человека кодируется SMARCA4 геном . [5]
Содержание
1 Функция
2 Клиническое значение
3 взаимодействия
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
6 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства белков SWI / SNF и похож на белок brahma у дрозофилы. Члены этого семейства обладают активностью геликазы и АТФазы и, как полагают, регулируют транскрипцию определенных генов, изменяя структуру хроматина вокруг этих генов. Кодируемый белок является частью большого АТФ-зависимого комплекса ремоделирования хроматина SWI / SNF, который необходим для активации транскрипции генов, обычно репрессированных хроматином. Кроме того, этот белок может связывать BRCA1 , а также регулировать экспрессию онкогенного белка CD44 . [6]
BRG1 работает, чтобы активировать или подавить транскрипцию. Наличие функционального BRG1 важно для развития после предимплантационной стадии. Не имея функциональную BRG1, выставлялась с нокаутом исследования, эмбрион не будет люк из пеллюцида , которые будут ингибировать возникновение имплантации на эндометрий (стенки матки). BRG1 также важен для развития сперматозоидов. На первых стадиях мейоза в сперматогенезе высокий уровень BRG1. Когда BRG1 генетически поврежден, мейоз останавливается в профазе.1, препятствует развитию сперматозоидов и может привести к бесплодию. Другие нокаутные исследования пришли к выводу, что BRG1 способствует развитию гладких мышц. При нокауте BRG1 гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта теряют сократительную способность, а в некоторых случаях кишечник оказывается неполным. Другой дефект, возникающий при отключении BRG1 в развитии гладких мышц, - это сердечные осложнения, такие как открытый артериальный проток после рождения. [7] [8]
Клиническое значение [ править ]
BRG1 (или SMARCA4) является наиболее часто мутировавшей АТФазой, ремоделирующей хроматин при раке. [9] Мутации в этом гене впервые были обнаружены в линиях раковых клеток человека, происходящих из надпочечников [10] и легких. [11] Позже было признано, что мутации существуют в значительной частоте медуллобластомы и рака поджелудочной железы, а также во многих других подтипах опухолей. [12] [13] [14]
При раке мутации в BRG1 демонстрируют необычно высокое предпочтение миссенс-мутациям, которые часто являются гетерозиготными и нацелены на домен АТФазы. [15] [9] Мутации обогащены высококонсервативными последовательностями АТФазы, [16] которые лежат на важных функциональных поверхностях, таких как карман АТФ или ДНК-связывающая поверхность. [15] Эти мутации действуют генетически доминантным образом, изменяя регуляторную функцию хроматина на энхансерах [15] и промоторах. [16]
Мутации BRG1 связаны с контекстно-зависимыми изменениями экспрессии MYC-генов, что указывает на функциональное родство белков BRG1 и MYC. [15] [11] [17] Другое исследование продемонстрировало причинную роль BRG1 в контроле дифференцировки клеток, индуцированной ретиноевой кислотой и глюкокортикоидами, при раке легких и других типах опухолей. Это позволяет раковой клетке поддерживать программы экспрессии недифференцированных генов, которые влияют на контроль ключевых клеточных процессов. Кроме того, это объясняет, почему рак легких и другие солидные опухоли полностью невосприимчивы к лечению, основанному на этих соединениях, которые являются эффективными методами лечения некоторых типов лейкемии. [18]
Роль BRG1 в чувствительности или устойчивости к противораковым препаратам недавно была подчеркнута при выяснении механизмов действия даринапарсина, противоракового препарата на основе мышьяка. Было показано, что даринапарсин индуцирует фосфорилирование BRG1, что приводит к его исключению из хроматина. Когда BRG1 исключен из хроматина, он больше не может действовать как ко-регулятор транскрипции. Это приводит к неспособности клеток экспрессировать HO-1 , цитопротекторный фермент. [19]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что SMARCA4 взаимодействует с:
ACTL6A , [20] [21]
ARID1A , [20] [21]
ARID1B , [22] [23]
BRCA1 , [24] [25]
CTNNB1 , [26]
CBX5 , [27]
CREBBP , [28] [29]
CCNE1 , [30] [31]
ESR1 , [28] [32]
ФАНКА , [33] [34]
HSP90B1 , [33]
ING1 , [35]
Myc , [36] [37]
NR3C1 , [38] [39]
P53 , [40]
POLR2A , [20] [21] [41]
PHB , [42]
SIN3A , [35] [41]
SMARCB1 , [20] [21] [33] [41] [43]
SMARCC1 , [20] [21] [33] [41]
SMARCC2 , [20] [21] [33]
SMARCE1 , [20] [21]
STAT2 , [44] и
СТК11 . [45]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000127616 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032187 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
Перейти ↑ Chiba H, Muramatsu M, Nomoto A, Kato H (май 1994). «Два человеческих гомолога Saccharomyces cerevisiae SWI2 / SNF2 и Drosophila brahma являются транскрипционными коактиваторами, взаимодействующими с рецептором эстрогена и рецептором ретиноевой кислоты» . Исследования нуклеиновых кислот . 22 (10): 1815–20. DOI : 10.1093 / nar / 22.10.1815 . PMC 308079 . PMID 8208605 .
^ «Ген Entrez: SMARCA4 SWI / SNF, связанный с матриксом, актин-зависимый регулятор хроматина, подсемейство a, член 4» .
^ Ким Y, Fedoriw AM, Магнусона T (март 2012). «Существенная роль комплекса SWI / SNF, ремоделирующего хроматин млекопитающих во время мужского мейоза» . Развитие . 139 (6): 1133–40. DOI : 10.1242 / dev.073478 . PMC 3283123 . PMID 22318225 .
↑ Zhang M, Chen M, Kim JR, Zhou J, Jones RE, Tune JD, Kassab GS, Metzger D, Ahlfeld S, Conway SJ, Herring BP (июль 2011 г.). «Комплексы SWI / SNF, содержащие Brahma или родственный Brahma ген 1, играют особую роль в развитии гладких мышц» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (13): 2618–31. DOI : 10.1128 / MCB.01338-10 . PMC 3133369 . PMID 21518954 .
^ a b Ходжес С., Киркланд Дж. Г., Крэбтри Г. Р. (август 2016 г.). «Множество ролей BAF (mSWI / SNF) и комплексов PBAF в раке» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 6 (8): a026930. DOI : 10.1101 / cshperspect.a026930 . PMC 4968166 . PMID 27413115 .
^ Dunaief ДЛ, Strober В, Гуа S, Khavari П.А., Алинь К, Любани Дж, Бегеманн М, Кребтрите ГР, Гофф ИП (октябрь 1994 г.). «Белок ретинобластомы и BRG1 образуют комплекс и взаимодействуют, чтобы вызвать остановку клеточного цикла». Cell . 79 (1): 119–30. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90405-7 . PMID 7923370 . S2CID 7058539 .
^ а б Медина П.П., Ромеро О.А., Коно Т., Монтуенга Л.М., Пио Р., Йокота Дж., Санчес-Сеспедес М. (май 2008 г.). «Частые мутации, инактивирующие BRG1 / SMARCA4 в клеточных линиях рака легких человека». Мутация человека . 29 (5): 617–22. DOI : 10.1002 / humu.20730 . PMID 18386774 . S2CID 8596785 .
^ Jones DT, Jäger N, Kool M, Zichner T, Hutter B, Sultan M и др. (Август 2012 г.). «Рассмотрение геномной сложности, лежащей в основе медуллобластомы» . Природа . 488 (7409): 100–5. DOI : 10.1038 / nature11284 . PMC 3662966 . PMID 22832583 .
^ Шаин А.Х., Джакомини С.П., Мацукума К., Карикари, Калифорния, Башьям, М.Д., Идальго, М., Майтра, А.Поллак, Дж. Р. (январь 2012 г.). «Конвергентные структурные изменения определяют ремоделер хроматина SWItch / Sucrose NonFermentable (SWI / SNF) как центральный комплекс, подавляющий опухоль при раке поджелудочной железы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (5): E252–9. DOI : 10.1073 / pnas.1114817109 . PMC 3277150 . PMID 22233809 .
^ Шайн AH Поллак JR (2013). «Спектр мутаций SWI / SNF, повсеместно распространенных при раке человека» . PLOS ONE . 8 (1): e55119. DOI : 10.1371 / journal.pone.0055119 . PMC 3552954 . PMID 23355908 .
^ a b c d Ходжес Х.С., Стэнтон Б.З., Чермакова К., Чанг С.Й., Миллер Э.Л., Киркланд Дж. Г., Ку В.Л., Веверка В., Чжао К., Крэбтри Г.Р. (январь 2018 г.). «Доминантно-отрицательные мутанты SMARCA4 изменяют ландшафт доступности энхансеров, не ограниченных тканями» . Структурная и молекулярная биология природы . 25 (1): 61–72. DOI : 10.1038 / s41594-017-0007-3 . PMC 5909405 . PMID 29323272 .
^ a b Стэнтон Б.З., Ходжес С., Каларко Дж. П., Браун С. М., Ку В. Л., Кадоч С., Чжао К., Крэбтри Г. Р. (февраль 2017 г.). «Мутации Smarca4 АТФазы нарушают прямое вытеснение PRC1 из хроматина» . Генетика природы . 49 (2): 282–288. DOI : 10.1038 / ng.3735 . PMC 5373480 . PMID 27941795 .
Перейти ↑ Romero OA, Sanchez-Cespedes M (май 2014 г.). «Генетическая блокада SWI / SNF: влияние на дифференцировку клеток, рак и болезни развития» . Онкоген . 33 (21): 2681–9. DOI : 10.1038 / onc.2013.227 . PMID 23752187 .
^ Ромеро О.А., Setien F, John S, Гименес-Ксавье Р, Гомес-Лопес Г, Д Пизано, Презерватив Е, Вильянуэва А, Hager Г.Л., Санчес-Сеспедес М (июль 2012). «Подавитель опухолей и фактор ремоделирования хроматина BRG1 противодействуют активности Myc и способствуют дифференцировке клеток при раке человека» . EMBO Молекулярная медицина . 4 (7): 603–16. DOI : 10.1002 / emmm.201200236 . PMC 3407948 . PMID 22407764 .
^ Б с д е е г Ван W, J Côté, Xue Y, S, Zhou Khavari PA, Biggar SR, Muchardt C, Kalpana Г.В., Goff С.П., Yaniv M, Workman JL, Crabtree GR (октябрь 1996 г.). «Очистка и биохимическая гетерогенность комплекса SWI-SNF млекопитающих» . Журнал EMBO . 15 (19): 5370–82. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00921.x . PMC 452280 . PMID 8895581 .
^ Б с д е е г Zhao K, W, Ван Rando OJ, Xue Y, K, Swiderek Kuo А, Crabtree GR (ноябрь 1998 г.). «Быстрое и фосфоинозитол-зависимое связывание SWI / SNF-подобного комплекса BAF с хроматином после передачи сигналов рецептора Т-лимфоцитов». Cell . 95 (5): 625–36. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81633-5 . PMID 9845365 . S2CID 3184211 .
^ Hurlstone А.Ф., Olave И.А., Баркер N, ван Ноорт M, Clevers H (май 2002). «Клонирование и характеристика hELD / OSA1, нового белка, взаимодействующего с BRG1» . Биохимический журнал . 364 (Pt 1): 255–64. DOI : 10.1042 / bj3640255 . PMC 1222568 . PMID 11988099 .
^ Inoue H, Furukawa T, Яннакопулос S, Чжоу S, король DS, Tanese N (ноябрь 2002). «Крупнейшие субъединицы комплекса ремоделирования хроматина SWI / SNF человека способствуют активации транскрипции рецепторами стероидных гормонов» . Журнал биологической химии . 277 (44): 41674–85. DOI : 10.1074 / jbc.M205961200 . PMID 12200431 .
↑ Hill DA, de la Serna IL, Veal TM, Imbalzano AN (апрель 2004 г.). «BRCA1 взаимодействует с доминантно-отрицательными ферментами SWI / SNF, не влияя на гомологичную рекомбинацию или индуцированную излучением активацию гена p21 или Mdm2». Журнал клеточной биохимии . 91 (5): 987–98. DOI : 10.1002 / jcb.20003 . PMID 15034933 . S2CID 40668596 .
^ Bochar Д.А., Ван л, Beniya Н, Кынев А, Сюэ У, Лейн WS, Ван Вт, Kashanchi F, Shiekhattar R (июль 2000 г.). «BRCA1 связан с человеческим комплексом, связанным с SWI / SNF: связывая ремоделирование хроматина с раком груди». Cell . 102 (2): 257–65. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 00030-1 . PMID 10943845 . S2CID 6500100 .
^ Баркер Н, Hurlstone А, Musisi Н, Майлз А, Bienz М, Clevers Н (сентябрь 2001 г.). «Фактор ремоделирования хроматина Brg-1 взаимодействует с бета-катенином, способствуя активации целевого гена» . Журнал EMBO . 20 (17): 4935–43. DOI : 10.1093 / emboj / 20.17.4935 . PMC 125268 . PMID 11532957 .
^ Нильсен А.Л., Санчес С, Итиносе Н, Cervino М, Lerouge Т, Шамбон Р, Р Losson (ноябрь 2002 г.). «Селективное взаимодействие между фактором ремоделирования хроматина BRG1 и гетерохроматином-ассоциированным белком HP1alpha» . Журнал EMBO . 21 (21): 5797–806. DOI : 10,1093 / emboj / cdf560 . PMC 131057 . PMID 12411497 .
^ а б ДиРензо Дж., Шан Й., Фелан М., Сиф С., Майерс М., Кингстон Р., Браун М. (октябрь 2000 г.). «BRG-1 привлекается к эстроген-чувствительным промоторам и взаимодействует с факторами, участвующими в ацетилировании гистонов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (20): 7541–9. DOI : 10.1128 / MCB.20.20.7541-7549.2000 . PMC 86306 . PMID 11003650 .
^ Neish AS, Андерсон SF, Schlegel BP, Вэй W, Парвин JD (февраль 1998). «Факторы, связанные с холоферментом РНК-полимеразы II млекопитающих» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (3): 847–53. DOI : 10.1093 / NAR / 26.3.847 . PMC 147327 . PMID 9443979 .
^ Wong AK, Shanahan F, Chen Y, Lian L, Ha P, Hendricks K, Ghaffari S, Iliev D, Penn B, Woodland AM, Smith R, Salada G, Carillo A, Laity K, Gupte J, Swedlund B, Tavtigian SV, Teng DH, Lees E (ноябрь 2000 г.). «BRG1, компонент комплекса SWI-SNF, мутирован во множестве линий опухолевых клеток человека». Исследования рака . 60 (21): 6171–7. PMID 11085541 .
^ Shanahan F, Seghezzi W, Паррите D, Махоните D, E Лис (февраль 1999). «Циклин E связывается с BAF155 и BRG1, компонентами комплекса SWI-SNF млекопитающих, и изменяет способность BRG1 вызывать остановку роста» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (2): 1460–9. DOI : 10.1128 / mcb.19.2.1460 . PMC 116074 . PMID 9891079 .
^ Ichinose H, Garnier JM, Шамбон P, Losson R (март 1997). «Лиганд-зависимое взаимодействие между рецептором эстрогена и человеческими гомологами SWI2 / SNF2». Джин . 188 (1): 95–100. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (96) 00785-8 . PMID 9099865 .
↑ a b c d e Otsuki T, Furukawa Y, Ikeda K, Endo H, Yamashita T., Shinohara A, Iwamatsu A, Ozawa K, Liu JM (ноябрь 2001 г.). «Белок анемии Fanconi, FANCA, связан с BRG1, компонентом человеческого комплекса SWI / SNF» . Молекулярная генетика человека . 10 (23): 2651–60. DOI : 10.1093 / HMG / 10.23.2651 . PMID 11726552 .
^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Хён H, HJ Gross, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток . 289 (2): 211–21. DOI : 10.1016 / S0014-4827 (03) 00261-1 . PMID 14499622 .
^ a b Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилаза в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–48. DOI : 10.1128 / MCB.22.3.835-848.2002 . PMC 133546 . PMID 11784859 .
^ Юинга Р. М., Чу Р, Р Elisma, Ли Н, Р Тейлор, Клими S, McBroom-Cerajewski л, Робинсон М. Д., О'Коннор л, Ли М, R Тейлор, Dharsee М, Хо У, Heilbut А, Мур л, Чжан С., Орнатский О., Бухман Ю.В., Этье М., Шенг Й., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж. П., Дьювель Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К, Колвилл К., Глэдвиш К., Маскат Б., Кинах Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейс Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. DOI : 10.1038 / msb4100134 . PMC 1847948 . PMID 17353931 .
Перейти ↑ Park J, Wood MA, Cole MD (март 2002). «BAF53 образует отдельные ядерные комплексы и функционирует как важный ядерный кофактор, взаимодействующий с c-Myc, для онкогенной трансформации» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (5): 1307–16. DOI : 10.1128 / MCB.22.5.1307-1316.2002 . PMC 134713 . PMID 11839798 .
^ Сяо PW, Фрайер CJ, Trotter KW, Ван W, Арчер TK (сентябрь 2003). «BAF60a опосредует важные взаимодействия между ядерными рецепторами и комплексом ремоделирования хроматина BRG1 для трансактивации» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (17): 6210–20. DOI : 10.1128 / MCB.23.17.6210-6220.2003 . PMC 180928 . PMID 12917342 .
^ Wallberg А.Е., Нили KE, Hassan AH, Густафссон JA, Workman JL, Райт AP (март 2000). «Рекрутирование комплекса ремоделирования хроматина SWI-SNF как механизм активации гена доменом активации тау1 рецептора глюкокортикоидов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (6): 2004–13. DOI : 10.1128 / MCB.20.6.2004-2013.2000 . PMC 110817 . PMID 10688647 .
↑ Lee D, Kim JW, Seo T, Hwang SG, Choi EJ, Choe J (июнь 2002 г.). «Комплекс SWI / SNF взаимодействует с опухолевым супрессором р53 и необходим для активации р53-опосредованной транскрипции» . Журнал биологической химии . 277 (25): 22330–7. DOI : 10.1074 / jbc.M111987200 . PMID 11950834 .
^ a b c d Sif S, Saurin AJ, Imbalzano AN, Kingston RE (март 2001 г.). «Очистка и характеристика mSin3A-содержащих Brg1 и hBrm комплексов ремоделирования хроматина» . Гены и развитие . 15 (5): 603–18. DOI : 10,1101 / gad.872801 . PMC 312641 . PMID 11238380 .
↑ Wang S, Zhang B, Faller DV (июнь 2002 г.). «Prohibitin требует Brg-1 и Brm для подавления E2F и роста клеток» . Журнал EMBO . 21 (12): 3019–28. DOI : 10,1093 / emboj / cdf302 . PMC 126057 . PMID 12065415 .
^ Sullivan EK, Weirich CS, Гийон JR, Сиф S, Kingston RE (сентябрь 2001). «Домены активации транскрипции человеческого фактора теплового шока 1 рекрутируют SWI / SNF человека» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (17): 5826–37. DOI : 10.1128 / MCB.21.17.5826-5837.2001 . PMC 87302 . PMID 11486022 .
^ Хуанг М., Цянь Ф, Ху Y, Анг С, Ли З, Вэнь Зи (октябрь 2002 г.). «Фактор ремоделирования хроматина BRG1 селективно активирует подмножество генов, индуцируемых интерфероном-альфа». Природа клеточной биологии . 4 (10): 774–81. DOI : 10.1038 / ncb855 . PMID 12244326 . S2CID 251794 .
Перейти ↑ Marignani PA, Kanai F, Carpenter CL (август 2001). «LKB1 связывается с Brg1 и необходим для остановки роста, вызванного Brg1» . Журнал биологической химии . 276 (35): 32415–8. DOI : 10.1074 / jbc.C100207200 . PMID 11445556 .
Воэлми Р. (1996). «Чувствовать стресс и реагировать на стресс». Стресс-индуцированные клеточные реакции . Exs . 77 . С. 121–37. DOI : 10.1007 / 978-3-0348-9088-5_9 . ISBN 978-3-0348-9901-7. PMID 8856972 .
Peterson CL (апрель 2002 г.). «Ремоделирование хроматина: нуклеосомы выпирают по швам». Текущая биология . 12 (7): R245–7. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00782-0 . PMID 11937040 . S2CID 17513645 .
Внешние ссылки [ править ]
FactorBook Brg1
vтеPDB галерея
2grc : 1.5 Структура бромодомена из человеческого белка BRG1, центральной АТФазы ремоделирующего комплекса SWI / SNF
2h60 : Структура раствора бромодомена Brg1 человека
