Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в других целях, см Скарлатина (значения) .

Скарлатина
Другие именаСкарлатина, [1] скарлатина [2]
Шарлах.JPG
Клубничный язык при скарлатине
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыБоль в горле , лихорадка , головные боли, увеличение лимфатических узлов , характерная сыпь [1]
ОсложненияГломерулонефрит , ревматический порок сердца , артрит [1]
Обычное начало5–15 лет [1]
ПричиныСтрептококковая ангина , стрептококковые инфекции кожи [1]
Диагностический методПосев из горла [1]
ПрофилактикаМытье рук , не делиться личными вещами, держаться подальше от больных [1]
УходАнтибиотики [1]
ПрогнозОбычно хорошо [3]

Скарлатина - это заболевание, возникающее в результате инфекции, вызванной стрептококком группы А (стрептококк группы А) , также известным как Streptococcus pyogenes . [1] Признаки и симптомы включают боль в горле , лихорадку , головные боли, увеличение лимфатических узлов и характерную сыпь. [1] Сыпь красная и похожа на наждачную бумагу, язык может быть красным и неровным. [1] Чаще всего он поражает детей в возрасте от пяти до 15 лет. [1]

Скарлатина поражает небольшое количество людей, страдающих стрептококковой инфекцией горла или стрептококковой инфекцией кожи . [1] Бактерии обычно распространяются при кашле или чихании. [1] Он также может распространяться, когда человек прикасается к предмету, на котором есть бактерии, а затем касается своего рта или носа. [1] Характерная сыпь возникает из-за эритрогенного токсина , вещества, вырабатываемого некоторыми видами бактерий. [1] [4] Диагноз обычно подтверждается посевом из глотки . [1]

По состоянию на 2020 год вакцины нет . [5] Профилактика заключается в частом мытье рук , отказе от личных вещей и избегании других людей во время болезни. [1] Заболевание поддается лечению антибиотиками , которые предотвращают большинство осложнений. [1] Результаты лечения скарлатины обычно хорошие. [3] Долгосрочные осложнения в результате скарлатины включают заболевание почек , ревматический порок сердца и артрит. [1] В начале 20 века , до появления антибиотиков, они были основной причиной смерти детей. [6][7] антитоксин был произведен доантибиотики; однако его никогда не производили в достаточных количествах, и его нельзя было использовать для лечения каких-либо других заболеваний, как антибиотики.

Появились признаки устойчивости к антибиотикам, и недавние вспышки были в Гонконге в 2011 г. и в Великобритании в 2014 г., при этом частота встречаемости в Великобритании за четыре года до 2018 г. увеличилась на 68%. Исследования, опубликованные в октябре 2020 г., показали, что заражение бактерии тремя вирусами привело к появлению более сильных штаммов бактерии. [5]

Признаки и симптомы [ править ]

Характерный клубничный язык при скарлатине
Сыпь при скарлатине
Красные щеки и бледность вокруг рта при скарлатине
Характерные красные щеки и сыпь при скарлатине.

Сыпь, имеющая характерный внешний вид, характер распространения и процесс шелушения, например «Клубничный язык»:

  • Язык изначально покрыт белым налетом, а сосочки языка опухли и покраснели. Выступание красных сосочков через белый налет придает языку вид «белой клубники».
  • Через несколько дней (после процесса шелушения или отделения ткани, которая образовала белый налет) белизна исчезает, а красные и увеличенные сосочки придают языку вид «красной клубники». [8] Симптоматический вид языка является частью сыпи, характерной для скарлатины. [9]
  • Строки Пасти [10]
  • Линии петехий , которые выглядят как розовые / красные области, расположенные в подмышечных впадинах и локтевых ямках [ необходима цитата ]
  • Рвота и боли в животе [11]

Стрептококковая ангина [ править ]

Типичные симптомы стрептококкового фарингита (также известного как ангина): [11]

  • Боль в горле, болезненное глотание
  • Лихорадка - обычно выше 39 ° C (102,2 ° F)
  • Усталость
  • Увеличенные и покрасневшие миндалины с желтым или белым экссудатом (обычно это экссудативный фарингит) [12]
  • Увеличенные и болезненные лимфатические узлы обычно расположены в передней части шеи [13]

Следующие симптомы обычно отсутствуют: кашель, охриплость голоса, насморк, диарея и конъюнктивит . [11] Такие симптомы указывают на более вероятную вирусную инфекцию.

Сыпь [ править ]

Сыпь начинается через 1-2 дня после появления симптомов, вызванных стрептококковым фарингитом (боль в горле, лихорадка, утомляемость). [14] Эта характерная сыпь была обозначена как «скарлатинообразная» и проявляется в виде диффузного покраснения кожи с небольшими папулами или бугорками, которые напоминают мурашки по коже. [8] [15] Эти неровности придают сыпи характерную текстуру наждачной бумаги . Покрасневшая кожа побледнеет при надавливании на нее. Кожа может чесаться, но это не будет болезненно. [8] Сыпь обычно начинается при сгибании локтя и других поверхностей. [16] Затем он появляется на туловище и постепенно распространяется на руки и ноги. [15]Сыпь обычно не поражает ладони, подошвы и лицо. Лицо, однако, обычно краснеет, особенно на щеках, с бледным кольцом вокруг рта. [17] После того, как сыпь распространяется, она становится более выраженной в складках кожи, таких как складки кожи в паховой и подмышечной областях тела. [10] Также в этих областях могут появиться линии Пастии: петехии, расположенные линейно. [10] В течение 1 недели с момента появления сыпь начинает исчезать, после чего следует более длительный процесс шелушения или отслаивания внешнего слоя кожи. Это длится несколько недель. [13] Процесс шелушения обычно начинается на лице и распространяется вниз по телу. [8]После десквамации на коже останется загорелый вид. [14]

Рот [ править ]

Горло ребенка с положительным посевом на стрептококковый фарингит

Стрептококковый фарингит, который является обычным проявлением скарлатины в сочетании с характерной сыпью, обычно поражает миндалины. Миндалины будут опухшими и покрасневшими. Небо и язычок также часто поражаются инфекцией. Поражение мягкого неба можно увидеть в виде крошечных красных и круглых пятен, известных как пятна Форхгеймера . [12]

Вариативные презентации [ править ]

Признаки скарлатины могут отличаться в зависимости от возраста и расы человека. У детей младше 5 лет могут быть атипичные предлежания. У детей младше 3 лет может наблюдаться заложенность носа и низкая температура. [18] Младенцы могут проявлять симптомы повышенной раздражительности и снижения аппетита. [18]

У детей с более темной кожей могут быть другие проявления, поскольку покраснение кожи, вызванное сыпью, и бледное кольцо вокруг рта могут быть менее очевидными. [8] В этих случаях важны подозрения, основанные на сопутствующих симптомах и диагностических исследованиях.

Курс [ править ]

После контакта со стрептококком симптомы появляются через 12 часов - 7 дней. Они могут включать жар, усталость и боль в горле. Характерная скарлатинообразная сыпь появляется через 12–48 часов. В течение первых нескольких дней появления сыпи и быстрой генерализации также присутствуют полоски пастии и клубничный язык. [8] Сыпь начинает исчезать в течение 3–4 дней, после чего следует шелушение сыпи, которое продолжается от нескольких недель до месяца. [14] [12] Если скарлатина протекает без осложнений, выздоровление от лихорадки и клинических симптомов, кроме процесса десквамации, происходит через 5–10 дней. [19]

Осложнения [ править ]

Осложнения, которые могут возникнуть при скарлатине при отсутствии лечения или недостаточном лечении, можно разделить на две категории: гнойные и негнойные.

Гнойные осложнения: это редкие осложнения, которые возникают либо в результате прямого распространения на структуры, близкие к первичному очагу инфекции, либо через лимфатическую систему или кровь. В первом случае скарлатина может распространиться на глотку. Возможные проблемы, связанные с этим методом распространения, включают перитонзиллярные или заглоточные абсцессы, целлюлит , мастоидит или синусит .

Во втором случае стрептококковая инфекция может распространяться через лимфатическую систему или кровь на участки тела, находящиеся дальше от глотки. Несколько примеров многих осложнений, которые могут возникнуть в результате этих методов распространения, включают эндокардит , пневмонию или менингит . [17]

Негнойные осложнения: эти осложнения возникают из-за определенных подтипов стрептококков группы А, которые вызывают аутоиммунный ответ в организме посредством так называемой молекулярной мимикрии . В этих случаях антитела, выработанные иммунной системой человека для атаки стрептококков группы А, также способны атаковать собственные ткани человека. В зависимости от того, в какие ткани тела человека нацелены эти антитела, возникают следующие осложнения. [15]

  • Острая ревматическая лихорадка : это осложнение, которое возникает через 2–6 недель после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А. [14] Он проявляется в развивающихся странах, где лечение стрептококковой инфекции антибиотиками менее распространено, как лихорадочное заболевание с несколькими клиническими проявлениями, которые объединены в так называемые критерии Джонса.. Эти критерии включают артрит, кардит, неврологические проблемы и кожные заболевания. Диагноз также зависит от наличия предшествующей стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А (как при стрептококковом фарингите и скарлатине). Кардит является результатом иммунологического ответа, нацеленного на сердечную ткань человека, и является наиболее серьезным последствием острой ревматической лихорадки. Такое поражение сердечной ткани называется ревматической болезнью сердца . В большинстве случаев ревматической болезни сердца поражается митральный клапан, что в конечном итоге приводит к митральному стенозу . [18] Связь с ревматической лихорадкой и сердечными заболеваниями вызывает особую озабоченность в Австралии из-за высокой распространенности этих заболеваний вОбщины аборигенов и жителей островов Торресова пролива . [5]
  • Постстрептококковый гломерулонефрит : это воспаление почек, которое проявляется через 1-2 недели после стрептококкового фарингита группы А. Он также может развиться после эпизода импетиго или любой стрептококковой инфекции кожи группы А (это отличается от острой ревматической лихорадки, которая возникает только после стрептококкового фарингита группы А). [14] [20] Это результат аутоиммунного ответа на стрептококковую инфекцию, поражающую часть почек. Люди с так называемым острым нефритическим синдромом , при котором у них наблюдается высокое кровяное давление, отек и нарушения мочеиспускания. Нарушения мочеиспускания включают кровь и белок, обнаруженные в моче, а также снижение выработки мочи в целом. [14]
  • Постстрептококковый реактивный артрит: проявление артрита после недавнего эпизода стрептококкового фарингита группы А вызывает подозрение на острую ревматическую лихорадку, поскольку это один из критериев Джонса для этого отдельного осложнения. Но когда артрит является изолированным симптомом, его называют постстрептококковым реактивным артритом. Этот артрит может поражать различные суставы по всему телу, в отличие от артрита при острой ревматической лихорадке, который в первую очередь поражает более крупные суставы, такие как коленные суставы. Он может проявиться менее чем через 10 дней после стрептококкового фарингита группы А. [14]

Причина [ править ]

Стрептококковая инфекция в горле распространяется при тесном контакте между людьми через респираторные капли (например, со слюной или выделениями из носа). [14] Человек, находящийся в тесном контакте с другим человеком, инфицированным стрептококковым фарингитом группы А, имеет 35% шанс заразиться. [18] У каждого десятого ребенка, инфицированного стрептококковым фарингитом группы А, разовьется скарлатина. [13]

Патофизиология [ править ]

Streptococcus pyogenes (на фото)

Сыпь при скарлатине, которая отличает это заболевание от изолированного стрептококкового фарингита группы А (или стрептококковой ангины), вызывается специфическими штаммами стрептококка группы А, которые продуцируют пирогенный экзотоксин . [14] Эти токсин-продуцирующие штаммы вызывают скарлатину у людей, у которых еще нет антитоксиновых антител . Обнаружены пирогенные экзотоксины стрептококков A, B и C (speA, speB и speC). Пирогенные экзотоксины также называются эритрогенными токсинами и вызывают эритематозную сыпь при скарлатине. [14] Штаммы стрептококка группы А, вызывающие скарлатину, нуждаются в специфических бактериофагах для образования пирогенного экзотоксина. Конкретно,бактериофаг Т12 отвечает за продукцию speA. [21] Стрептококковый пирогенный экзотоксин A, speA, чаще всего ассоциируется со случаями скарлатины, которые осложняются иммунными последствиями, острой ревматической лихорадкой и постстрептококковым гломерулонефритом. [12]

Эти токсины также известны как « суперантигены », потому что они способны вызывать обширный иммунный ответ в организме за счет активации некоторых основных клеток, ответственных за иммунную систему человека. [19] Организм реагирует на эти токсины, вырабатывая антитела к этим специфическим токсинам. Однако эти антитела не полностью защищают человека от будущих стрептококковых инфекций группы А, потому что существует 12 возможных пирогенных экзотоксинов. [14]

Микробиология [ править ]

Заболевание вызывается секрецией пирогенных экзотоксинов инфицированными бактериями Streptococcus . [22] [23] Стрептококковый пирогенный экзотоксин A ( speA ), вероятно, является наиболее изученным из этих токсинов. Он переносится бактериофагом Т12, который интегрируется в геном стрептококка, откуда транскрибируется токсин. Сам фаг интегрируется в ген сериновой тРНК на хромосоме. [24]

Сам вирус T12 не был включен в таксон Международным комитетом по таксономии вирусов . Он имеет геном двухцепочечной ДНК и по морфологическим признакам является членом Siphoviridae .

Spea ген был клонирован и секвенирован в 1986 году [25] Это 753 пар оснований в длину и кодирует 29,244 килодальтон (кДа) белок . Белок содержит предполагаемый сигнальный пептид из 30 аминокислот ; удаление сигнальной последовательности дает прогнозируемую молекулярную массу секретируемого белка 25,787 кДа. И промотор, и сайт связывания рибосомы ( последовательность Шайна-Дальгарно ) присутствуют выше гена. Терминатор транскрипции расположен на 69 оснований ниже кодона терминации трансляции . Карбоксиконцевая часть белка демонстрирует обширную гомологию с карбокси-концом Staphylococcus aureus. энтеротоксины B и C1.

Другие стрептококковые фаги, кроме Т12, также могут нести ген speA . [26]

Диагноз [ править ]

Хотя скарлатину можно диагностировать клинически, может потребоваться дальнейшее обследование, чтобы отличить ее от других заболеваний. [8] Кроме того, в диагностике может быть полезна история недавнего контакта с больным стрептококком . [14] Есть два метода подтверждения подозрения на скарлатину; экспресс-тест на определение антигена и посев из горла . [18]

Тест на быстрое обнаружение антигена - очень специфический, но не очень чувствительный тест . Это означает, что если результат положительный (указывает на то, что был обнаружен стрептококковый антиген группы А и, следовательно, подтверждает, что у человека есть стрептококковый фарингит группы А), тогда целесообразно лечить пациента антибиотиками. Но если тест на быстрое обнаружение антигена отрицательный (что указывает на отсутствие стрептококкового фарингита группы А), то для подтверждения требуется посев из горла, поскольку первый тест мог дать ложноотрицательный результат. [27] В начале 21 века посев из горла является нынешним «золотым стандартом» диагностики. [18]

Серологическое тестирование позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом против стрептококковой инфекции, в том числе антистрептолизин-O и антидезоксирибонуклеазу B. На выработку этих антител у организма уходит 2–3 недели, поэтому этот тип тестирования бесполезен для диагностики текущей инфекции. . Но это полезно при обследовании человека, у которого может быть одно из осложнений от предыдущей стрептококковой инфекции. [13] [18]

Посев из горла, сделанный после антибактериальной терапии, может показать, была ли удалена инфекция. Эти мазки из зева, однако, не показаны, потому что до 25% должным образом пролеченных людей могут продолжать переносить стрептококковую инфекцию, будучи бессимптомными. [20]

Дифференциальный диагноз [ править ]

  • Вирусная экзантема : вирусные инфекции часто сопровождаются сыпью, которую можно охарактеризовать как патологически изменчивую или пятнисто-папулезную . Этот тип сыпи сопровождается продромальным периодом кашля и насморка в дополнение к лихорадке, что свидетельствует о вирусном процессе. [15]
  • Аллергический или контактный дерматит : эритематозный вид кожи будет более локализованным, чем диффузная и генерализованная сыпь, наблюдаемая при скарлатине. [13]
  • Лекарственная сыпь : это возможные побочные эффекты приема определенных лекарств, таких как пенициллин. Покрасневшая пятнисто-папулезная сыпь, которая может сопровождаться зудом и повышением температуры тела. [28]
  • Болезнь Кавасаки : у детей с этим заболеванием также наблюдается клубничный язык и шелушение ладоней и подошв. Однако эти дети, как правило, моложе 5 лет, их лихорадка держится дольше (не менее пяти дней), и у них есть дополнительные клинические критерии (включая такие признаки, как покраснение конъюнктивы и потрескавшиеся губы), которые могут помочь отличить это от скарлатины. . [29]
  • Синдром токсического шока : как стрептококковые, так и стафилококковые бактерии могут вызывать этот синдром. Клинические проявления включают диффузную сыпь и шелушение ладоней и подошв. Его можно отличить от скарлатины по низкому кровяному давлению, отсутствию текстуры наждачной бумаги для высыпания и поражению многих органов. [30]
  • Синдром ошпаренной кожи стафилококка : это заболевание, которое возникает в основном у детей младшего возраста из-за штамма бактерий Staphylococcus aureus, продуцирующего токсины . Внезапное начало лихорадки и разлитое загорелое появление сыпи может напоминать скарлатину. Однако эта сыпь связана с болезненностью и образованием крупных волдырей. Эти волдыри легко лопаются, вызывая шелушение кожи. [31]
  • Стафилококковая скарлатина: по распределению и текстуре сыпь идентична стрептококковой скарлатине, но кожа, пораженная сыпью, будет нежной. [8]

Профилактика [ править ]

Один из методов - долгосрочное использование антибиотиков для предотвращения будущих стрептококковых инфекций группы А. Этот метод показан только людям, у которых были такие осложнения, как повторяющиеся приступы острой ревматической лихорадки или ревматической болезни сердца. Способность антибиотиков предотвращать эти инфекции ограничена, поскольку существует множество подтипов стрептококков группы А, которые могут вызывать инфекцию. [14]

Вакцинальный подход имеет большую вероятность эффективного предотвращения стрептококковых инфекций группы А, поскольку вакцины могут воздействовать на несколько подтипов бактерий. [14] Вакцина, разработанная Джорджем и Глэдис Дик в 1924 году, была прекращена из-за низкой эффективности и введения антибиотиков. Трудности в разработке вакцины включают значительное разнообразие штаммов стрептококков группы А, присутствующих в окружающей среде, а также количество времени и людей, необходимых для соответствующих испытаний безопасности и эффективности любой потенциальной вакцины. [32]За последние несколько десятилетий было предпринято несколько попыток создать вакцину. Эти вакцины, которые все еще находятся в стадии разработки, подвергают человека воздействию белков, присутствующих на поверхности стрептококков группы А, чтобы активировать иммунный ответ, который подготовит человека к борьбе и предотвращению будущих инфекций. [33]

Раньше была вакцина против дифтерийной скарлатины. [34] Однако это было признано неэффективным. [35] Производство этого продукта было прекращено к концу Второй мировой войны.

Лечение [ править ]

Антибиотики для борьбы со стрептококковой инфекцией являются основой лечения скарлатины. Своевременное введение соответствующих антибиотиков сокращает продолжительность болезни. Однако шелушение внешнего слоя кожи все же произойдет, несмотря на лечение. [8] Одна из основных целей лечения - предотвратить развитие у ребенка одного из гнойных или негнойных осложнений, особенно острой ревматической лихорадки. [18] Если прием антибиотиков начнется в течение девяти дней, очень маловероятно, что у ребенка разовьется острая ревматическая лихорадка. [14] Антибактериальная терапия не предотвращает развитие постстрептококкового гломерулонефрита. [15] [8]Еще одна важная причина для своевременного лечения антибиотиками - это возможность предотвратить передачу инфекции между детьми. Инфицированный человек, скорее всего, передаст инфекцию другому человеку в течение первых 2 недель. [20] Ребенок больше не заразен (не может передать инфекцию другому ребенку) после 24 часов приема антибиотиков. [14]

Антибиотик выбора - пенициллин V, который принимают внутрь в форме таблеток. Детям, которые не могут принимать таблетки, можно давать амоксициллин в жидкой форме, который также эффективен. Продолжительность лечения 10 дней. [18] Бензатин Пенициллин G можно вводить однократно внутримышечно в качестве альтернативы, если проглатывание таблеток невозможно. [36] Если у человека аллергия на антибиотики семейства пенициллин и амоксициллин ( бета-лактамные антибиотики ), используется цефалоспорин первого поколения . [27]Однако цефалоспориновые антибиотики могут вызывать побочные реакции у людей, у которых аллергическая реакция на пенициллин является реакцией гиперчувствительности 1 типа . В этих случаях целесообразно вместо этого выбрать клиндамицин или эритромицин . [27] Тонзиллэктомия , хотя когда-то была разумным лечением рецидивирующего стрептококкового фарингита, не показана, поскольку человек все еще может быть инфицирован стрептококком группы А без миндалин. [20]

Устойчивость к антибиотикам и возрождение [ править ]

Лекарственная устойчивость штамм скарлатина, резистентной к макролидам антибиотиков , таким как эритромицин , но сохраняя лекарственную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам , таким как пенициллин, появился в Гонконге в 2011 году, что составляет , по крайней мере , два человека погибли в этом городе-первый такое за более чем десять лет. [37] Около 60% циркулирующих штаммов стрептококков группы А, вызывающих скарлатину в Гонконге, устойчивы к макролидным антибиотикам , говорит профессор Квок-Юнг Юн , глава отделения микробиологии Гонконгского университета . Ранее наблюдалось сопротивлениеставки были 10–30%; это увеличение, вероятно, является результатом чрезмерного использования макролидных антибиотиков в последние годы. [ необходима цитата ]

В 2014 г. была также вспышка в Великобритании, и Национальная служба здравоохранения сообщила о 68% -ном увеличении количества S. pyogenes, выявленных в лабораторных отчетах, в период с 2014 по 2018 гг. [5]

Новое исследование , опубликованное в октябре 2020 в журнале , что бактерия , кажется, становится все более надежным после заражения вирусами , [5] в частности, Северо-Восточной Азии серотип М12 (emm12) (стрептококки группы А, ГАЗ). [38] Они обнаружили три новых гена, полученных от вирусов, что привело к развитию « суперантигенов », нацеленных на лейкоциты , что привело к более вирулентному штамму бактерии. [5]

Вакцина, которая защитит от 180 до 200 типов бактерий, вызывающих болезнь, разрабатывалась более 20 лет, но по состоянию на 2020 год еще не была разработана безопасная вакцина . [5]

Эпидемиология [ править ]

Скарлатина одинаково встречается как у мужчин, так и у женщин. [13] Чаще всего заражаются дети, как правило, в возрасте от 5 до 15 лет. Хотя стрептококковые инфекции могут возникать в любое время года, пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, как правило, в более холодном климате. [14]

Заболеваемость и смертность от скарлатины снизились с 18 и 19 веков, когда возникли эпидемии, вызванные этой болезнью. [39] Около 1900 г. уровень смертности во многих местах достиг 25%. [40] Улучшение прогноза может быть связано с использованием пенициллина в лечении этого заболевания. [11] Частота случаев скарлатины также снизилась за последнее столетие. За последнее десятилетие было зарегистрировано несколько вспышек болезни в разных странах. [41]Причина этого недавнего увеличения остается неясной для медицинского сообщества. В период с 2013 по 2016 год уровень заболеваемости скарлатиной в Англии увеличился с 8,2 до 33,2 на 100 000 человек, а количество госпитализаций по поводу скарлатины увеличилось на 97%. [42]

История [ править ]

Неясно, когда впервые было записано описание этого заболевания. [43] Гиппократ , писавший около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой. [44]

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в 1553 году в книге сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа De Tumoribus praeter Naturam «De Tumoribus praeter Naturam » , где он назвал ее rossalia . Он также обратил внимание на то, что эта презентация имела отличия от кори . [44] Он был переописан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он назвал его scalatina anginosa . Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койттарус из Пуатье., De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , которая была опубликована в 1578 году в Париже . Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатинальную десквамацию» в 1572 году, а также был первым, кто описал ранний артрит , скарлатинную водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году английский врач Томас Сиденхэм написал термин, который обычно употреблялся для обозначения скарлатины, «скарлатина» . [44]

В 1827 году Ричард Брайт первым осознал участие почечной системы в скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом , когда он обсуждал людей с кожными инфекциями. [44] Бильрот также придумал название рода Streptococcus . В 1884 году Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на его нынешнее, Streptococcus pyogenes, после дальнейшего изучения бактерий в поражениях кожи. [44] Этот организм был впервые выращен в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелайзеном из очагов рожи .

В том же 1884 году немецкий врач Фридрих Леффлер первым показал наличие стрептококков в горле у людей, больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей со стрептококками глотки развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококками и скарлатина была подтверждена Альфонс Дочез и Джордж и Глэдис Дик в начале 1900 - х годов. [45]

Нил Филатов (в 1895) и Климент Dukes (в 1894 г.) описал экзантема , которая по их мнению , является формой краснухи , но в 1900 году, Dukes описал его как отдельную болезнь , которая стала известна , как болезнь Dukes' , [46] Болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл определил, что это фактически то же заболевание, что и форма скарлатины, которая вызывается стафилококковым экзотоксином и известна как стафилококковый синдром ошпаренной кожи . [47] [48] [49] [50]

Сыворотка от скарлатины из крови лошадей использовалась для лечения детей, начиная с 1900 года, и значительно снизила уровень смертности.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит , последовавший за скарлатиной. [51]

Бактериофаги были открыты в 1915 году Фредериком Творт . Его работа была проигнорирована, и бактериофаги позже были повторно обнаружены Феликсом д'Эреллем в 1917 году. Специфическая связь скарлатины со стрептококками группы А должна была подождать развития болезни Лансфилда.схема группировки стрептококков в 1920-е гг. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказав, что эта реакция была вызвана токсином. Карелиц и Стемпиен обнаружили, что экстракты глобулина сыворотки человека и глобулина плаценты могут использоваться в качестве осветляющих средств при скарлатине, и это было позже использовано в качестве основы для теста Дика. Связь скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 году Кантукюзене и Бонсьё. [52]

В 1924 году был разработан антитоксин от скарлатины.

Первый токсин, вызывающий это заболевание, был клонирован и секвенирован в 1986 году Уиксом и Ферретти. [25] Открытие пенициллина и его последующее широкое использование значительно снизило смертность от этого заболевания, которого когда-то боялись. В последние годы количество сообщений о случаях скарлатины в таких странах, как Англия , Уэльс , Южная Корея , Вьетнам , Китай и Гонконг, растет . Исследователи не уверены, что вызвало всплеск случаев заболевания. [53] [54]

Тест Дика [ править ]

Тест Дика, изобретенный в 1924 году Джорджем Ф. Диком и Глэдис Дик , использовался для выявления людей, предрасположенных к скарлатине. [55] Тест Дика заключался в введении разбавленного штамма стрептококков, вызывающих скарлатину, в кожу человека. Местная реакция на коже в месте укола появлялась у людей, предрасположенных к развитию скарлатины. Эта реакция была наиболее заметной примерно через 24 часа после инъекции, но ее можно было увидеть уже через 4–6 часов. Если на коже не наблюдается реакции, предполагается, что у этого человека уже выработался иммунитет к заболеванию и не существует риска его развития. [56]

  • Отто Калишер написал докторскую диссертацию по скарлатине в 1891 году.

  • Американский плакат 1930-х годов, пытающийся обуздать распространение таких болезней, как скарлатина, путем регулирования выработки молока.

  • Глэдис Генри Дик (на фото) и Джордж Фредерик Дик разработали антитоксин и вакцину от скарлатины в 1924 году, которые позже были вытеснены пенициллином в 1940-х годах.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t "Скарлатина: стрептококковая инфекция группы А" . Центр по контролю и профилактике заболеваний . 19 января 2016 года. Архивировано 12 марта 2016 года . Проверено 12 марта +2016 .
  2. ^ Короче Оксфордский словарь английского языка . Соединенное Королевство: Издательство Оксфордского университета. 2007. с. 3804. ISBN 978-0199206872.
  3. ^ а б Куинн, RW (1989). «Всесторонний обзор тенденций заболеваемости и смертности от ревматической лихорадки, стрептококковой инфекции и скарлатины: снижение ревматической лихорадки». Обзоры инфекционных болезней . 11 (6): 928–53. DOI : 10.1093 / clinids / 11.6.928 . PMID 2690288 . 
  4. ^ Ральф, AP; Карапетис, младший (2013). Сгруппируйте стрептококковые заболевания и их глобальное бремя . Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 368 . С. 1–27. DOI : 10.1007 / 82_2012_280 . ISBN 978-3-642-36339-9. PMID  23242849 .
  5. ^ a b c d e f g Ричардсон, Холли (7 октября 2020 г.). «Скарлатина возвращается после заражения токсичным вирусом, - говорят исследователи» . ABC News ( Австралийская радиовещательная корпорация ) . Проверено 27 ноября 2020 года .
  6. ^ Смоллмен-Рейнор, Мэтью (2012). Атлас эпидемической Британии: картина ХХ века . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 48. ISBN 9780199572922. Архивировано 14 февраля 2017 года.
  7. ^ Смоллмен-Рейнор, Эндрю Клифф, Питер Хаггетт, Мэтью (2004). Мировой атлас эпидемических заболеваний . Лондон: Hodder Education. п. 76. ISBN 9781444114195. Архивировано 14 февраля 2017 года.
  8. ^ a b c d e f g h i j Зителли, Василий; Макинтайр, Сара; Новолк, Эндрю (2018). Атлас детской физической диагностики Зителли и Дэвиса . Elsevier, Inc.
  9. ^ Ферри, Фред (2018). Клинический советник Ферри 2018 . Эльзевир. п. 1143.
  10. ^ a b c Гольдман, Ли; Шафер, Эндрю (2016). Goldman-Cecil Medicine . Сондерс. С. 1906–1913.
  11. ^ a b c d Wessels, Майкл Р. (2016). Ферретти, Джозеф Дж .; Стивенс, Деннис Л .; Фишетти, Винсент А. (ред.). Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити (ОК): Центр медицинских наук Университета Оклахомы. PMID 26866221 . 
  12. ^ а б в г Голдсмит, Лоуэлл; Кац, Стивен; Гилкрист, Барбара; Паллер, Эми; Леффелл, Дэвид; Вольф, Клаус (2012). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . Макгроу Хилл.
  13. ^ Б с д е е Usatine, Ричард (2013). Цветной атлас семейной медицины, второе издание . Компании McGraw Hill.
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Клигман, Роберт; Стэнтон, Бонита; Сент-Джем, Джозеф; Щор, Нина (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Эльзевир. С. 1327–1337.
  15. ^ a b c d e Каспар, Деннис; Фаучи, Энтони; Хаузер, Стивен; Лонго, Дэн; Джеймсон, Дж. Ларри; Лоскальцо, Джозеф (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона, 19-е издание . McGraw Hill Education.
  16. ^ Рекомендации по семейной практике, третье издание . Издательство Springer. 2014. с. 525. ISBN 9780826168757.
  17. ^ а б Беннет, Джон; Долин, Рафаэль; Блазер, Мартин (2015). Манделл, Принципы и практика инфекционных заболеваний Дугласа и Беннета, восьмое издание . Сондерс. С. 2285–2299.
  18. ^ a b c d e f g h i Langlois DM, Andreae M (октябрь 2011 г.). «Стрептококковые инфекции группы А». Педиатрия в обзоре . 32 (10): 423-9, викторины 430. DOI : 10,1542 / pir.32-10-423 . PMID 21965709 . S2CID 207170856 .  
  19. ^ a b Маркс, Джеймс; Миллер, Джеффри (2013). Принципы и дерматология Lookingbill and Marks, пятое издание . Эльзевир. С. 183–195.
  20. ^ a b c d Танц, Роберт (2018). "Больное горло". Педиатрическая диагностика по симптомам Нельсона . Эльзевир. С. 1–14.
  21. ^ McShan, У. Майкл (февраль 1997). «Бактериофаг T12 Streptococcus pyogenes интегрируется в ген, кодирующий сериновую тРНК» . Молекулярная микробиология . 23 (4): 719–728. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.1997.2591616.x . PMID 9157243 . S2CID 32598700 .  
  22. Перейти ↑ Zabriskie, JB (1964). «Роль умеренного бактериофага в производстве эритрогенного токсина стрептококками группы А » . Журнал экспериментальной медицины . 119 (5): 761–780. DOI : 10,1084 / jem.119.5.761 . PMC 2137738 . PMID 14157029 .  
  23. Перейти ↑ Krause, RM (2002). «Полвека исследований стрептококков: тогда и сейчас». Индийский журнал медицинских исследований . 115 : 215–241. PMID 12440194 . 
  24. ^ McShan, WM; Ферретти, Дж. Дж. (1997). «Генетическое разнообразие умеренных бактериофагов Streptococcus pyogenes : идентификация второго сайта прикрепления для фагов, несущих ген эритрогенного токсина А» . Журнал бактериологии . 179 (20): 6509–6511. DOI : 10.1128 / jb.179.20.6509-6511.1997 . PMC 179571 . PMID 9335304 .  
  25. ^ a b Недели, CR; Ферретти, Дж. Дж. (1986). «Нуклеотидная последовательность гена стрептококкового экзотоксина (эритрогенного токсина) типа А из бактериофага T12 Streptococcus pyogenes » . Инфекция и иммунитет . 52 (1): 144–150. DOI : 10.1128 / IAI.52.1.144-150.1986 . PMC 262210 . PMID 3514452 .  
  26. ^ Yu, CE; Ферретти, Дж. Дж. (1991). «Молекулярная характеристика новых стрептококковых бактериофагов группы А, содержащих ген стрептококкового эритрогенного токсина А ( speA )». Молекулярная и общая генетика . 231 (1): 161–168. DOI : 10.1007 / BF00293833 . PMID 1753942 . S2CID 36197596 .  
  27. ^ a b c Американская академия педиатрии (2013). Бейкер, Кэрол (ред.). Краснокнижный атлас детских инфекционных болезней . Американская академия педиатрии. С. 473–476. ISBN 9781581107951.
  28. ^ Ферри, Фред (2009). Цветовой атлас Ферри и текст клинической медицины . Сондерс. С. 47–48.
  29. ↑ Като, Хирохиса (2010). Кардиология, третье издание . Эльзевир. С. 1613–1626.
  30. ^ Хабиф, Томас (2016). Клиническая дерматология . Эльзевир. С. 534–576.
  31. ^ Адамс, Джеймс (2013). Основы клиники неотложной медицинской помощи . Сондерс. С. 149–158.
  32. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - Streptococcus группы A» . Всемирная организация здоровья. Архивировано 13 мая 2012 года . Проверено 15 июня 2012 года .
  33. ^ Чжи-Фэн, Куо; Цао, Нина; Ай-Чен, Се; Йи-Шин, Линь; Jiunn-Jong, Wu; Ю-Тин, Хунг (март 2017 г.). «Иммунизация стрептококковым многоэпитопным рекомбинантным белком защищает мышей от инвазивной стрептококковой инфекции группы А» . PLOS ONE . 12 (3): e0174464. Bibcode : 2017PLoSO..1274464K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0174464 . PMC 5371370 . PMID 28355251 .  
  34. ^ Рудольф Франк - Современная терапия в Innerer Medizin und Allgemeinpraxis - Ein Handbuch der Medikamentösen, Physikalischen und Diätetischen Behandlungsweisen der Letzten Jahre . Springer Verlag. 13 августа 2013 г. ISBN 9783662221860. Архивировано 9 января 2017 года . Проверено 9 января 2017 года .
  35. ^ Эллис, Рональд У .; Бродер, Бернар Р. (2012). Новые бактериальные вакцины . Springer Science & Business Media. п. 158. ISBN. 9781461500537. Архивировано 9 января 2017 года.
  36. ^ Ферри, Фред (2018). Клинический советник Ферри 2018 . Эльзевир. п. 1143.
  37. ^ "Второй ребенок HK умирает от мутировавшей скарлатины" . Ассошиэйтед Пресс (онлайн) . 22 июня 2011. Архивировано 24 июня 2011 года . Проверено 23 июня 2011 года .
  38. ^ Брауэр, S .; Барнетт, ТС; и другие. (6 октября 2020 г.). «Профаги-экзотоксины повышают способность колонизации Streptococcus pyogenes, вызывающей эпидемию скарлатины» . Nat Commun . 11 (5018): 5018. DOI : 10.1038 / s41467-020-18700-5 . PMC 7538557 . PMID 33024089 . Проверено 27 ноября 2020 года .  
  39. ^ «Управление скарлатиной». BMJ . 362 : k3005. 2018. DOI : 10.1136 / bmj.k3005 . ISSN 0959-8138 . PMID 30166279 . S2CID 52136139 .   
  40. ^ Геррант, Ричард; Уокер, Дэвид; Веллер, Питер (2011). Тропические инфекционные болезни: принципы, возбудители и практика . Эльзевир. С. 203–211. ISBN 9780702039355.
  41. ^ Basetti, S .; Hodgson, J .; Rawson, TM; Маджид, А. (август 2017 г.). «Скарлатина: Руководство для врачей общей практики» . Лондонский журнал первичной медицинской помощи . 9 (5): 77–79. DOI : 10.1080 / 17571472.2017.1365677 . PMC 5649319 . PMID 29081840 .  
  42. ^ «Скарлатина в Англии достигла наивысшего уровня за 50 лет» . Фармацевтический журнал. 30 ноября 2017 . Проверено 2 января 2018 .
  43. ^ Rolleston, JD (1928). «История скарлатины» . BMJ . 2 (3542): 926–929. DOI : 10.1136 / bmj.2.3542.926 . PMC 2456687 . PMID 20774279 .  
  44. ^ a b c d e Ферретти, Джозеф; Колер, Вернер (февраль 2016 г.). «История исследования стрептококков». Streptococcus Pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . PMID 26866232 . 
  45. ^ http://www.nasonline.org/publications/biographic-memoirs/memoir-pdfs/dochez-alphonse.pdf
  46. ↑ Герцоги, Климент (30 июня 1900 г.). «О смешении двух разных болезней под названием краснуха (розовая сыпь)». Ланцет . 156 (4011): 89–95. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 65681-7 .
  47. ^ Weisse, Martin E (31 декабря 2000). «Четвертая болезнь, 1900–2000». Ланцет . 357 (9252): 299–301. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 03623-0 . PMID 11214144 . S2CID 35896288 .  
  48. ^ Пауэлл, KR (январь 1979). «Болезнь Филатова-Дьюка. Эпидермолитические токсин-продуцирующие стафилококки как этиологический агент четвертой детской экзантемы». Американский журнал болезней детей . 133 (1): 88–91. DOI : 10,1001 / archpedi.1979.02130010094020 . PMID 367152 . 
  49. ^ Melish, ME; Глазго, Луизиана (июнь 1971 г.). «Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: расширенный клинический синдром» . Журнал педиатрии . 78 (6): 958–67. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (71) 80425-0 . PMID 4252715 . 
  50. ^ Моренс, Дэвид М; Кац, Алан Р.; Мелиш, Мариан Э. (31 мая 2001 г.). «Четвертая болезнь, 1900–1881 гг., РИП» . Ланцет . 357 (9273): 2059. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 05151-5 . PMID 11441870 . S2CID 35925579 .  
  51. ^ Хубер, Б. (2006). «100 лет аллергии: Клеменс фон Пирке - его идея аллергии и ее имманентная концепция болезни» (PDF) . Wiener klinische Wochenschrift . 118 (19–20): 573–579. DOI : 10.1007 / s00508-006-0701-3 . PMID 17136331 . S2CID 46144926 .   
  52. ^ Cantacuzène, J .; Бончу, О. (1926). «Модификации, произведенные по принципу streptocoques d'origine non scarlatineuse au contact de produits scarlatineux Filters». Comptes rendus de l'Académie des Sciences (на французском языке). 182 : 1185–1187.
  53. ^ Ламаньи, Тереза; Гай, Ребекка; Чанд, Мира (2018). «Возрождение скарлатины в Англии, 2014–2016 годы: популяционное эпиднадзорное исследование» . Ланцетные инфекционные болезни . Ланцет: инфекционное заболевание. 18 (2): 180–187. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (17) 30693-X . PMID 29191628 . 
  54. ^ Branswell, Хелен (27 ноября 2017). «Скарлатина, давняя болезнь, возвращается в некоторых частях мира» . СТАТ.
  55. ^ Дик, GF; Дик, Г. Х. (1924). «Кожная проба на предрасположенность к скарлатине». Журнал Американской медицинской ассоциации . 82 (4): 265–266. DOI : 10,1001 / jama.1924.02650300011003 .
  56. ^ Клод, B; Маккартни, Дж. Э .; МакГаррити, Дж. (Январь 1925 г.). «Тест Дика на предрасположенность к скарлатине». Ланцет . 205 (5292): 230–231. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 56009-7 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : A38
  • МКБ - 9-СМ : 034.1
  • OMIM : 012541
  • MeSH : D012541
  • ЗаболеванияDB : 29032
Внешние ресурсы
  • Пациент Великобритания : скарлатина.