• цитоплазма • нуклеоплазма • ядрышко • перинуклеарная область цитоплазмы • ядерный хроматин • ядро клетки • цитозоль • аксон • дендрит • макромолекулярный комплекс
Биологический процесс
• регуляция процесса апоптоза • пролиферация метанефрических мезенхимальных клеток, участвующая в развитии метанефроса • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • клеточный ответ на бета-интерферон • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • негативная регуляция мезенхимального перехода в эпителиальный, участвующего в морфогенезе метанефроса • дифференцировка метанефрических мезенхимальных клеток • сигнальный путь, опосредованный фактором некроза опухоли • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • развитие почечных канальцев • ответ на интерферон-бета • негативная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB • транскрипция, ДНК-шаблон • негативная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток • регуляция пути передачи сигналов, опосредованного интерфероном I типа • регуляция пути передачи сигналов, опосредованного интерфероном гамма • позитивная регуляция пролиферация мезенхимных клеток • негативная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток метанефрических канальцев нефрона • негативная регуляция ангиогенеза • негативная регуляция вирусом уровней вирусного белка в клетке-хозяине • вирусный процесс GO: 0022415 • миграция эндотелиальных клеток • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • сигнальная трансдукция • макрофагальная дифференцировка пенных клеток • позитивная регуляция дифференцировки эритроцитов • сигнальный путь интерферона типа I • клеточный ответ на гамма-интерферон • позитивная регуляция защитного ответа на вирус со стороны хозяина • позитивная регуляция продуцирования интерферона-альфа • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • защитный ответ на вирус • сигнальный путь, опосредованный гамма-интерфероном • каскад JAK-STAT • ответ на питательные вещества • кровообращение • положительное регулирование пролиферации клеток • ответ на механический стимул • ответ на органические циклические соединения • клеточный ответ на стимул инсулина • ответ на цитокин • ответ на лекарство • ответ на перекись водорода • ответ на пептидный гормон • положительное регулирование гладких мышц пролиферация клеток • ответ на цАМФ • положительная регуляция процесса биосинтеза синтазы оксида азота • клеточный ответ на цитокиновый стимул • клеточный ответ на органическое циклическое соединение • позитивная регуляция транскрипции мишени рецептора Notch • цитокин-опосредованный сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-21 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-6 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-27 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-35 сигнальный путь • интерлейкин- 9-опосредованный сигнальный путь • защитный ответ • регуляция пролиферации клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
6772
20846
Ансамбль
ENSG00000115415
ENSMUSG00000026104
UniProt
P42224
P42225
RefSeq (мРНК)
NM_007315 NM_139266
NM_001205313 NM_001205314 NM_009283 NM_001357627
RefSeq (белок)
NP_009330 NP_644671
н / д
Расположение (UCSC)
Chr 2: 190.91 - 191.02 Мб
Chr 1: 52.12 - 52.16 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1 ( STAT1 ) является фактором транскрипции , который в организме человека кодируется STAT1 гена . Он является членом семейства белков STAT .
Содержание
1 Функция
1.1 Мутации STAT1
1.1.1 Потеря функции
1.1.2 Усиление функции
2 взаимодействия
3 ссылки
4 Дальнейшее чтение
5 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Все молекулы STAT фосфорилируются киназами, ассоциированными с рецепторами, что вызывает активацию, димеризацию путем образования гомо- или гетеродимеров и, наконец, перемещается в ядро, чтобы работать как факторы транскрипции. В частности, STAT1 может активироваться несколькими лигандами, такими как интерферон альфа (IFNα), интерферон гамма (IFNγ), эпидермальный фактор роста (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), интерлейкин 6 (IL-6) или IL-27 [ 5]
Интерфероны типа I (IFN-α, IFN-ß) связываются с рецепторами, вызывают передачу сигналов через киназы, фосфорилируют и активируют киназы Jak TYK2 и JAK1, а также STAT1 и STAT2. Молекулы STAT образуют димеры и связываются с ISGF3G / IRF-9, который представляет собой комплекс стимулируемого интерфероном генного фактора 3 с регуляторным фактором 9 интерферона. Это позволяет STAT1 проникать в ядро. [6] STAT1 играет ключевую роль во многих экспрессиях генов, которые вызывают выживание клетки, жизнеспособность или ответ патогена. Есть два возможных транскрипта (из-за альтернативного сплайсинга), которые кодируют 2 изоформы STAT1 [7] [8]
STAT1 участвует в повышающей регуляции генов из-за сигнала интерферонов типа I , типа II или типа III . В ответ на IFN-gamma стимуляцию, STAT1 образует гомодимер или гетеродимер с STAT3 , которые связываются с GAS (Интерферон G amma- ctivated S equence) промотор элементом; в ответ либо ИФН-a или IFN-бета стимуляции, STAT1 образует гетеродимер с STAT2 , которые могут связывать ISRE ( я nterferon- S timulated R esponse Еlement) промоторный элемент. [9] В любом случае, связывание промотора элемента приводит к увеличению экспрессии ISG ( я nterferon- S timulated G ены).
Экспрессия STAT1 может быть вызвана диаллилдисульфидом , соединением чеснока. [10]
Мутации STAT1 [ править ]
Мутации в молекуле STAT1 могут быть усилением функции (GOF) или потерей функции (LOF). Оба они могут вызывать разные фенотипы и симптомы. Повторяющиеся общие инфекции часто встречаются как при мутациях GOF, так и при LOF. У людей STAT1 особенно подвергался сильному очищающему отбору, когда популяции переходили от охоты и собирательства к земледелию, потому что это сопровождалось изменением спектра патогенов. [11]
Потеря функции [ править ]
Потеря функции STAT1, поэтому дефицит STAT1 может иметь множество вариантов. Есть два основных генетических нарушения, которые могут вызывать ответ на интерфероны I и III типа. Сначала может быть аутосомно-рецессивный частичный или даже полный дефицит STAT1. Это вызывает внутриклеточные бактериальные заболевания или вирусные инфекции и диагностируется нарушение ответов IFN a, b, g и IL27. В частичной форме также можно обнаружить высокие уровни IFNg в сыворотке крови. При тестировании цельной крови моноциты не реагируют на дозы БЦЖ и IFNg производством IL-12. При полной рецессивной форме реакция на противовирусные и антимикотические препараты очень низкая. Во-вторых, частичный дефицит STAT1 также может быть аутосомно-доминантной мутацией;фенотипически вызывает нарушение ответа IFNg и заставляет пациентов страдать от селективных внутриклеточных бактериальных заболеваний (МСМД)[12]
У мышей с нокаутом, полученных в 90-е годы, было обнаружено низкое количество регуляторных Т-клеток CD4 + и CD25 + и почти полное отсутствие ответа IFNa, b и g, что привело к паразитальным, вирусным и бактериальным инфекциям. Самым первым зарегистрированным случаем дефицита STAT1 у человека была аутосомно-доминантная мутация, и пациенты проявляли предрасположенность к микобактериальным инфекциям. [7]Другой зарегистрированный случай касался аутосомно-рецессивной формы. 2 родственных пациента имели гомозиготную миссенс-мутацию STAT1, которая вызвала нарушение сплайсинга, следовательно, дефект зрелого белка. У пациентов был частично нарушен ответ как на IFNa, так и на IFNg. Ученые теперь заявляют, что рецессивный дефицит STAT1 является новой формой первичного иммунодефицита и всякий раз, когда пациент страдает внезапными, тяжелыми и неожиданными бактериальными и вирусными инфекциями, его следует рассматривать как потенциально дефицитный STAT1 [13] [14].
Интерфероны вызывают образование двух активаторов транскрипции: гамма-активирующего фактора (GAF) и интерферон-стимулированного гамма-фактора 3 (ISGF3). Естественная гетерозиготная мутация STAT1 зародышевой линии, связанная с восприимчивостью к микобактериальным, но не вирусным заболеваниям, была обнаружена у двух неродственных пациентов с необъяснимым микобактериальным заболеванием. [15] Эта мутация вызвала потерю активации GAF и ISGF3, но была доминирующей для одного клеточного фенотипа.и рецессивный для другого. Он нарушал накопление в ядре GAF, но не ISGF3, в клетках, стимулированных интерферонами, из чего следует, что антимикобактериальные, но не противовирусные эффекты интерферонов человека опосредуются GAF. Совсем недавно были идентифицированы два пациента с гомозиготными мутациями STAT-1, у которых развились как диссеминированное заболевание после вакцинации БЦЖ, так и летальные вирусные инфекции. Мутации у этих пациентов вызывали полное отсутствие STAT-1 и приводили к отсутствию образования как GAF, так и ISGF3. [16]
Усиление функции [ править ]
Мутация усиления функции была впервые обнаружена у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом (ХМК). Это заболевание характеризуется такими симптомами, как стойкие инфекции кожи, слизистых оболочек - полости рта или гениталий, а также инфекции ногтей, вызываемые Candida , в основном Candida albicans . КМЦ очень часто может быть результатом первичного иммунодефицита. Пациенты с ОМЦ часто страдают также бактериальными инфекциями (в основном, Staphylococcus aureus ), а также инфекциями дыхательной системы и кожи. У этих пациентов мы также можем обнаружить вирусные инфекции, вызванные в основном Herpesviridae , которые также поражают кожу. Микобактериальные инфекции часто вызываются Mycobacterium tuberculosis.или экологические бактерии. Очень часто встречаются аутоиммунные симптомы, такие как диабет 1 типа , цитопения, регресс тимуса или системная красная волчанка . При дефиците Т-клеток эти аутоиммунные заболевания очень распространены. Сообщалось также, что КМЦ является частым симптомом у пациентов с синдромом гипер иммуноглобулина Е (гипер-IgE) и с аутоиммунным полиэндокринным синдромом типа I. Сообщалось о роли интерлейкина 17А из-за низких уровней Т-клеток, продуцирующих ИЛ-17А, в КМЦ. пациенты.
С помощью различных геномных и генетических методов было обнаружено, что гетерозиготное усиление функциональной мутации STAT1 является причиной более половины случаев CMC. Эта мутация вызвана дефектом домена спиральной спирали, домена, который связывает ДНК, N-концевого домена или домена SH2. Из-за этого происходит повышенное фосфорилирование из-за невозможности дефосфорилирования в ядре. Эти процессы зависят от цитокинов, таких как интерферон альфа или бета, интерферон гамма или интерлейкин 27. Как упоминалось выше, наблюдались низкие уровни интерлейкина 17А, что нарушало поляризацию Th17 иммунного ответа.
Пациенты с мутацией увеличения функции STAT1 и CMC плохо или совсем не реагируют на лечение азольными препаратами, такими как флуконазол , итраконазол или позаконазол . Помимо обычных вирусных и бактериальных инфекций, у этих пациентов развиваются аутоиммунные заболевания или даже карциномы. Подобрать лечение очень сложно из-за различных симптомов и резистентности, ингибиторы пути JAK / STAT, такие как Руксолитиниб, проходят испытания и являются возможным выбором лечения для этих пациентов [17] [5] [18]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что STAT1 взаимодействует с:
BRCA1 , [19]
C-июн , [20]
CD117 , [21]
CREB-связывающий белок , [22]
Рецептор кальцитриола , [23]
Рецептор эпидермального фактора роста , [24] [25]
Анемия Фанкони, группа комплементации C , [26] [27] [28]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000115415 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026104 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b Барис С., Алроки Ф, Кийким А., Каракоч-Айдинер Э, Огулур И., Озен А., Шарбонье Л. М., Бакыр М., Бозтуг К., Шатила Т. А., Барлан И. Б. (октябрь 2016 г.). «Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ранним началом из-за гетерозиготных мутаций с усилением функции в STAT1» . Журнал клинической иммунологии . 36 (7): 641–8. DOI : 10.1007 / s10875-016-0312-3 . PMC 5556363 . PMID 27379765 .
^ База данных, GeneCards Human Gene. "Ген IRF9 - GeneCards | Белок IRF9 | Антитело IRF9" . www.genecards.org . Проверено 1 июня 2017 .
^ a b «STAT1 - Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1-альфа / бета - Homo sapiens (Человек) - ген и белок STAT1» . www.uniprot.org . Проверено 1 июня 2017 .
^ Катец MG, Он Y, Gale M (сентябрь 2002). «Вирусы и интерферон: борьба за превосходство». Обзоры природы. Иммунология . 2 (9): 675–87. DOI : 10.1038 / nri888 . PMID 12209136 . S2CID 32798777 .
^ Лу ХФ, Ян JS, Лин YT, Тан ТВ, ИП SW, Ли YC, Цоу MF, Чунг JG (2007). «Диаллилдисульфид-индуцированный преобразователь сигнала и активатор экспрессии транскрипции 1 в клетках рака толстой кишки человека colo 205 с использованием дифференциального дисплея RT-PCR». Геномика и протеомика рака . 4 (2): 93–7. PMID 17804871 .
^ Deschamps M, Laval G, Fagny M, Itan Y, Abel L, Casanova JL и др. (Январь 2016 г.). «Геномные сигнатуры селективного давления и интрогрессии от архаичных гомининов в генах врожденного иммунитета человека» . Американский журнал генетики человека . 98 (1): 5–21. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2015.11.014 . PMC 4716683 . PMID 26748513 .
^ Резаи Н, Aghamohammadi А, Notarangelo ЛД (2016-11-30). Первичные иммунодефицитные заболевания: определение, диагностика и лечение . Springer. ISBN 9783662529096.
^ Шапье A, Kong XF, Boisson-Dupuis S, Jouanguy E, Averbuch D, Feinberg J, Zhang SY, Bustamante J, Vogt G, Lejeune J, Mayola E, de Beaucoudrey L, Abel L, Engelhard D, Casanova JL (июнь 2009 г.). «Частичная форма рецессивного дефицита STAT1 у людей» . Журнал клинических исследований . 119 (6): 1502–14. DOI : 10,1172 / jci37083 , PMC 2689115 . PMID 19436109 .
^ "Дефекты STAT1 у человека. Потеря функции подвергает воздействию микобактерий. Увеличение функции подвергает воздействию Candida" . www.asid.ma-gb . Проверено 1 июня 2017 .
^ Dupuis S, Dargemont C, Fieschi C и др. Нарушение микобактериального, но не вирусного иммунитета в результате мутации STAT1 зародышевой линии человека. Наука. 2001. 293 (5528): 300–303.
^ Dupuis S, Jouanguy E, Al Hajjar S, et al. Нарушение ответа на интерферон-альфа / бета и летальное вирусное заболевание при дефиците STAT1 человека. Нат Жене. 2003. 33 (3): 388–391.
^ Тубиан Дж, Окада S, Хиллер Дж, Oleastro М, Лагос Гомес М, Aldave Becerra JC, Ouachée-Шарден М, Fouyssac Ж, Girisha КМ, Эциони А, Ван Montfrans Дж, Camcioglu Y, Кернс Л.А., Belohradsky В, Blanche S , Bousfiha A, Rodriguez-Gallego C, Meyts I, Kisand K, Reichenbach J, Renner ED, Rosenzweig S, Grimbacher B, van de Veerdonk FL, Traidl-Hoffmann C, Picard C, Marodi L, Morio T, Kobayashi M, Lilic Д., Милнер Дж., Холланд С., Казанова Дж. Л., Пуэль А. (июнь 2016 г.). «Гетерозиготные мутации увеличения функции STAT1 лежат в основе неожиданно широкого клинического фенотипа» . Кровь . 127 (25): 3154–64. DOI : 10,1182 / кровь 2015-11-679902 . PMC 4920021 . PMID 27114460 .
^ Дупуис S, Jouanguy Е, Аль-Хаджар S, Фиески С, Аль-Мохсен ИЗ, Аль-Jumaah S, Ян К, Chapgier А, Eidenschenk С, Ид Р, Al Ghonaium А, Tufenkeji Н, Frayha Н, Аль-Gazlan С., Аль-Райес Х., Шрайбер Р. Д., Грессер И., Казанова Дж. Л. (март 2003 г.). «Нарушение ответа на интерферон-альфа / бета и летальное вирусное заболевание при дефиците STAT1 человека». Генетика природы . 33 (3): 388–91. DOI : 10.1038 / ng1097 . PMID 12590259 . S2CID 15983552 .
^ Оучи T, Ли SW, Оучи M, Аронсон SA, Хорват CM (май 2000). «Сотрудничество сигнального преобразователя и активатора транскрипции 1 (STAT1) и BRCA1 в дифференциальной регуляции генов-мишеней IFN-гамма» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (10): 5208–13. Bibcode : 2000PNAS ... 97.5208O . DOI : 10.1073 / pnas.080469697 . PMC 25807 . PMID 10792030 .
↑ Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. DOI : 10,1128 / MCB.19.10.7138 . PMC 84707 . PMID 10490649 .
^ Deberry C, Моу S, Linnekin D (октябрь 1997). «Stat1 связывается с c-kit и активируется в ответ на фактор стволовых клеток» . Биохимический журнал . 327 (1): 73–80. DOI : 10.1042 / bj3270073 . PMC 1218765 . PMID 9355737 .
^ Zhang JJ, Vinkemeier U, Gu W, Chakravarti D, Хорват CM, Дарнелл JE (декабрь 1996). «Две области контакта между Stat1 и CBP / p300 в передаче сигналов гамма-интерферона» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (26): 15092–6. Bibcode : 1996PNAS ... 9315092Z . DOI : 10.1073 / pnas.93.26.15092 . PMC 26361 . PMID 8986769 .
^ Видал M, Рамана CV, Dusso AS (апрель 2002). «Взаимодействия рецептора Stat1-витамина D противодействуют транскрипционной активности 1,25-дигидроксивитамина D и усиливают транскрипцию, опосредованную stat1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2777–87. DOI : 10.1128 / mcb.22.8.2777-2787.2002 . PMC 133712 . PMID 11909970 .
^ a b Olayioye MA, Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Hynes NE (июнь 1999 г.). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. DOI : 10.1074 / jbc.274.24.17209 . PMID 10358079 .
^ a b Xia L, Wang L, Chung AS, Иванов С.С., Ling MY, Dragoi AM, Platt A, Gilmer TM, Fu XY, Chin YE (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в COOH-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для сигнального преобразователя и активатора активации транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. DOI : 10.1074 / jbc.M202823200 . PMID 12070153 .
^ Pang Q, S Fagerlie, Кристиансон Т.А., Кибл Вт, Фолкнер G, J Диас, Ратбун РК, Бэгби ГК (июль 2000 г.). «Белок анемии Фанкони FANCC связывает и способствует активации STAT1 гамма-интерфероном и гемопоэтическими факторами роста» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4724–35. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4724-4735.2000 . PMC 85895 . PMID 10848598 .
^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Хён H, HJ Gross, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток . 289 (2): 211–21. DOI : 10.1016 / s0014-4827 (03) 00261-1 . PMID 14499622 .
^ Pang Q, Кристиансон Т.А., Кибл Вт, Диас Дж, Фолкнер Р., Reifsteck С, Олсон S, Бэгби GC (сентябрь 2001 г.). "Продукт гена группы комплементации анемии Фанкони: структурное доказательство многофункциональности". Кровь . 98 (5): 1392–401. DOI : 10.1182 / blood.v98.5.1392 . PMID 11520787 .
^ a b Усачева А., Смит Р., Миншалл Р., Байда Г., Сенг С., Кроз Е., Коламоничи О. (июнь 2001 г.). «Белковый рецептор, содержащий мотив WD для активированной протеинкиназы C (RACK1), необходим для набора и активации сигнального преобразователя и активатора транскрипции 1 через рецептор интерферона I типа» . Журнал биологической химии . 276 (25): 22948–53. DOI : 10.1074 / jbc.M100087200 . PMID 11301323 .
^ Усачева A, Tian X, Сандовал R, Salvi D, D Леви, Colamonici ИЛИ (сентябрь 2003). «Белок RACK-1, содержащий мотив WD, функционирует как скаффолдный белок в сигнальном комплексе рецептора IFN I типа» . Журнал иммунологии . 171 (6): 2989–94. DOI : 10.4049 / jimmunol.171.6.2989 . PMID 12960323 .
↑ Li X, Leung S, Kerr IM, Stark GR (апрель 1997 г.). «Функциональные субдомены STAT2, необходимые для преассоциации с рецептором альфа-интерферона и для передачи сигналов» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (4): 2048–56. DOI : 10.1128 / mcb.17.4.2048 . PMC 232052 . PMID 9121453 .
^ Чаттерджи-Кишор М, Ван Ден Аккер F, Stark GR (июль 2000). «Аденовирус E1A подавляет транскрипцию LMP2, препятствуя связыванию stat1 с IRF1» . Журнал биологической химии . 275 (27): 20406–11. DOI : 10.1074 / jbc.M001861200 . PMID 10764778 .
^ Хорват CM, Старк GR, Керр И.М., Дарнелл Дж. Э. (декабрь 1996). «Взаимодействие между белками STAT и не-STAT в комплексе транскрипции фактора 3, стимулированного интерфероном» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (12): 6957–64. DOI : 10.1128 / mcb.16.12.6957 . PMC 231699 . PMID 8943351 .
^ Такеда А, Хамано S, Яманака А, Ханада Т, Т Ишибаши, Мак TW, Йошимура А, Yoshida Н (май 2003 г.). «Передний край: роль передачи сигналов IL-27 / WSX-1 в индукции T-ставки через активацию STAT1 во время начальной фиксации Th1» . Журнал иммунологии . 170 (10): 4886–90. DOI : 10.4049 / jimmunol.170.10.4886 . PMID 12734330 .
^ Чжан JJ, Zhao Y, Хаит BT, Lathem WW, Ritzi M, Knippers R, Дарнелл JE (декабрь 1998). «Ser727-зависимое рекрутирование MCM5 посредством Stat1alpha в индуцированной IFN-гамма активации транскрипции» . Журнал EMBO . 17 (23): 6963–71. DOI : 10.1093 / emboj / 17.23.6963 . PMC 1171044 . PMID 9843502 .
^ Фонсека CJ, Шу F, Чжан JJ (март 2001). «Идентификация двух остатков в MCM5, критичных для сборки комплексов MCM и активации транскрипции, опосредованной Stat1, в ответ на IFN-гамма» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (6): 3034–9. Bibcode : 2001PNAS ... 98.3034D . DOI : 10.1073 / pnas.061487598 . PMC 30602 . PMID 11248027 .
^ а б Кристоф А.С., Маркс-Концалик Дж, Биллингс Э., Мосс Дж (сентябрь 2003 г.). «Стимуляция трансдуктора сигнала и активатора транскрипции зависимого от транскрипции-1 (STAT1) гена липополисахаридом и гамма-интерфероном регулируется рапамицином-мишенью млекопитающих» . Журнал биологической химии . 278 (36): 33637–44. DOI : 10.1074 / jbc.M301053200 . PMID 12807916 .
↑ Liao J, Fu Y, Shuai K (май 2000). «Различная роль NH2- и COOH-концевых доменов белкового ингибитора активированного преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT) 1 (PIAS1) в цитокин-индуцированном взаимодействии PIAS1-Stat1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (10): 5267–72. Bibcode : 2000PNAS ... 97.5267L . DOI : 10.1073 / pnas.97.10.5267 . PMC 25817 . PMID 10805787 .
↑ Xie B, Zhao J, Kitagawa M, Durbin J, Madri JA, Guan JL, Fu XY (июнь 2001 г.). «Киназа фокальной адгезии активирует Stat1 в опосредованной интегрином миграции и адгезии клеток» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19512–23. DOI : 10.1074 / jbc.M009063200 . PMID 11278462 .
^ Вонг AH, Tam NW, Ян Ю.Л., Cuddihy AR, Ли S, S Кирхгофа, Hauser H, T Decker, Koromilas AE (март 1997). «Физическая ассоциация между STAT1 и интерферон-индуцируемой протеинкиназой PKR и последствия для путей передачи сигналов интерферона и двухцепочечной РНК» . Журнал EMBO . 16 (6): 1291–304. DOI : 10.1093 / emboj / 16.6.1291 . PMC 1169727 . PMID 9135145 .
↑ Wong AH, Durbin JE, Li S, Dever TE, Decker T, Koromilas AE (апрель 2001 г.). «Усиленные противовирусные и антипролиферативные свойства мутанта STAT1, неспособного взаимодействовать с протеинкиназой PKR» . Журнал биологической химии . 276 (17): 13727–37. DOI : 10.1074 / jbc.M011240200 . PMID 11278865 .
↑ Li X, Leung S, Qureshi S, Darnell JE, Stark GR (март 1996). «Образование гетеродимеров STAT1-STAT2 и их роль в активации транскрипции гена IRF-1 интерфероном-альфа» . Журнал биологической химии . 271 (10): 5790–4. DOI : 10.1074 / jbc.271.10.5790 . PMID 8621447 .
^ Думлер I, Kopmann A, Wagner K, Майборода О. А., Jerke U, Dietz R, Галлер H, Gulba DC (август 1999). «Урокиназа индуцирует активацию и образование комплексов Stat4 и Stat1-Stat2 в клетках гладких мышц сосудов человека» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24059–65. DOI : 10.1074 / jbc.274.34.24059 . PMID 10446176 .
^ Fagerlund R, Мелен K, L Kinnunen, Julkunen I (август 2002). «Сигналы ядерной локализации, богатые аргинином / лизином, опосредуют взаимодействия между димерными STAT и импортином альфа 5» . Журнал биологической химии . 277 (33): 30072–8. DOI : 10.1074 / jbc.M202943200 . PMID 12048190 .
^ Gunaje JJ, Бхат GJ (октябрь 2001). «Вовлечение тирозинфосфатазы PTP1D в ингибирование индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 288 (1): 252–7. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5759 . PMID 11594781 .
^ Spiekermann K, Biethahn S, S Wilde, Hiddemann W, Алвес F (август 2001). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелолейкозе». Европейский журнал гематологии . 67 (2): 63–71. DOI : 10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . PMID 11722592 . S2CID 38074766 .
^ Усики P, P Chiarugi, Марра F, G Raugei, Camici G, Manao G, Ramponi G (октябрь 1997). «c-Src активирует как STAT1, так и STAT3 в клетках NIH3T3, стимулированных PDGF». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 239 (2): 493–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7493 . PMID 9344858 .
↑ Wang Y, Wu TR, Cai S, Welte T, Chin YE (июль 2000 г.). «Stat1 как компонент сигнального комплекса рецептора фактора некроза опухоли альфа 1-TRADD для ингибирования активации NF-kappaB» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4505–12. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4505-4512.2000 . PMC 85828 . PMID 10848577 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Себулла CM, Миллер DM, Седмак Д.Д. (2000). «Вирусное ингибирование передачи сигнала интерферона». Интервирология . 42 (5–6): 325–30. DOI : 10.1159 / 000053968 . PMID 10702714 . S2CID 22135982 .
Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (февраль 2002 г.). «Передача сигналов по пути JAK / STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Джин . 285 (1–2): 1–24. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0 . PMID 12039028 .
Джозеф AM, Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. DOI : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
