Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Чтобы узнать о других значениях, см. Шок .
Шок
Другие именаЦиркуляторный шок
Видео объяснение
СпециальностьРеанимационная медицина
СимптомыВначале : слабость, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, потливость, беспокойство, повышенная жажда [1]
Позже : спутанность сознания , потеря сознания , остановка сердца [1]
ТипыНизкий объем , кардиогенный , обструктивный , распределительный [2]
ПричиныНизкий объем : кровотечение, рвота, панкреатит [1]
Кардиогенный : сердечный приступ , ушиб сердца [1]
Обструктивный : тампонада сердца , напряженный пневмоторакс [1]
Распространенный : сепсис , травма спинного мозга , некоторые передозировки [1]
Диагностический методНа основании симптомов, физического осмотра , лабораторных исследований [2]
УходНа основании первопричины [2]
МедикаментВнутривенная жидкость , вазопрессоры [2]
ПрогнозРиск смерти от 20 до 50% [3]
Частота1,2 миллиона в год (США) [3]

Шок - это состояние недостаточного притока крови к тканям организма в результате проблем с кровеносной системой . [1] [2] Первоначальные симптомы шока могут включать слабость, учащенное сердцебиение , учащенное дыхание , потоотделение , беспокойство и повышенную жажду. [1] Это может сопровождаться спутанностью сознания, потерей сознания или остановкой сердца по мере усугубления осложнений. [1]

Шок делится на четыре основных типа в зависимости от первопричины: шок малой мощности , кардиогенный , обструктивный и распределительный шок . [2] Шок малой мощности, также известный как гиповолемический шок, может быть вызван кровотечением, диареей или рвотой. [1] Кардиогенный шок может быть следствием сердечного приступа или ушиба сердца . [1] Обструктивный шок может быть следствием тампонады сердца или напряженного пневмоторакса . [1] Распределительный шок может быть следствием сепсиса , анафилаксии ,травма верхнего отдела спинного мозга или некоторые передозировки . [1] [4]

Диагноз обычно основывается на сочетании симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. [2] Снижение пульсового давления ( систолическое артериальное давление минус диастолическое артериальное давление ) или учащенное сердцебиение вызывают опасения. [1] Частота сердечных сокращений, деленная на систолическое артериальное давление, известное как индекс шока (SI), превышающее 0,8, подтверждает диагноз больше, чем низкое артериальное давление или учащенное сердцебиение отдельно. [5] [6]

Лечение шока основано на вероятной первопричине. [2] Должны быть открыты дыхательные пути и обеспечено достаточное дыхание . [2] Любое продолжающееся кровотечение должно быть остановлено, что может потребовать хирургического вмешательства или эмболизации . [2] Часто вводят внутривенную жидкость , такую ​​как лактат Рингера или эритроциты . [2] Также важно поддерживать нормальную температуру тела . [2] В некоторых случаях могут быть полезны вазопрессоры . [2] Шок является обычным явлением и имеет высокий риск смерти. [3]В Соединенных Штатах около 1,2 миллиона человек ежегодно обращаются в отделение неотложной помощи с шоком, и их риск смерти составляет от 20 до 50%. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Шок проявляется по-разному, у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. [7] Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление , снижение диуреза и спутанность сознания, они могут не всегда присутствовать. [7] Хотя учащенное сердцебиение является обычным явлением, у тех, кто принимает β-адреноблокаторы , у тех, кто занимается спортом, и в 30% случаев у людей с шоком из-за внутрибрюшного кровотечения может быть нормальная или медленная частота сердечных сокращений. [8] Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

Сухая слизистая оболочка , снижение тургора кожи , увеличенное время наполнения капилляров , слабый периферический пульс и холодные конечности могут быть ранними признаками шока. [9]

Низкая громкость [ править ]

Основные статьи: Гиповолемия и гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока и вызван недостаточным объемом кровообращения . [7] Наиболее частой причиной гиповолемического шока является кровотечение (внутреннее или внешнее); однако рвота и диарея - наиболее частые причины у детей. [10] Другие причины включают ожоги, а также избыточную потерю мочи из-за диабетического кетоацидоза и несахарного диабета . [10]

Классы кровотечений [11]
Учебный классПотеря кровиОтветУход
я<15% (0,75 л)мин. учащенный пульс, нормальное артериальное давлениеминимальный
II15-30% (0,75-1,5 л)учащенное сердцебиение, мин. низкое кровяное давлениевнутривенные жидкости
III30-40% (1,5-2 л)очень учащенное сердцебиение, низкое кровяное давление, спутанность сознанияжидкости и упакованные эритроциты
IV> 40% (> 2 л)критическое артериальное давление и частота сердечных сокращенийагрессивные вмешательства

Признаки и симптомы гиповолемического шока включают:

  • Быстрый, слабый, нитевидный пульс из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией
  • Прохладная кожа из-за сужения сосудов и стимуляции сужения сосудов
  • Учащенное и поверхностное дыхание из-за стимуляции симпатической нервной системы и ацидоза
  • Переохлаждение из-за снижения перфузии и испарения пота
  • Жажда и сухость во рту из-за нехватки жидкости
  • Холодная и пятнистая кожа ( Livedo reticularis ), особенно конечностей, из-за недостаточной перфузии кожи

Тяжесть геморрагического шока можно оценить по шкале от 1 до 4 по физическим признакам. Индекс шока (частота сердечных сокращений, деленная на систолическое артериальное давление) является более сильным предиктором влияния кровопотери, чем только частота сердечных сокращений и артериальное давление. [5] Эта взаимосвязь не изучена при кровотечении, связанном с беременностью. [12]

Кардиогенный [ править ]

Основная статья: Кардиогенный шок

Кардиогенный шок вызван неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь. [7] Это может быть связано с повреждением сердечной мышцы, чаще всего в результате обширного инфаркта миокарда . К другим причинам кардиогенного шока относятся аритмии , кардиомиопатия / миокардит , застойная сердечная недостаточность (ЗСН), ушиб миокарда или проблемы с клапанными пороками сердца . [10]

Симптомы кардиогенного шока включают:

  • Расширение яремных вен из-за повышенного давления в яремных венах
  • Слабый или отсутствующий пульс
  • Нарушение сердечного ритма , часто учащенное сердцебиение
  • Парадоксальный пульс при тампонаде
  • Пониженное артериальное давление
  • Одышка из- за заложенности легких

Препятствие [ править ]

Основная статья: Обструктивный шок

Обструктивный шок - это форма шока, связанная с физической закупоркой магистральных сосудов большого или малого круга кровообращения. [13] Эта форма шока может вызвать несколько состояний.

  • Тампонада сердца [10], при которой жидкость в перикарде предотвращает приток крови к сердцу (венозный возврат). Констриктивный перикардит , при котором перикард сжимается и затвердевает, имеет сходные проявления.
  • Напряженный пневмоторакс [10] За счет повышения внутригрудного давления предотвращается приток крови к сердцу (венозный возврат).
  • Легочная эмболия является результатом тромбоэмболии кровеносных сосудов легких и препятствует возвращению крови к сердцу.
  • Стеноз аорты препятствует кровообращению, препятствуя оттоку желудочков.
  • Гипертрофический субаортальный стеноз - это чрезмерно толстая мышца желудочка, которая динамически перекрывает отток желудочков .
  • Синдром абдоминального компартмента, определяемый как повышение внутрибрюшного давления до> 20 мм рт.ст. с нарушением функции органа. [14] Повышенное внутрибрюшное давление может быть связано с сепсисом и тяжелой травмой живота. Это повышенное давление уменьшило кровоток обратно к сердцу, тем самым уменьшив приток крови к телу и вызвав признаки и симптомы шока. [15]

Многие признаки обструктивного шока аналогичны кардиогенному шоку, однако методы лечения различаются. Симптомы обструктивного шока включают:

  • Нарушение сердечного ритма , часто учащенное сердцебиение .
  • Пониженное артериальное давление.
  • Холодная, липкая, пятнистая кожа, часто из-за низкого артериального давления и сужения сосудов.
  • Пониженный диурез .

Распределительный [ править ]

Основная статья: Распределительный шок
Синдром системной воспалительной реакции [16]
обнаружениеЦенить
Температура<36 ° C (96,8 ° F) или> 38 ° C (100,4 ° F)
Частота сердцебиения> 90 / мин
Частота дыхания> 20 / мин или PaCO2 <32 мм рт. Ст. (4,3 кПа)
WBC<4x10 9 / L (<4000 / мм 3 ),> 12x10 9 / L (> 12000 / мм 3 ) или ≥10% диапазонов

Распределительный шок - это низкое кровяное давление из-за расширения кровеносных сосудов в организме. [7] [17] Это может быть вызвано системной инфекцией ( септический шок ), тяжелой аллергической реакцией ( анафилаксия ) или травмой спинного мозга ( нейрогенный шок ).

Основная статья: Септический шок
  • Септический шок - наиболее частая причина распределительного шока. [10] Это вызвано обширной системной инфекцией, приводящей к расширению сосудов, ведущей к гипотонии. Септический шок может быть вызван грамотрицательными бактериями, такими как (среди прочих) Escherichia coli , виды Proteus, Klebsiella pneumoniae , на поверхности которых находится эндотоксин, вызывающий неблагоприятные биохимические, иммунологические и иногда неврологические эффекты, вредные для организма, и другие грамотрицательные бактерии. -положительные кокки, такие как пневмококки и стрептококки, и некоторые грибы, а также токсины грамположительных бактерий. Септический шок также включает в себя некоторые элементы кардиогенного шока. В 1992 году Комитет консенсусной конференции ACCP / SCCM определил септический шок: «... гипотензия, вызванная сепсисом (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. Или снижение на 40 мм рт. Ст. От исходного уровня), несмотря на адекватную жидкостную реанимацию наряду с наличием нарушений перфузии, которые может включать, помимо прочего, лактоацидоз, олигурию или острое изменение психического статуса. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут иметь нормализованное кровяное давление на момент выявления нарушений перфузии. Патофизиология септического шока выглядит следующим образом: 1) Системная адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам [18]2) Снижение сократительной способности сердца [18] 3) Активация путей коагуляции, приводящая к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию [18] 4). Повышенный уровень нейтрофилов [18]
    • Основные проявления септического шока связаны с массовым выбросом гистамина, который вызывает сильное расширение кровеносных сосудов. Люди с септическим шоком также, вероятно, будут положительными по критериям SIRS . Наиболее общепринятым лечением для этих пациентов является раннее распознавание симптомов и раннее введение антибиотиков широкого спектра и специфических для организма антибиотиков. [19]
    • Признаки септического шока включают:
      • Нарушение сердечного ритма , часто учащенное сердцебиение
      • Пониженное артериальное давление
      • Снижение диуреза
      • Изменения психического состояния
  • Анафилактический шок вызывается тяжелой анафилактической реакцией на аллерген , антиген , лекарство или чужеродный белок, вызывающей высвобождение гистамина, что вызывает широкое расширение сосудов, что приводит к гипотонии и повышенной проницаемости капилляров.
    Признаки анафилаксии
    Признаки обычно возникают после контакта с аллергеном и могут включать:
    • Изменения кожи, такие как крапивница , зуд, покраснение и отек.
    • Свистящее дыхание и одышка .
    • Боль в животе , диарея и рвота .
    • Головокружение, спутанность сознания , головные боли , потеря сознания.
  • Высокие травмы позвоночника могут вызвать нейрогенный шок , который обычно классифицируется как разновидность распределительного шока. [20] Классические симптомы включают медленное сердцебиение из-за потери сердечного симпатического тонуса и теплую кожу из-за расширения периферических кровеносных сосудов. [20] (Этот термин можно спутать со спинальным шоком, который представляет собой восстановимую потерю функции спинного мозга после травмы и не относится к гемодинамической нестабильности.)

Эндокринная [ править ]

Хотя это официально не классифицируется как подкатегория шока, многие эндокринологические нарушения в их тяжелой форме могут привести к шоку.

  • Гипотиреоз (можно рассматривать как форму кардиогенного шока ) у людей, находящихся в критическом состоянии, снижает сердечный выброс и может привести к гипотонии и дыхательной недостаточности.
  • Тиреотоксикоз ( кардиогенный шок ) может вызвать обратимую кардиомиопатию.
  • Острая надпочечниковая недостаточность ( распределительный шок ) часто является результатом прекращения лечения кортикостероидами без снижения дозировки. Однако хирургическое вмешательство и интеркуррентное заболевание у пациентов, получающих кортикостероидную терапию, без корректировки дозировки с учетом повышенных требований также могут привести к этому состоянию.
  • Относительная надпочечниковая недостаточность ( распределительный шок ) у тяжелобольных пациентов, у которых текущий уровень гормонов недостаточен для удовлетворения повышенных требований

Причина [ править ]

ТипПричина
Низкая громкостьПотеря жидкости, например кровотечение или диарея.
СердцеНеэффективное сцеживание из-за повреждения сердца
ПрепятствующийКровоток к сердцу или от сердца заблокирован
РаспределительныйИз-за ненормального кровотока в мелких кровеносных сосудах [21]

Шок - частая конечная точка многих заболеваний. [10] Сам по себе шок представляет собой опасное для жизни состояние в результате нарушения кровообращения . [22] Его можно разделить на четыре основных типа в зависимости от первопричины: гиповолемический, дистрибутивный, кардиогенный и обструктивный. [23] Иногда используются несколько дополнительных классификаций, например, эндокринологический шок. [10]

Патофизиология [ править ]

Влияние недостаточной перфузии на функцию клеток.

Есть четыре стадии шока. Шок - это сложное и продолжительное состояние, и внезапного перехода от одной стадии к другой нет. [24] На клеточном уровне шок - это процесс, когда потребность в кислороде становится больше, чем снабжение кислородом. [7]

Одна из основных опасностей шока заключается в том, что он развивается благодаря механизму положительной обратной связи . Плохое кровоснабжение приводит к повреждению клеток, что приводит к воспалительной реакции, увеличивающей приток крови к пораженному участку. Таким образом, уровень кровоснабжения соответствует потребности тканей в питательных веществах. Однако, если в некоторых областях наблюдается достаточно повышенный спрос, это может лишить другие области достаточного предложения. Из-за этой цепочки событий немедленное лечение шока имеет решающее значение для выживания. [6]

Начальный [ править ]

На этом этапе состояние гипоперфузии вызывает гипоксию . Из-за недостатка кислорода клетки производят молочнокислое брожение . Поскольку кислород, конечный акцептор электронов в цепи переноса электронов, не представлен в большом количестве, это замедляет вступление пирувата в цикл Кребса , что приводит к его накоплению. Накапливающийся пируват превращается в лактат лактатдегидрогеназой . Накапливающийся лактат вызывает лактоацидоз .

Компенсационный [ править ]

Эта стадия характеризуется тем, что организм использует физиологические механизмы, включая нервные, гормональные и биохимические механизмы, в попытке изменить состояние. В результате ацидоза человек начинает гипервентиляцию , чтобы избавиться от углекислого газа (CO 2 ). CO 2 косвенно подкисляет кровь, поэтому организм пытается вернуться к кислотно-щелочному гомеостазу , удаляя этот подкисляющий агент. В барорецепторах в артериях обнаружить гипотензии в результате большого количества крови перенаправлены на отдаленные ткани и вызвать высвобождение адреналина инорадреналин . Норэпинефрин вызывает преимущественно сужение сосудов с умеренным увеличением частоты сердечных сокращений , тогда как адреналин преимущественно вызывает учащение сердечных сокращений с небольшим влиянием на сосудистый тонус; комбинированный эффект приводит к повышению артериального давления . Ось ренин-ангиотензин активируется, и аргинин вазопрессина (антидиуретического гормона) высвобождается для экономии жидкости за счет снижения его экскреции через почки системы. Эти гормоны вызывают сужение сосудов почек , желудочно-кишечного тракта., и другие органы для отвода крови к сердцу, легким и мозгу . Недостаток крови в почечной системе вызывает характерное низкое образование мочи . Однако эффекты ренин-ангиотензиновой оси требуют времени и не имеют большого значения для немедленного гомеостатического опосредования шока. [ необходима цитата ]

Прогрессивный / Декомпенсированный [ править ]

При отсутствии успешного лечения основной причины шок перейдет в прогрессирующую стадию. На этом этапе начинают давать сбои компенсаторные механизмы. Из-за снижения перфузии клеток в организме ионы натрия накапливаются во внутриклеточном пространстве, а ионы калия выходят наружу. Из-за недостатка кислорода клеточное дыхание снижается и преобладает анаэробный метаболизм. По мере продолжения анаэробного метаболизма, метаболического ацидоза, гладкие мышцы артериол и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, так что кровь остается в капиллярах . [18] Из-за этого повышается гидростатическое давление и в сочетании с гистаминомвысвобождение, это приведет к утечке жидкости и белка в окружающие ткани. По мере того, как эта жидкость теряется, концентрация и вязкость крови увеличиваются, вызывая закупорку микроциркуляции. Продолжительная вазоконстрикция также приведет к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии. [18] Если кишечник становится достаточно ишемизированным , бактерии могут попасть в кровоток, что приведет к усилению осложнений эндотоксического шока . [6] [18]

Огнеупорный [ править ]

На этом этапе жизненно важные органы вышли из строя, и шок уже не может быть отменен. Происходит повреждение мозга и гибель клеток, и смерть наступит неминуемо. Одна из основных причин необратимости шока на данном этапе заключается в том, что большая часть клеточного АТФ расщепляется до аденозина в отсутствие кислорода в качестве электронного рецептора в митохондриальном матриксе. Аденозин легко перфузируется через клеточные мембраны во внеклеточную жидкость, способствуя расширению капиллярных сосудов , а затем превращается в мочевую кислоту . Поскольку клетки могут производить только аденозин со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода на данном этапе бесполезно, потому что аденозин отсутствует.фосфорилируют в АТФ. [6]

Диагноз [ править ]

Диагноз шока обычно основывается на сочетании симптомов, физикальном обследовании и лабораторных исследованиях. Многие признаки и симптомы не являются чувствительными или специфичными для шока, и поэтому было разработано множество инструментов для принятия клинических решений для выявления шока на ранней стадии. [25] Для правильной диагностики шока необходима высокая степень подозрительности.

Первое изменение, наблюдаемое при шоке, - это увеличение сердечного выброса с последующим снижением насыщения смешанной венозной крови кислородом (SmvO2), измеренное в легочной артерии с помощью катетера в легочной артерии . [26] Центральная венозная сатурация кислорода (ScvO2), измеренная по центральной линии, хорошо коррелирует с SmvO2, и ее легче получить. Если шок прогрессирует , начнется анаэробный метаболизм , в результате чего повысится содержание молочной кислоты в крови . Хотя обычно выполняется множество лабораторных тестов, не существует теста, который либо ставит, либо исключает диагноз. Рентген грудной клеткиили УЗИ отделения неотложной помощи могут быть полезны для определения уровня объема. [7] [8]

Управление [ править ]

Наилучшие данные существуют для лечения септического шока у взрослых. Однако патофизиология шока у детей похожа, и методы лечения были экстраполированы на детей. [10] Лечение может включать обеспечение безопасности дыхательных путей с помощью интубации, если необходимо уменьшить работу дыхания и предотвратить остановку дыхания. При тяжелой кровопотере следует начать кислородную терапию, внутривенное введение жидкости, пассивное поднятие ног (не положение Тренделенбурга ) и добавить переливание крови. [7] Важно согревать человека, чтобы избежать переохлаждения [27]а также адекватно справляться с болью и тревогой, поскольку они могут увеличить потребление кислорода. [7] Негативное воздействие шока обратимо, если его вовремя распознать и лечить. [22]

Жидкости [ править ]

При большинстве типов шока рекомендуются агрессивные внутривенные вливания (например, болюс 1–2 литра физиологического раствора в течение 10 минут или 20 мл / кг для ребенка), который обычно назначается при дальнейшем обследовании пациента. [28] Коллоиды и кристаллоиды, по-видимому, схожи в отношении результатов. [29] Сбалансированные кристаллоиды и физиологический раствор также похожи у пациентов в критическом состоянии. [30] Если человек остается в шоке после первоначальной реанимации, следует ввести эритроциты , чтобы поддерживать гемоглобин выше 100 г / л. [7]

Текущие данные свидетельствуют в пользу ограничения использования жидкостей для пациентов с геморрагическим шоком при проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, что позволяет сохранить умеренную гипотензию (известную как разрешающая гипотензия ). [31] Целевые показатели включают среднее артериальное давление 60 мм рт. Ст., Систолическое артериальное давление 70–90 мм рт. Ст. [7] [32] или до их адекватного мышления и периферического пульса. [32] Гипертоническая жидкость также может быть вариантом в этой группе. [33]

Лекарства [ править ]

Автоинжектор адреналина

Вазопрессоры можно использовать, если артериальное давление не улучшается при приеме жидкости. Общие вазопрессоры, применяемые при шоке, включают: норэпинефрин , фенилэфрин , дофамин , добутамин .

Нет доказательств существенного преимущества одного вазопрессора по сравнению с другим; [34] однако использование дофамина приводит к повышенному риску аритмии по сравнению с норадреналином. [35] Vasopressors не был найден , чтобы улучшить результаты при использовании для геморрагического шока от травмы [36] , но может быть использованы в нейрогенном шоке . [20] Активированный протеин C (Xigris), который когда-то активно продвигался для лечения септического шока , не улучшает выживаемость и связан с рядом осложнений. [37]Активированный протеин C был снят с продажи в 2011 году, и клинические испытания были прекращены. [37] Использование бикарбоната натрия вызывает споры, поскольку не было доказано, что он улучшает результаты. [38] Если он используется вообще, его следует рассматривать только в том случае, если pH меньше 7,0. [38]

Людей с анафилактическим шоком обычно лечат адреналином . Также обычно назначают антигистаминные препараты, такие как бенадрил, дифенгидрамин и ранитидин. Также обычно назначают альбутерол, физиологический раствор и стероиды.

Механическая опора [ править ]

  • Внутриаортальный баллонный насос (IABP) - устройство, вставленное в аорту, которое механически повышает кровяное давление. Использование внутриаортальных баллонных насосов не рекомендуется при кардиогенном шоке. [39]
  • Вспомогательное устройство для желудочков (VAD) - механический насос, который помогает перекачивать кровь по всему телу. Обычно используется в краткосрочных случаях рефрактерного первичного кардиогенного шока.
  • Искусственное сердце (TAH)
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) - внешнее устройство, полностью заменяющее работу сердца.

Цели лечения [ править ]

Целью лечения является достижение диуреза более 0,5 мл / кг / ч, центрального венозного давления 8–12 мм рт. Ст. И среднего артериального давления 65–95 мм рт. При травме цель - остановить кровотечение, что во многих случаях требует хирургического вмешательства. Хороший диурез указывает на то, что почки получают достаточный кровоток.

Эпидемиология [ править ]

Септический шок (форма распределительного шока) - наиболее распространенная форма шока. Шок от кровопотери возникает примерно в 1-2% случаев травм. [32] До одной трети людей, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ), находятся в сосудистом шоке. [40] Из них кардиогенный шок составляет около 20%, гиповолемия - около 20% и септический шок - около 60% случаев. [41]

Прогноз [ править ]

Смертность от сепсиса

Прогноз шока зависит от первопричины, а также от характера и степени сопутствующих проблем. Низкий объем, анафилактический и нейрогенный шок легко поддаются лечению и хорошо поддаются медикаментозной терапии. Однако смертность от септического шока составляет от 30% до 80%, а от кардиогенного шока - от 70% до 90%. [42]

История [ править ]

Нет никаких свидетельств того, что слово «шок» использовалось в его современной форме до 1743 года. Однако есть свидетельства того, что Гиппократ использовал слово « экзиа» для обозначения состояния «обескровливания» [43]. Шок или «шок». Впервые был описан у жертвы травмы в английском переводе текста Анри-Франсуа ЛеДрана 1740 года Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Трактат или размышления, почерпнутые из практики обращения с оружием. выстрел рана.) [44] в этом тексте он описывает «Choc» в качестве реакции на внезапное воздействие ракеты. Тем не менее, первый английский писатель использовать слово шок в его современной коннотации была Джеймс Латт, в 1795 году.

До Первой мировой войны за патофизиологией шока стояло несколько конкурирующих гипотез. Из различных теорий наиболее хорошо изученной была теория Джорджа У. Крила, который в 1899 г. предположил в своей монографии « Экспериментальное исследование хирургического шока» , что шок по сути определяется как состояние кровообращения ( вазодилатация).) из-за чрезмерного нервного возбуждения. Среди других конкурирующих теорий на рубеже веков была теория, написанная Малькольмом в 1905 году, в которой утверждалось, что длительное сужение сосудов приводит к патофизиологическим признакам и симптомам шока. Во время Первой мировой войны исследования шока привели к экспериментам Уолтера Б. Кэннона из Гарварда и Уильяма М. Бейлисса из Лондона в 1919 году, которые показали, что увеличение проницаемости капилляров в ответ на травму или токсины является причиной многих клинических проявлений. проявления шока. В 1972 году Хиншоу и Кокс предложили систему классификации шока, которая используется до сих пор. [42]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n International Trauma Life Support for Emergency Care Provider (8-е изд.). Pearson Education Limited. 2018. С. 172–173. ISBN 978-1292-17084-8.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m ATLS - Продвинутая поддержка жизни при травмах - Пособие для учащихся (10-е изд.). Американский колледж хирургов. 2018. С. 43–52, 135. ISBN. 978-78-0-9968267.
  3. ^ a b c d Табас, Джеффри; Рейнольдс, Тери (2010). Экстренные ситуации высокого риска, выпуск клиник неотложной медицинской помощи - электронная книга . Elsevier Health Sciences. п. 58. ISBN 978-1455700257.
  4. ^ Смит, N; Лопес, РА; Зильберман, М. (январь 2019 г.). «Распределительный шок». PMID 29261964 .  Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  5. ^ a b Олауссен А., Блэкберн Т., Митра Б., Фицджеральд М. (июнь 2014 г.). «Обзорная статья: индекс шока для прогнозирования критического кровотечения после травмы: систематический обзор». Экстренная медицина Австралии . 26 (3): 223–8. DOI : 10.1111 / 1742-6723.12232 . PMID 24712642 . S2CID 19881753 .  
  6. ^ a b c d Гайтон, Артур; Холл, Джон (2006). «Глава 24: Циркуляторный шок и физиология его лечения». В Gruliow, Ребекка (ред.). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 278–288. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  7. ^ Б с д е е г ч я J K Tintinalli, Джудит Е. (2010). Экстренная медицина: всестороннее учебное пособие (Emergency Medicine (Tintinalli)) . Нью-Йорк: компании McGraw-Hill. С. 165–172. ISBN 978-0-07-148480-0.
  8. ^ a b Тинтиналли, Джудит Э. (2010). Экстренная медицина: всестороннее учебное пособие (Emergency Medicine (Tintinalli)) . Нью-Йорк: компании McGraw-Hill. С. 174–175. ISBN 978-0-07-148480-0.
  9. ^ Оценка обезвоживания и шока . Книжная полка NCBI . Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей (Великобритания) . Проверено 9 мая 2019 .
  10. ^ a b c d e f g h i Сильверман, Адам (октябрь 2005 г.). «Шок: распространенный путь возникновения опасных для жизни детских заболеваний и травм» . Практика неотложной детской медицины . 2 (10).
  11. ^ Tintinalli, Джудит E. (2010). Экстренная медицина: всестороннее учебное пособие (Emergency Medicine (Tintinalli)) . Нью-Йорк: компании McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-148480-0.
  12. ^ Pacagnella RC, Souza JP, Дерокэр Дж, Перель Р, Блюм Дж, Виникофф В, Gülmezoglu AM (2013). «Систематический обзор взаимосвязи между кровопотерей и клиническими признаками» . PLOS ONE . 8 (3): e57594. Bibcode : 2013PLoSO ... 857594P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0057594 . PMC 3590203 . PMID 23483915 .  
  13. ^ Пич, H .; Хеллер, АР (май 2015 г.). «Обструктивер Шок». Der Anaesthesist (на немецком языке). 64 (5): 403–419. DOI : 10.1007 / s00101-015-0031-9 . ISSN 0003-2417 . PMID 25994928 . S2CID 39461027 .   
  14. ^ Cheatham, Майкл Ли (апрель 2009 г.). «Синдром брюшного отдела» . Текущее мнение в интенсивной терапии . 15 (2): 154–162. DOI : 10.1097 / MCC.0b013e3283297934 . ISSN 1531-7072 . PMID 19276799 . S2CID 42407737 .   
  15. ^ Cheatham, Майкл L .; Мальбрейн, Ману СПГ; Киркпатрик, Эндрю; Сагрю, Майкл; Парр, Майкл; Де Вале, Ян; Балог, Жолт; Леппяниеми, Ари; Ольвера, Клаудиа; Иватуры, Рао; D'Amours, Скотт (июнь 2007 г.). «Результаты Международной конференции экспертов по внутрибрюшной гипертензии и синдрому брюшной полости. II. Рекомендации». Реаниматология . 33 (6): 951–962. DOI : 10.1007 / s00134-007-0592-4 . ISSN 0342-4642 . PMID 17377769 . S2CID 10770608 .   
  16. ^ Bone RC, Балк Р.А. и др. (Комитет конференции по консенсусу ACCP / SCCM. Американский колледж грудных врачей / Общество интенсивной терапии ) (июнь 1992 г.). «Определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса». Сундук . 101 (6): 1644–55. DOI : 10,1378 / chest.101.6.1644 . PMID 1303622 . 
  17. ^ Исаак, Джефф. (2013). Дикая природа и спасательная медицина . Джонс и Бартлетт Обучение. ISBN 9780763789206. OCLC  785442005 .
  18. ^ Б с д е е г Kumar, Вина; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон; И Митчелл, Ричард Н. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. стр. 102–103 ISBN 978-1-4160-2973-1 
  19. ^ «Кампания по выживанию при сепсисе в ответ на испытание ProCESS» (PDF) . Кампания выживания при сепсисе . Survivingsepsis.org . Проверено 25 марта 2015 .
  20. ^ a b c Кокки М.Н., Кимлин Э., Уолш М., Доннино М.В. (август 2007 г.). «Выявление и реанимация пострадавшего от травмы в шоке». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 25 (3): 623–42, vii. CiteSeerX 10.1.1.688.9838 . DOI : 10.1016 / j.emc.2007.06.001 . PMID 17826209 .  
  21. ^ Elbers PW, Инс C (2006). «Механизмы критического заболевания - классификация нарушений микроциркуляторного русла при распределительном шоке» . Критическая помощь . 10 (4): 221. DOI : 10,1186 / cc4969 . PMC 1750971 . PMID 16879732 .  
  22. ^ a b «Определение, классификация, этиология и патофизиология шока у взрослых» . UpToDate . Проверено 22 февраля 2019 .
  23. ^ Tintinalli, Джудит E. (2010). Экстренная медицина: всестороннее учебное пособие (Emergency Medicine (Tintinalli)) . Нью-Йорк: компании McGraw-Hill. п. 168. ISBN 978-0-07-148480-0.
  24. ^ Армстронг, DJ (2004). Шок . В: Александр, MF, Fawcett, JN, Runciman, PJ Nursing Practice. Больница и дом. Взрослый. (2-е издание): Эдинбург: Черчилль Ливингстон.CS1 maint: location ( ссылка )
  25. ^ Лембке, Келли; Парашар, Санджай; Симпсон, Стивен (2017-10-01). «Чувствительность и специфичность SIRS, qSOFA и тяжелого сепсиса для смертности пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с подозрением на инфекцию» . Сундук . 152 (4): A401. DOI : 10.1016 / j.chest.2017.08.427 . ISSN 0012-3692 . 
  26. Перейти ↑ Shoemaker, WC (май 1996 г.). «Временные физиологические паттерны шока и дисфункции кровообращения, основанные на ранних описаниях с помощью инвазивного и неинвазивного мониторинга» . Новые горизонты (Балтимор, Мэриленд) . 4 (2): 300–318. ISSN 1063-7389 . PMID 8774804 .  
  27. ^ Нолан JP, Pullinger R (март 2014). «Гиповолемический шок». BMJ . 348 (мар07 1): g1139. DOI : 10.1136 / bmj.g1139 . PMID 24609389 . S2CID 45691590 .  
  28. ^ Американский колледж хирургов (2008). Atls, Расширенная программа поддержки жизни при травмах для врачей . Амерский колледж хирургов. п. 58. ISBN 978-1-880696-31-6.
  29. ^ Льюис С.Р., Причард М.В., Эванс DJ, Батлер А.Р., Олдерсон П., Смит А.Ф., Робертс I (август 2018 г.). «Коллоиды против кристаллоидов для жидкостной реанимации у тяжелобольных» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD000567. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000567.pub7 . PMC 6513027 . PMID 30073665 .  
  30. ^ Лю, C; Лу, G; Wang, D; Лей, Y; Мао, Z; Ху, П; Ху, Дж; Лю, Р; Рука; Чжоу, Ф (ноябрь 2019 г.). «Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором для жидкостной реанимации у тяжелобольных пациентов: систематический обзор и метаанализ с последовательным анализом проб» . Американский журнал неотложной медицины . 37 (11): 2072–2078. DOI : 10.1016 / j.ajem.2019.02.045 . PMID 30852043 . 
  31. Перейти ↑ Marx, J (2010). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика 7-е издание . Филадельфия, Пенсильвания: Мосби / Эльзевир. п. 2467. ISBN 978-0-323-05472-0.
  32. ^ a b c Черкас, Дэвид (ноябрь 2011 г.). «Травматический геморрагический шок: достижения в области жидкостной терапии» . Практика неотложной медицинской помощи . 13 (11): 1–19, тест 19–20. PMID 22164397 . Архивировано из оригинала на 2012-01-18. 
  33. ^ Wu MC, Liao TY, Lee EM, Chen YS, Hsu WT, Lee MG, Tsou PY, Chen SC, Lee CC (ноябрь 2017 г.). «Введение гипертонических растворов при геморрагическом шоке: систематический обзор и метаанализ клинических испытаний». Анестезия и анальгезия . 125 (5): 1549–1557. DOI : 10,1213 / ANE.0000000000002451 . PMID 28930937 . S2CID 39310937 .  
  34. ^ Гампер, Гуннар; Гавел, Кристоф; Аррич, Жасмин; Лозерт, Хайдрун; Пейс, Натан Леон; Мюлльнер, Маркус; Херкнер, Харальд (15.02.2016). «Вазопрессоры при гипотензивном шоке» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD003709. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003709.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 6516856 . PMID 26878401 .   
  35. ^ Гампер G, Гавел С, Arrich Дж, Losert Н, Пейс Н.Л., Müllner М, Н Herkner (февраль 2016). «Вазопрессоры при гипотензивном шоке» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD003709. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003709.pub4 . PMC 6516856 . PMID 26878401 .  
  36. ↑ Diez C, Varon AJ (декабрь 2009 г.). «Обеспечение проходимости дыхательных путей и начальная реанимация пациента с травмой». Текущее мнение в интенсивной терапии . 15 (6): 542–7. DOI : 10.1097 / MCC.0b013e328331a8a7 . PMID 19713836 . S2CID 19918811 .  
  37. ^ a b Марти-Карвахаль AJ, Solà I, Gluud C, Lathyris D, Cardona AF (декабрь 2012 г.). «Человеческий рекомбинантный протеин C для лечения тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых и детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD004388. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004388.pub6 . PMC 6464614 . PMID 23235609 .  
  38. ^ a b Бойд Дж. Х., Уолли К. Р. (август 2008 г.). «Есть ли роль бикарбоната натрия в лечении лактоацидоза от шока?» . Текущее мнение в интенсивной терапии . 14 (4): 379–83. DOI : 10.1097 / MCC.0b013e3283069d5c . PMID 18614899 . S2CID 22613993 .  
  39. ^ Винсент, Жан-Луи; Де Бакер, Даниэль (31 октября 2013 г.). Finfer, Simon R .; Винсент, Жан-Луи (ред.). «Шок кровообращения» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (18): 1726–1734. DOI : 10.1056 / NEJMra1208943 . ISSN 0028-4793 . PMID 24171518 . S2CID 6900105 .   
  40. ^ Винсент JL, De Backer D (октябрь 2013 г. ). «Циркуляторный шок» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (18): 1726–34. DOI : 10.1056 / NEJMra1208943 . PMID 24171518 . S2CID 6900105 .  
  41. ^ Cecconi М, Де Бакер Д, Антонелли М, Р Бил, Беккер Дж, Хофер С, Jaeschke R, Мебазаа А, Пинский М.Р., Teboul ДЛ, Винсент ДЛ, Rhodes А (декабрь 2014). «Консенсус по циркуляционному шоку и мониторингу гемодинамики. Рабочая группа Европейского общества интенсивной терапии» . Реаниматология . 40 (12): 1795–815. DOI : 10.1007 / s00134-014-3525-Z . PMC 4239778 . PMID 25392034 .  
  42. ^ а б Ирвин, Ричард С .; Риппе, Джеймс М. (январь 2003 г.). Реаниматология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия и Лондон. ISBN 978-0-7817-3548-3. Архивировано из оригинала на 2005-11-07.
  43. ^ Кэннон, Уолтер Брэдфорд (1918). Природа и лечение раневого шока и родственных состояний . Американская медицинская ассоциация.
  44. ^ БЛОХ, ДЖЕК H .; DIETZMAN, RONALD H .; ПИРС, ЧАРЛЬЗ Н .; ЛИЛЛЕХЕЙ, РИЧАРД К. (апрель 1966 г.). «Теории производства шока». Британский журнал анестезии . 38 (4): 234–249. DOI : 10.1093 / ВпМ / 38.4.234 . ISSN 0007-0912 . PMID 5328405 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : R57
  • МКБ - 9-CM : 785,50
  • MeSH : D012769
  • ЗаболеванияDB : 12013
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000039
  • eMedicine : Emerg / 531 med / 285 Emerg / 533