Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
SOX9
Белок SOX9 PDB 1S9M.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4EUW

Идентификаторы
ПсевдонимыSOX9 , CMD1, CMPD1, SRA1, SRXX2, SRXY10, SRY-box 9, SRY-box фактор транскрипции 9
Внешние идентификаторыOMIM : 608160 MGI : 98371 HomoloGene : 294 GeneCards : SOX9
Расположение гена ( человек )
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человека) [1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение SOX9
Геномное расположение SOX9
Группа17q24.3Начинать72 121 020 п.н. [1]
Конец72 126 416 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 11 (мышь)
Chr.Хромосома 11 (мышь) [2]
Хромосома 11 (мышь)
Геномное расположение SOX9
Геномное расположение SOX9
Группа11 E2 | 11 77,27 смНачинать112 782 224 п.н. [2]
Конец112 787 760 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE SOX9 202935 s на fs.png

PBB GE SOX9 202936 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, РНК специфично для полимеразы II
• Связывание ДНК, специфичное для последовательности корового промотора
• Активность протеинкиназы
• Связывание каталитической субъединицы протеинкиназы A
• Связывание бета-катенина
• Интронное связывание пре-мРНК
• Связывание с хроматином
• Связывание с белком GO: 0001948
• Связывание с ДНК
• специфично для последовательности ДНК - связывающий
• транскрипции регуляторной области последовательности специфических ДНК - связывающий
• bHLH фактор транскрипции связывание
• ГО: связывание 0001158 ядра промотора проксимальной области последовательности специфических ДНК
• гетеродимеризация активность белки
• фактор транскрипции , активность РНК - полимеразы II дистального энхансера последовательности-специфическое связывание
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий активность фактора транскрипции, специфично
для РНК-полимеразы II • GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности связывание ДНК
Сотовый компонент• ядро клетки
• комплекс регулятора транскрипции
• нуклеоплазма
• макромолекулярный комплекс
Биологический процесс• развитие скелетной системы
• клеточный ответ на ретиноевую кислоту
• развитие хряща бронхов
• позитивная регуляция фосфорилирования белков
• развитие сердечного клапана
• формирование зачатков конечностей
• позитивная регуляция катаболического процесса протеина
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• морфогенез мочеточника
• негативная регуляция процессов иммунной системы
• развитие хондроцитов
• положительная регуляция пролиферации клеток, участвующих в морфогенезе сердца
• дифференцировка олигодендроцитов
• гипертрофии хондроцитов
• предстательной железы Развитие
• легких сглаживать развитие мышц
• молочной железы развитие
• отрицательное регулирование оссификации
• негативная регуляция дифференцировки фоторецепторов клеток
• клеточный ответ на механический стимул
• внутрипеченочного желчного протока развития
• регуляции клеточной адгезии
• негативной регуляции хондроцитов дифференциации
• положительная регуляция пролиферации мезенхимальных клеток
• обязательство судьбы астроцитов
• позитивная регуляция дифференцировки хондроцитов
• сперматогенез
• морфогенез предстательной железы
• негативная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • дифференцировка эпителиальных клеток легких
• дифференцировка хондроцитов, участвующих в морфогенезе эндохондральной кости • негативная регуляция канонического пути передачи сигналов Wnt • развитие эндокринной поджелудочной железы • негативная регуляция пролиферации клеток • регуляция апоптотического процесса • клеточный ответ к трансформирующему стимулу фактора роста бета • негативная регуляция апоптотического процесса мезенхимальных клеток • ремоделирование хроматина • негативная регуляция дифференцировки миобластов









• положительная регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе зачатка мочеточника
• обязательство клеточной судьбы
• регуляция транскрипции, на основе ДНК
• сигнальный путь рецептора эпидермального фактора роста
• оссификация
• регуляция пролиферации клеток, участвующих в тканевом гомеостазе
• дифференцировка гладкомышечных клеток мочеточника
• ERK1 и ERK2 каскад
• развитие хорды
• позитивная регуляция миграции эпителиальных клеток
• дифференцировка клеток Сертоли
• определение мужского пола
• негативная регуляция экспрессии генов
• транскрипция, ДНК-шаблон
• формирование метанефрических канальцев нефрона
• позитивная регуляция транскрипции, шаблон ДНК
• развитие сердца
• регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе легких
• развитие уротелия мочеточника
• ветвление, участвующее в морфогенезе зачатка мочеточника
• развитие хряща
• развитие хардеровской железы
• положительный результат регуляция развития почек
• развитие центральной нервной системы
• формирование сердечного клапана
• положительная регуляция развития хряща
• гомеостаз тканей
• Развитие метанефрических канальцев
• негативная регуляция развития биоминеральной ткани
• морфогенез эндохондральной кости
• развитие хряща трахеи
• определение пола мужской зародышевой линии
• развитие слезной железы
• сигнальный путь Notch
• развитие волосяного фолликула
• дифференцировка клеток
• развитие мочеточника
• регуляция процесса клеточного цикла
• развитие мужских гонад
• положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток
• определение судьбы клеток
• поддержание структуры эпителия кишечника
• положительное регулирование внеклеточного матрикса сборки
• внеклеточного организации матрица
• негативной регуляции апоптоза процесса
• негативной регуляции транскрипции с РНК - полимеразы II , промотор
• развитие клеток Сертоли
• позитивной регуляции мезенхимальных стволовых дифференцировки клеток
• развитие сетчатки в камеры типа глаза
• клеточный ответ к интерлейкину-1
• эпителиально-мезенхимальный переход
• гомеостаз количества клеток в ткани
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• передача сигналов с помощью цАМФ
• хрящ конденсация
• положительное регулирование развития мужских гонад
• нуклеосом сборки
• негативной регуляции минерализации костей
• морфогенез ветвящегося эпителия
• развития нервного гребня клеток
• сигнализации протеинкиназа B
• соматическое поддержание популяции стволовых клеток
• формирование слухового пузырька
• Развитие слухового пузырька
• эндокард морфогенез подушки
• клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста
• положительная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток
• индукция почечных пузырьков
• положительная регуляция экспрессии генов
• регуляция пролиферации эпителиальных клеток, участвующих в морфогенезе легких
• регуляция пролиферации клеток
• морфогенез сердечного клапана
• организация цитоскелета
• морфогенез улитки
• позитивная регуляция клеточной пролиферации
• пролиферация эпителиальных клеток, участвующих в удлинении зачатка предстательной железы
• дифференцировка стержневых клеток сетчатки
• локализация белка в ядре
• регуляция дифференцировки клеток
• позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы
• клеточный ответ на гепарин
• • негативная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток
• разветвление эпителиальной трубки, участвующее в морфогенезе легких
• сигнальная трансдукция
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II
• дифференцировка хондроцитов
• спецификация судьбы клеток нервного гребня
• клеточный ответ на стимул BMP
• клеточная адгезия
• инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• сборка макромолекулярного комплекса
• развитие передней головки
• морфогенез эпителия
• морфогенез аортального клапана
• регуляция экспрессии генов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6662

20682

Ансамбль

ENSG00000125398

ENSMUSG00000000567

UniProt

P48436

Q04887

RefSeq (мРНК)

NM_000346

NM_011448

RefSeq (белок)

NP_000337

NP_035578

Расположение (UCSC)Chr 17: 72.12 - 72.13 МбChr 11: 112.78 - 112.79 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции SOX9 является белком , который в организме человека кодируется Sox9 геном . [5] [6]

Функция [ править ]

SOX-9 распознает последовательность CCTTGAG вместе с другими членами ДНК-связывающих белков класса HMG-box . Он экспрессируется пролиферирующими, но не гипертрофическими хондроцитами, что важно для дифференцировки клеток-предшественников в хондроциты [7] и, с помощью стероидогенного фактора 1 , регулирует транскрипцию гена антимюллерова гормона ( AMH ). [6]

SOX-9 также играет ключевую роль в половом развитии мужчин; работая с Sf1, SOX-9 может продуцировать АМГ в клетках Сертоли, подавляя создание женской репродуктивной системы. [8] Он также взаимодействует с несколькими другими генами, способствуя развитию мужских половых органов. Процесс начинается , когда фактор транскрипции Яичко определяющий фактор (кодируемый секс-определения области SRY на Y - хромосоме ) активирует SOX-9 активности путем связывания с энхансер последовательностью перед геном. [9] Затем Sox9 активирует FGF9 и формирует петли прямой связи с FGF9 [10] и PGD2.. [9] Эти петли важны для производства SOX-9; без этих петель SOX-9 закончился бы, и почти наверняка последовало бы развитие самки. Активация FGF9 с помощью SOX-9 запускает жизненно важные процессы в развитии мужчин, такие как образование канатиков семенников и размножение клеток Сертоли . [10] Ассоциация SOX-9 и Dax1 фактически создает клетки Сертоли, еще один жизненно важный процесс в развитии мужчин. [11] В развитии мозга его мышиный ортолог Sox-9 индуцирует экспрессию Wwp1 , Wwp2.и miR-140 для регулирования входа в кортикальную пластинку новорожденных нервных клеток, а также для регулирования ветвления аксонов и образования аксонов в корковых нейронах. [12]

Клиническое значение [ править ]

Мутации приводят к синдрому кампомелической дисплазии скелетных пороков развития , часто с аутосомной сменой пола [6] и волчьей пастью . [13]

SOX9 находится в генной пустыне на 17q24 у человека. Делеции, нарушения из-за контрольных точек транслокации и единичная точечная мутация высококонсервативных некодирующих элементов, расположенных на расстоянии> 1 мб от единицы транскрипции по обе стороны от SOX9, были связаны с последовательностью Пьера Робина , часто с волчьей пастью . [13] [14]

Белок Sox9 участвует как в инициации, так и в развитии множественных солидных опухолей. [15] Его роль в качестве главного регулятора морфогенеза во время развития человека делает его идеальным кандидатом на нарушения в злокачественных тканях. В частности, Sox9, по-видимому, вызывает инвазивность и резистентность к терапии при раке простаты [16], колоректального рака [ 17], рака груди [18] и других, и, следовательно, способствует летальному метастазированию. [19] Многие из этих онкогенных эффектов Sox9 кажутся дозозависимыми. [20] [16] [15]

Локализация и динамика SOX9 [ править ]

SOX9 в основном локализован в ядре и очень подвижен. Исследования на линии клеток хондроцитов показали, что почти 50% SOX9 связано с ДНК и напрямую регулируется внешними факторами. Его полупериод нахождения на ДНК составляет ~ 14 секунд. [21]

Роль в смене пола [ править ]

Мутации в Sox9 или любых связанных генах могут вызывать изменение пола и гермафродитизм (или интерсексуальность у людей). Если Fgf9, который активируется Sox9, отсутствует, у плода с обеими хромосомами X и Y могут развиться женские гонады; [9] то же самое верно, если Dax1 отсутствует. [11] Связанные с этим явления гермафродитизма могут быть вызваны необычной активностью SRY, обычно когда он перемещается на Х-хромосому и его активность активируется только в некоторых клетках. [22]

Взаимодействия [ править ]

SOX9 взаимодействует со стероидогенным фактором 1 , [8], MED12 [23] и MAF . [24]

См. Также [ править ]

  • SOX гены

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ниномия С., Нарахара К., Цудзи К., Йокояма Ю., Ито С., Сейно И. (март 1995 г.). «Акампомелический кампомелический синдром и изменение пола, связанные с транслокацией de novo t (12; 17)». Американский журнал медицинской генетики . 56 (1): 31–4. DOI : 10.1002 / ajmg.1320560109 . PMID  7747782 .
  • Lefebvre V, de Crombrugghe B (март 1998 г.). «К пониманию функции SOX9 в дифференцировке хондроцитов». Матричная биология . 16 (9): 529–40. DOI : 10.1016 / S0945-053X (98) 90065-8 . PMID  9569122 .
  • Харлей VR (2002). Молекулярное действие факторов, определяющих семенник, SRY и SOX9 . Новартис найден. Symp . Симпозиумы Фонда Новартис. 244 . С. 57–66, обсуждение 66–7, 79–85, 253–7. DOI : 10.1002 / 0470868732.ch6 . ISBN 9780470843468. PMID  11990798 .
  • Квок C, Веллер PA, Guioli S, Foster JW, Mansour S, Zuffardi O, et al. (Ноябрь 1995 г.). «Мутации в SOX9, гене, ответственном за дисплазию Campomelic и аутосомную смену пола» . Американский журнал генетики человека . 57 (5): 1028–36. PMC  1801368 . PMID  7485151 .
  • Foster JW, Dominguez-Steglich MA, Guioli S, Kwok C, Weller PA, Stevanović M, et al. (Декабрь 1994 г.). «Кампомелическая дисплазия и аутосомная смена пола, вызванная мутациями в гене, связанном с SRY». Природа . 372 (6506): 525–30. Bibcode : 1994Natur.372..525F . DOI : 10.1038 / 372525a0 . PMID  7990924 . S2CID  1472426 .
  • Вагнер Т., Вирт Дж., Мейер Дж., Забель Б., Хелд М., Циммер Дж. И др. (Декабрь 1994 г.). «Аутосомная смена пола и кампомелическая дисплазия вызваны мутациями в гене SOX9, связанном с SRY, и вокруг него». Cell . 79 (6): 1111–20. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90041-8 . PMID  8001137 . S2CID  24982682 .
  • Südbeck P, Schmitz ML, Baeuerle PA, Scherer G (июнь 1996 г.). «Изменение пола за счет потери С-концевого домена трансактивации человеческого SOX9». Генетика природы . 13 (2): 230–2. DOI : 10.1038 / ng0696-230 . PMID  8640233 . S2CID  22617889 .
  • Кэмерон Ф.Дж., Хагеман Р.М., Кук-Ярборо С., Квок С., Гудвин Л.Л., Силленс Д.О., Синклер А.Х. (октябрь 1996 г.). «Новая мутация зародышевой линии в SOX9 вызывает семейную кампомелическую дисплазию и изменение пола» . Молекулярная генетика человека . 5 (10): 1625–30. DOI : 10.1093 / HMG / 5.10.1625 . PMID  8894698 .
  • Мейер Дж., Зюдбек П., Хельд М., Вагнер Т., Шмитц М.Л., Брикарелли Ф.Д. и др. (Январь 1997 г.). «Мутационный анализ гена SOX9 при кампомелической дисплазии и аутосомной смене пола: отсутствие корреляций генотип / фенотип» . Молекулярная генетика человека . 6 (1): 91–8. DOI : 10.1093 / HMG / 6.1.91 . PMID  9002675 .
  • Кэмерон Ф.Дж., Синклер А.Х. (1997). «Мутации в SRY и SOX9: гены, определяющие семенники». Мутация человека . 9 (5): 388–95. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1997) 9: 5 <388 :: AID-HUMU2> 3.0.CO; 2-0 . PMID  9143916 .
  • Вундерл В.М., Кричер Р., Хасти Н., Гудфеллоу П.Н., Щедл А. (сентябрь 1998 г.). «Делеция регуляторных элементов дальнего действия перед SOX9 вызывает дисплазию кампомелии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10649–54. Bibcode : 1998PNAS ... 9510649W . DOI : 10.1073 / pnas.95.18.10649 . PMC  27949 . PMID  9724758 .
  • Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Буазе Б., Десклозо М., Монио Б., Садбек П. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие SRY-родственного белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию человеческого гена антимюллерова гормона» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6653–65. DOI : 10.1128 / mcb.18.11.6653 . PMC  109250 . PMID  9774680 .
  • Макдауэл С., Арджентаро А., Ранганатан С., Веллер П., Мертин С., Мансур С. и др. (Август 1999 г.). «Функциональные и структурные исследования SOX9 дикого типа и мутаций, вызывающих дисплазию кампомелии» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24023–30. DOI : 10.1074 / jbc.274.34.24023 . PMID  10446171 .
  • Хуанг В., Чжоу Х, Лефевр В., де Кромбрюгге Б. (июнь 2000 г.). «Фосфорилирование SOX9 циклической АМФ-зависимой протеинкиназой А увеличивает способность SOX9 трансактивировать хондроцит-специфический энхансер Col2a1» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (11): 4149–58. DOI : 10.1128 / MCB.20.11.4149-4158.2000 . PMC  85784 . PMID  10805756 .
  • Стринги М.К., Шерер Г., Козловски К., Хаан Е., Моррис Л. (август 2000 г.). «Акампомелическая кампомелическая дисплазия с мутацией SOX9». Американский журнал медицинской генетики . 93 (5): 421–5. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20000828) 93: 5 <421 :: АИД-AJMG14> 3.0.CO; 2-5 . PMID  10951468 .
  • Ниномия С., Йокояма Ю., Тераока М., Мори Р., Иноуэ С., Ямасита С. и др. (Сентябрь 2000 г.). «Новая мутация (296 del G) гена SOX90 у пациента с кампомелическим синдромом и сменой пола». Клиническая генетика . 58 (3): 224–7. DOI : 10.1034 / j.1399-0004.2000.580310.x . PMID  11076045 . S2CID  28618271 .
  • Прейсс С., Арджентаро А., Клейтон А., Джон А., Янс Д.А., Огата Т. и др. (Июль 2001 г.). «Сложные эффекты точечных мутаций, вызывающих кампомелическую дисплазию / аутосомную смену пола на структуру SOX9, ядерный транспорт, связывание ДНК и активацию транскрипции» . Журнал биологической химии . 276 (30): 27864–72. DOI : 10.1074 / jbc.M101278200 . PMID  11323423 .

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000125398 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000567 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Tommerup N, Schempp W, Meinecke P, Pedersen S, Bolund L, Brandt C и др. (Июнь 1993 г.). «Отнесение аутосомного локуса смены пола (SRA1) и кампомелической дисплазии (CMPD1) к 17q24.3-q25.1». Генетика природы . 4 (2): 170–4. DOI : 10.1038 / ng0693-170 . PMID 8348155 . S2CID 12263655 .  
  6. ^ a b c «Ген Энтреса: SOX9 SRY (область определения пола Y) -бокс 9 (кампомелическая дисплазия, аутосомная смена пола)» .
  7. ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Астер, Джон С. (2015). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (Девятое изд.). п. 1182. ISBN 9780808924500.
  8. ^ а б Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Буазе Б., Десклозо М., Монио Б., Садбек П. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие SRY-родственного белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию человеческого гена антимюллерова гормона» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6653–65. DOI : 10.1128 / mcb.18.11.6653 . PMC 109250 . PMID 9774680 .  
  9. ^ а б в Монио Б., Деклосменил Ф, Баррионуево Ф., Шерер Г., Аритаке К., Малки С. и др. (Июнь 2009 г.). «Путь PGD2, независимо от FGF9, усиливает активность SOX9 в клетках Сертоли во время мужской половой дифференцировки» . Развитие . 136 (11): 1813–21. DOI : 10.1242 / dev.032631 . PMC 4075598 . PMID 19429785 .  
  10. ^ а б Ким Й., Кобаяши А., Секидо Р., ДиНаполи Л., Бреннан Дж., Шабуассье М.С. и др. (Июнь 2006 г.). «Fgf9 и Wnt4 действуют как антагонистические сигналы, чтобы регулировать определение пола млекопитающих» . PLOS Биология . 4 (6): e187. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040187 . PMC 1463023 . PMID 16700629 .  
  11. ^ a b Баума Г.Дж., Альбрехт К.Х., Уошберн Л.Л., Рекнагель А.К., Черчилль Г.А., Эйхер Э.М. (июль 2005 г.). «Изменение пола гонад у мутантных мышей Dax1 XY: неспособность активировать Sox9 в пре-клетках Сертоли» . Развитие . 132 (13): 3045–54. DOI : 10.1242 / dev.01890 . PMID 15944188 . 
  12. ^ Ambrozkiewicz МС, Шварк М, Kishimoto-Suga М, Е Борисова, Хори К, Салазар-Лазаро, и др. (Декабрь 2018 г.). «Приобретение полярности в корковых нейронах обусловлено синергетическим действием Sox9-регулируемых убиквитин-лигаз Wwp1 и Wwp2 E3 и интронных miR-140» . Нейрон . 100 (5): 1097–1115.e15. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.10.008 . PMID 30392800 . 
  13. ^ a b Диксон MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (март 2011 г.). «Расщелина губы и неба: понимание генетических влияний и факторов окружающей среды» . Обзоры природы. Генетика . 12 (3): 167–78. DOI : 10.1038 / nrg2933 . PMC 3086810 . PMID 21331089 .  
  14. ^ Бенко S, Fantes JA, Амиель Дж, Kleinjan ди - джей, Томас S, Рэмси Дж, и др. (Март 2009 г.). «Высококонсервативные некодирующие элементы по обе стороны от SOX9, связанные с последовательностью Пьера Робена». Генетика природы . 41 (3): 359–64. DOI : 10.1038 / ng.329 . PMID 19234473 . S2CID 29933548 .  
  15. ^ а б Джо, А; Дендулури, S; Чжан, Б; Ван, З; Инь, L; Ян, З; Канг, Р. Ши, LL; Mok, J; Ли, MJ; Хейдон, RC (декабрь 2014 г.). «Универсальные функции Sox9 в развитии, стволовых клетках и заболеваниях человека» . Гены и болезни . 1 (2): 149–161. DOI : 10.1016 / j.gendis.2014.09.004 . PMC 4326072 . PMID 25685828 .  
  16. ^ а б Нури, М; Масса, S; Карадек, Дж; Любик А.А.; Ли, Н; Чыонг, S; Ли, Арканзас; Фазли, L; Рамнарин, VR; Ловницки, JM; Мур, Дж; Ван, М; Фу, Дж; Gleave, ME; Hollier, BG; Нельсон, К; Коллинз, К; Донг, Х; Буттян Р. (9 января 2020 г.). «Преходящая экспрессия Sox9 способствует устойчивости к терапии, направленной на андрогены, при раке простаты» . Клинические исследования рака . 26 (7): 1678–1689. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-19-0098 . PMID 31919137 . 
  17. ^ Превостель, C; Блаш, П. (ноябрь 2017 г.). «Дозозависимый эффект SOX9 и его частота при колоректальном раке». Европейский журнал рака . 86 : 150–157. DOI : 10.1016 / j.ejca.2017.08.037 . PMID 28988015 . 
  18. ^ Гримм, D; Бауэр, Дж; Мудрый, P; Крюгер, М; Simonsen, U; Wehland, M; Инфангер, М; Коридон, TJ (23 марта 2019 г.). «Роль членов семьи SOX в солидных опухолях и метастазах» . Семинары по биологии рака . DOI : 10.1016 / j.semcancer.2019.03.004 . PMID 30914279 . 
  19. ^ Агилар-Медина, М; Avendaño-Félix, M; Lizárraga-Verdugo, E; Bermúdez, M; Ромеро-Кинтана, JG; Рамос-Паян, Р. Ruíz-García, E; Лопес-Камарильо, К. (2019). «Фактор стволовых клеток SOX9: клиническая и функциональная значимость при раке» . Журнал онкологии . 2019 : 6754040. дои : 10,1155 / 2019/6754040 . PMC 6463569 . PMID 31057614 .  
  20. ^ Ян, X; Liang, R; Лю, К; Лю, JA; Чунг, МПЛ; Лю, X; Man, OY; Гуань, XY; Легкое, HL; Чунг, М. (14 января 2019 г.). «SOX9 является дозозависимым детерминантом метастатической судьбы меланомы» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака: CR . 38 (1): 17. DOI : 10,1186 / s13046-018-0998-6 . PMC 6330758 . PMID 30642390 .  
  21. ^ Govindaraj K, Хендрикс J, Lidke DS, Karperien M, Сообщение JN (январь 2019). «Изменения в восстановлении флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) как индикатор активности фактора транскрипции SOX9» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1862 (1): 107–117. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2018.11.001 . PMID 30465885 . 
  22. Перейти ↑ Margarit E, Coll MD, Oliva R, Gómez D, Soler A, Ballesta F (январь 2000 г.). «Ген SRY перенесен в длинное плечо Х-хромосомы у Y-положительного XX истинного гермафродита». Американский журнал медицинской генетики . 90 (1): 25–8. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-8628 (20000103) 90: 1 <25 :: AID-AJMG5> 3.0.CO; 2-5 . PMID 10602113 . 
  23. ^ Zhou R, Bonneaud N, Yuan CX, de Santa Barbara P, Boizet B, Schomber T. и др. (Июль 2002 г.). «SOX9 взаимодействует с компонентом белкового комплекса, связанного с рецептором тироидного гормона человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (14): 3245–52. DOI : 10.1093 / NAR / gkf443 . PMC 135763 . PMID 12136106 .  
  24. ^ Huang W, Lu N, Eberspaecher H, De Кромбрюгге B (декабрь 2002). «Новая длинная форма c-Maf взаимодействует с Sox9 для активации гена коллагена типа II» . Журнал биологической химии . 277 (52): 50668–75. DOI : 10.1074 / jbc.M206544200 . PMID 12381733 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • SOX9 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Расположение человеческого гена SOX9 в браузере генома UCSC .
  • Подробная информация о человеческом гене SOX9 в браузере генома UCSC .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P48436 (фактор транскрипции человека SOX-9) в PDBe-KB .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q04887 (фактор транскрипции мыши SOX-9) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .