Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из режима медленного сна )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Глубокий сон» перенаправляется сюда. Для видеоигры 2012 года см. Deep Sleep . Информацию о терапевтическом лечении см. В разделе Терапия глубокого сна .
«Глубокий сон» перенаправляется сюда. Его не следует путать с мертвым сном .
Страусы спят с фазами быстрого сна и медленноволнового сна [1]

Медленноволновой сон ( SWS ), часто называемый глубоким сном , состоит из третьей стадии сна с медленным движением глаз . [2] Первоначально SWS состоял из стадии 3, которая имеет 20–50 процентов дельта-волновой активности , и стадии 4, которая имеет более 50 процентов дельта-волновой активности. [3]

Обзор [ править ]

Этот период сна называется медленноволновым сном, потому что активность ЭЭГ синхронизирована, характеризуется медленными волнами с частотным диапазоном 0,5–4,5   Гц , относительно высокой мощностью амплитуды с размахом амплитуды более 75 мкВ. Первая часть волны означает «состояние спада», то есть фазу торможения или гиперполяризации, в которой нейроны в неокортексе молчат. Это период, когда нейроны неокортекса могут отдыхать. Вторая часть волны означает «состояние активности», то есть фазу возбуждения или деполяризации, в которой нейроны срабатывают на короткое время с высокой скоростью. Основные характеристики медленноволнового сна, которые контрастируют с REMсон - это умеренный мышечный тонус, медленные или отсутствующие движения глаз и отсутствие половой активности. [4]

Считается, что медленный сон важен для консолидации памяти . [5] Это иногда называют «зависимой от сна обработкой памяти». [6] Нарушение консолидации памяти было замечено у людей с первичной бессонницей, которые, таким образом, не так хорошо справляются с задачами памяти после периода сна, как те, кто здоров. [7] [8] Кроме того, медленный сон улучшает декларативную память (которая включает семантическую и эпизодическую память). Центральная модель была выдвинута гипотеза о том, что долговременному хранению памяти способствует взаимодействие между гиппокампальной и неокортикальной сетями. [7]В нескольких исследованиях после того, как испытуемые прошли обучение по изучению декларативной задачи на память, плотность присутствующих веретен сна человека была значительно выше, чем сигналы, наблюдаемые во время контрольных задач, которые включали аналогичную визуальную стимуляцию и когнитивные задачи, но не требовали обучения. . [9] [10] Это связано со спонтанно возникающими волновыми колебаниями, которые определяют внутриклеточные записи таламических и кортикальных нейронов. [11]

В частности, SWS играет роль в пространственной декларативной памяти . Реактивация гиппокампа во время SWS обнаруживается после выполнения задачи пространственного обучения. [12] Кроме того, можно наблюдать корреляцию между амплитудой активности гиппокампа во время SWS и улучшением характеристик пространственной памяти , например поиска маршрута, на следующий день. [13]

Эксперимент по реактивации памяти во время SWS был проведен с использованием запаха в качестве сигнала, учитывая, что он не мешает продолжающемуся сну, по сравнению с предыдущим учебным заданием и сеансами сна. Область гиппокампа активировалась в ответ на повторное воздействие запаха во время SWS. Эта стадия сна играет исключительную роль в качестве контекстной подсказки, которая реактивирует воспоминания и способствует их консолидации. [12] Дальнейшее исследование показало, что, когда испытуемые слышали звуки, связанные с ранее показанными местоположениями изображений, реактивация индивидуальных представлений в памяти была значительно выше во время SWS по сравнению с другими стадиями сна. [14]

Аффективные представления обычно лучше запоминаются во время сна, чем нейтральные. Эмоции с негативной выраженностью, представленные в качестве сигнала во время SWS, демонстрируют лучшую реактивацию, следовательно, усиленную консолидацию по сравнению с нейтральными воспоминаниями. Первое было предсказано веретенами сна по SWS, которые распознают процессы памяти во время сна, а также способствуют консолидации эмоциональной памяти. [14]

Ацетилхолин играет важную роль в гиппокампе-зависимой консолидации памяти. Известно, что повышенный уровень холинергической активности во время SWS нарушает обработку памяти. Учитывая, что ацетилхолин является нейротрансмиттером, который модулирует направление информационного потока между гиппокампом и неокортексом во время сна, его подавление необходимо во время SWS для консолидации декларативной памяти, связанной со сном. [15]

Исследования депривации сна на людях показывают, что основная функция медленноволнового сна может заключаться в том, чтобы позволить мозгу восстановиться после своей повседневной деятельности. Метаболизм глюкозы в головном мозге увеличивается в результате выполнения задач, требующих умственной активности. [16] Еще одна функция, на которую влияет медленный сон, - это секреция гормона роста , которая всегда максимальна на этой стадии. [17] Также считается, что он отвечает за снижение симпатической и увеличение парасимпатической нервной активности. [17]

До 2007 года Американская академия медицины сна (AASM) разделяла медленный сон на стадии 3 и 4. [18] [19] [20] Эти две стадии теперь объединены как «Стадия 3» или N3. Эпоха (30 секунд сна), состоящая из 20% или более медленного (дельта) сна, теперь считается третьей стадией.

Электроэнцефалографические характеристики [ править ]

Полисомнограмма, демонстрирующая SWS, четвертый этап.
ЭЭГ с высокой амплитудой выделена красным цветом.

На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) преобладают большие дельта-волны 75 микровольт (0,5–2,0 Гц ). Стадия N3 определяется наличием 20% дельта-волн в любой заданный 30-секундный период ЭЭГ во время сна в соответствии с текущими рекомендациями AASM 2007 года. [20]

Более длительные периоды SWS возникают в первой половине ночи, в основном в первых двух циклах сна (примерно три часа). У детей и молодых людей общее количество SWS за ночь будет больше, чем у пожилых людей. Пожилые люди могут вообще не впадать в SWS в течение многих ночей сна.

Медленноволновой сон - активное явление, вероятно, вызванное активацией серотонинергических нейронов швовой системы. [21]

Медленная волна, наблюдаемая в кортикальной ЭЭГ, генерируется таламокортикальной связью через таламокортикальные (TC) нейроны. [22] В нейронах TC это генерируется «медленными колебаниями» и зависит от бистабильности мембранного потенциала , свойства этих нейронов, обусловленного электрофизиологическим компонентом, известным как «I t-окно». «I t окно» возникает из-за перекрытия кривых активации и инактивации, если они построены для кальциевых каналов Т-типа (входящий ток). Если эти две кривые перемножить и на график наложить еще одну линию, чтобы показать небольшой ток утечки Ik (наружу), то взаимодействие между этими внутренними (окно I t) и наружу (небольшая утечка Ik) тремя точками равновесиявидны при -90, -70 и -60 мВ, -90 и -60 являются стабильными и -70 нестабильными. Это свойство позволяет генерировать медленные волны из-за колебаний между двумя устойчивыми точками. Важно отметить, что in vitro mGluR должен быть активирован на этих нейронах, чтобы допустить небольшую утечку Ik, как это видно в ситуациях in vivo .

Функции [ править ]

Асимметрия полушария во сне человека [ править ]

Медленноволновой сон необходим для выживания. Некоторые животные, такие как дельфины и птицы, обладают способностью спать только одним полушарием мозга, оставляя другое полушарие бодрствующим, чтобы выполнять нормальные функции и оставаться начеку. Такой сон называется однополушарным медленноволновым сном, и он также частично наблюдается у людей. В самом деле, в одном исследовании сообщалось об односторонней активации соматосенсорной коры, когда на руку человека был помещен вибрирующий стимул. Записи показывают важное межполушарное изменение в течение первого часа медленного сна и, как следствие, наличие локального и зависимого от использования аспекта сна. [23] Другой эксперимент обнаружил большее количество дельта-волн во фронтальной и центральной областях правого полушария.[24]

Учитывая, что SWS - это единственная стадия сна, которая сообщает о глубоком сне человека, а также используется в исследованиях с млекопитающими и птицами, она также используется в экспериментах, раскрывающих роль асимметрии полушарий во время сна. Преобладание левого полушария в нейронной активности можно наблюдать в сети режима по умолчанию во время SWS. Эта асимметрия коррелирует с латентностью начала сна, которая является чувствительным параметром так называемого эффекта первой ночи, другими словами, снижения качества сна во время первого сеанса в лаборатории. [25]

Показано, что левое полушарие более чувствительно к девиантным стимулам в первую ночь по сравнению с последующими ночами эксперимента. Эта асимметрия дополнительно объясняет сокращение сна половины мозга во время SWS. Действительно, по сравнению с правым, левое полушарие играет бдительную роль во время SWS. [25]

Кроме того, более быстрая поведенческая реактивность обнаруживается в левом полушарии во время SWS первой ночи. Быстрое пробуждение коррелирует с региональной асимметрией в деятельности SWS. Эти данные показывают, что асимметрия полушария при SWS играет роль защитного механизма. Поэтому SWS чувствителен к опасности и незнакомой окружающей среде, что создает потребность в бдительности и реактивности во время сна. [25]

Нейронный контроль медленноволнового сна [ править ]

В режимах сна и бодрствования участвуют несколько нейромедиаторов: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, гистамин и орексин. [26] Нейроны неокортекса спонтанно срабатывают во время медленноволнового сна, поэтому они, кажется, играют определенную роль в этот период сна. Кроме того, эти нейроны, по-видимому, имеют своего рода внутренний диалог, который объясняет умственную активность в этом состоянии, когда нет информации от внешних сигналов из-за синаптического торможения на таламическом уровне. Скорость воспроизведения снов во время этого состояния сна относительно высока по сравнению с другими уровнями цикла сна. Это свидетельствует о том, что умственная деятельность ближе к реальным событиям жизни. [11]

Физическое исцеление и рост [ править ]

Медленноволновой сон - это конструктивная фаза сна для восстановления системы разум-тело, в которой она восстанавливается после каждого дня. Вещества, попавшие в организм во время бодрствования, синтезируются в сложные белки живой ткани. Гормоны роста также выделяются для облегчения заживления мышц, а также для восстановления повреждений любых тканей. [ необходима цитата ] Наконец, глиальные клетки мозга восстанавливаются с помощью сахаров, чтобы обеспечить мозг энергией. [27]

Обучение и синаптический гомеостаз [ править ]

Обучение и формирование памяти происходит во время бодрствования в процессе долговременной потенциации ; SWS связан с регуляцией синапсов, таким образом потенцируемых. Было обнаружено, что SWS участвует в уменьшении размера синапсов, при котором сильно стимулированные или потенцированные синапсы сохраняются, в то время как слабо потенцированные синапсы либо уменьшаются, либо удаляются. [28] Это может быть полезно для повторной калибровки синапсов для следующей потенциации во время бодрствования и для поддержания синаптической пластичности . Примечательно, что новые данные показывают, что реактивация и изменение масштаба могут происходить одновременно во время сна. [29]

Проблемы, связанные с медленным сном [ править ]

Ночное недержание мочи , ночные кошмары и лунатизм - все это распространенные формы поведения, которые могут возникать на третьей стадии сна. Чаще всего они возникают у детей, которые потом их перерастают. [16] Еще одна проблема, которая может возникнуть, - это расстройство пищевого поведения, связанное со сном. Человек будет ходить во сне, выйдя из постели посреди ночи в поисках еды, и будет есть, не имея никаких воспоминаний о происшедшем утром. [16] Более половины людей с этим заболеванием набирают лишний вес. [30]Расстройство пищевого поведения, связанное со сном, обычно можно лечить дофаминергическими агонистами или топираматом, который является противосудорожным препаратом. Ночное переедание в семье предполагает, что наследственность может быть потенциальной причиной этого расстройства. [16]

Последствия недосыпания [ править ]

См. Также: Смертельная семейная бессонница

Дж. А. Хорн (1978) проанализировал несколько экспериментов с людьми и пришел к выводу, что лишение сна не влияет на физиологическую реакцию человека на стресс или способность выполнять физические упражнения. Однако это повлияло на когнитивные функции. Некоторые люди сообщали об искаженном восприятии или галлюцинациях и отсутствии концентрации на умственных задачах. Таким образом, основная роль сна заключается не в отдыхе для тела, а в отдыхе для мозга.

Когда лишенные сна люди снова спят нормально, процент восстановления для каждой стадии сна не тот. Только семь процентов первой и второй стадий восстанавливаются, но восстанавливается 68 процентов медленноволнового сна четвертой стадии и 53 процента быстрого сна. Это говорит о том, что сон четвертой стадии (известный сегодня как самая глубокая часть сна третьей стадии) более важен, чем другие стадии.

Во время медленноволнового сна наблюдается значительное снижение скорости церебрального метаболизма и церебрального кровотока. Активность снижается примерно до 75 процентов от нормального уровня бодрствования. Области мозга, которые наиболее активны во время бодрствования, имеют самый высокий уровень дельта-волн во время медленноволнового сна. Это указывает на то, что отдых является географическим. «Выключение» мозга объясняет сонливость и замешательство, если кто-то просыпается во время глубокого сна, поскольку коре головного мозга требуется время, чтобы возобновить свои нормальные функции.

Согласно J. Siegel (2005), лишение сна приводит к накоплению свободных радикалов и супероксидов в мозге. Свободные радикалы - это окислители, у которых есть один неспаренный электрон, что делает их очень реактивными. Эти свободные радикалы взаимодействуют с электронами биомолекул и повреждают клетки. В медленноволновом сне сниженная скорость метаболизма снижает образование побочных продуктов кислорода, тем самым позволяя существующим радикальным видам исчезнуть. Это средство предотвращения повреждения головного мозга. [31]

Патология бета-амилоида [ править ]

Накопление бета-амилоида (Aβ) в префронтальной коре связано с нарушением или сокращением медленных волн медленного сна. Следовательно, это может снизить способность к консолидации памяти у пожилых людей. [32]

Индивидуальные различия [ править ]

Хотя SWS у разных людей довольно постоянен, он может различаться у разных людей. Возраст и пол были отмечены как два основных фактора, влияющих на этот период сна. Старение обратно пропорционально количеству SWS, начиная с среднего возраста, и, следовательно, SWS уменьшается с возрастом. Также были обнаружены половые различия, так что женщины, как правило, имеют более высокий уровень SWS по сравнению с мужчинами, по крайней мере, до менопаузы. Также были исследования, которые показали различия между расами. Результаты показали, что у афроамериканцев был более низкий процент SWS по сравнению с европейцами, но, поскольку существует множество влияющих факторов (например, индекс массы тела, нарушение дыхания во сне, ожирение, диабет и гипертония), эту потенциальную разницу необходимо изучить дополнительно. . [33]

Психические расстройства играют роль в индивидуальных различиях в качестве и количестве МС: субъекты, страдающие депрессией, демонстрируют меньшую амплитуду медленноволновой активности по сравнению со здоровыми участниками. Половые различия также сохраняются в первой группе: у депрессивных мужчин амплитуда SWA значительно ниже. Это половое расхождение в два раза больше, чем у здоровых людей. Однако возрастных различий в отношении SWS в депрессивной группе не наблюдается. [34]

Области мозга [ править ]

Этот список неполный ; вы можете помочь, добавив недостающие элементы из надежных источников .

Некоторые из областей мозга, участвующих в индукции медленноволнового сна, включают:

  • parafacial зона (ГАМКергические нейроны), [35] [36] [37] находится в пределах продолговатого
  • прилежащем ядре ядро (ГАМКергических медиальных шиповатых нейронов , в частности, подмножество этих нейронов , что выражает оба типа D2 дофаминовые рецепторы и аденозин 2A рецепторов ), [38] [39] [40] находится в пределах стриатума
  • вентролатеральный преоптическом (ГАМКергические нейроны), [36] [37] [41] находится в пределах гипоталамуса
  • боковой гипоталамус ( меланин-обогатительный гормон -releasing нейронов), [36] [37] [42] [43] находится в пределах гипоталамуса

Наркотики [ править ]

Химическая гамма-гидроксимасляная кислота (GHB) была изучена для увеличения SWS. [44] [45] В США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разрешает использование GHB под торговым названием Xyrem для уменьшения приступов катаплексии и чрезмерной дневной сонливости у пациентов с нарколепсией .

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

Ноты

  1. ^ Леску, JA; Мейер, LCR; Фуллер, А .; Мэлони, СК; Dell'Omo, G .; Высоцкий А.Л .; Раттенборг, Северная Каролина (2011). Балабан, Эван (ред.). «Страусы спят, как утконосы» . PLOS ONE . 6 (8): e23203. Bibcode : 2011PLoSO ... 623203L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0023203 . PMC  3160860 . PMID  21887239 .
  2. ^ Rechtschaffen, A; Калес, А (1968). Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценки стадий сна у людей . Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Национальные институты здоровья.
  3. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 291. ISBN 0205239390 . 
  4. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 291 293. ISBN 0205239390 . 
  5. ^ Кэри, Бенедикт (2013-01-27). «Старение в мозге, как было установлено, повреждает сон, необходимый для памяти» . Нью-Йорк Таймс .
  6. ↑ Уокер, Мэтью П. (1 января 2008 г.). «Зависимая от сна обработка памяти» (PDF) . Гарвардский обзор психиатрии . 16 (5): 287–298. DOI : 10.1080 / 10673220802432517 . ISSN 1067-3229 . PMID 18803104 .   
  7. ^ a b http://walkerlab.berkeley.edu/reprints/Walker_JCSM_2009.pdf
  8. ↑ Уокер, Мэтью П. (15 апреля 2009 г.). «Роль медленного сна в обработке памяти» . Журнал клинической медицины сна . 5 (2 доп.): S20 – S26. DOI : 10.5664 / jcsm.5.2S.S20 . ISSN 1550-9389 . PMC 2824214 . PMID 19998871 .   
  9. ^ Steriade, M. (1 января 2006). «Группировка ритмов мозга в кортикоталамических системах» (PDF) . Неврология . 137 (4): 1087 – f1106. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.029 . PMID 16343791 . S2CID 15470045 .   
  10. ^ Гайс, Штеффен; Мёлле, Матиас; Хелмс, Кей; Родился 1 августа 2002 г. «Зависимые от обучения увеличения плотности веретена сна» . Журнал неврологии . 22 (15): 6830–6834. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06830.2002 . ISSN 0270-6474 . PMID 12151563 .  
  11. ^ а б http://www.architalbiol.org/aib/article/viewFile/411/370
  12. ↑ a b Rasch, Björn (9 марта 2007 г.). «Сигналы запаха во время медленного сна вызывают декларативную консолидацию памяти». Наука . 315 (5817): 1426–1429. Bibcode : 2007Sci ... 315.1426R . DOI : 10.1126 / science.1138581 . PMID 17347444 . S2CID 19788434 .  
  13. ^ Peigneux, Филипп (28 октября 2004). «Укрепляются ли пространственные воспоминания в гиппокампе человека во время медленного сна?» . Нейрон . 44 (3): 535–545. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.10.007 . PMID 15504332 . S2CID 1424898 .  
  14. ^ a b Скотт, А. Кэрни (1 апреля 2014 г.). «Целенаправленная реактивация памяти во время медленного сна способствует консолидации эмоциональной памяти» . Спать . 37 (4): 701–707. DOI : 10,5665 / sleep.3572 . PMC 3954173 . PMID 24688163 .  
  15. ^ Gais, Штеффен (6 февраля 2004). «Низкий уровень ацетилхолина во время медленного сна имеет решающее значение для декларативной консолидации памяти» . PNAS . 101 (7): 2140–2144. Bibcode : 2004PNAS..101.2140G . DOI : 10.1073 / pnas.0305404101 . PMC 357065 . PMID 14766981 .  
  16. ^ a b c d Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения . Пирсон. С. 297–298. ISBN 978-0205239399.
  17. ^ a b Медленный сон: за гранью бессонницы . Wolters Kluwer Pharma Solutions. ISBN 978-0-9561387-1-2.
  18. ^ Шульц, Хартмут (2008). «Переосмысление анализа сна. Комментарий к Руководству AASM по оценке сна и связанных с ним событий» . J Clin Sleep Med . 4 (2): 99–103. DOI : 10,5664 / jcsm.27124 . PMC 2335403 . PMID 18468306 . Хотя последовательность стадий сна без быстрого сна (NREM) с первого по четвертый (классификация R&K) или от N1 до N3 (классификация AASM) удовлетворяет критериям ...  
  19. ^ «Глоссарий. Ресурс отдела медицины сна Гарвардской медицинской школы в сотрудничестве с WG Education Foundation» . Гарвардский университет. 2008 . Проверено 11 марта 2009 . Классификация комбинированных стадий сна 3-4 в 1968 году была реклассифицирована в 2007 году как стадия N3.
  20. ^ а б Ибер, С; Анколи-Исраэль, S; Chesson, A; Quan, SF. для Американской академии медицины сна. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации. Вестчестер: Американская академия медицины сна; 2007 г.
  21. Перейти ↑ Jones, BE (1 мая 2003 г.). «Системы возбуждения». Границы биологических наук . 8 (6): s438–51. DOI : 10,2741 / 1074 . ISSN 1093-9946 . PMID 12700104 .  
  22. ^ Уильямса С.Р., Т. Тота, Тернер JP, Хьюз SW, Crunelli В (1997). «Оконный компонент низкопорогового тока Ca2 + вызывает усиление входного сигнала и бистабильность в таламокортикальных нейронах кошек и крыс» . Журнал физиологии . 505 (Pt 3): 689–705. DOI : 10.1111 / j.1469-7793.1997.689ba.x . PMC 1160046 . PMID 9457646 .  
  23. ^ Каттлер, Герберт; Дейк, Дерк-Ян; Борбелы, Александр Александрович (сентябрь 1994 г.). «Влияние односторонней соматосенсорной стимуляции перед сном на ЭЭГ сна у людей». Журнал исследований сна . 3 (3): 159–164. DOI : 10.1111 / j.1365-2869.1994.tb00123.x . PMID 10607121 . 
  24. ^ Sekimoto, Масанори (1 мая 2000). «Асимметричные межполушарные дельта-волны во время ночного сна у человека». Клиническая нейрофизиология . 111 (5): 924–928. DOI : 10.1016 / S1388-2457 (00) 00258-3 . PMID 10802465 . S2CID 44808363 .  
  25. ^ a b c Тамаки, Масако; Банг, Джи Вон; Ватанабэ, Такео; Сасаки, Юка (21 апреля 2016 г.). «Ночной дозор в одном полушарии мозга во время сна, связанный с эффектом первой ночи у людей» . Текущая биология . 26 (9): 1190–1194. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.02.063 . PMC 4864126 . PMID 27112296 .  
  26. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 305-307. ISBN 0205239390 . 
  27. ^ «Важность сна и зачем он нам» . 2015-10-23.
  28. ^ Тонони, Джулио; Чирелли, Кьяра (февраль 2006 г.). «Функция сна и синаптический гомеостаз». Обзоры медицины сна . 10 (1): 49–62. DOI : 10.1016 / j.smrv.2005.05.002 . PMID 16376591 . 
  29. ^ Гулати, Танудж; Го, Линь; Ramanathan, Dhakshin S .; Бодепуди, Анита; Гангулы, Карунеш (2017). «Реактивация нейронов во время сна определяет назначение кредита сети» . Природа Неврологии . 20 (9): 1277–1284. DOI : 10.1038 / nn.4601 . PMC 5808917 . PMID 28692062 .  
  30. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 298. ISBN 0205239390 . 
  31. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 299-300. ISBN 0205239390 . 
  32. ^ Мандер, Брюс А; Маркс, Шон М; Фогель, Джейкоб В. Рао, Викрам; Лу, Брэндон; Салетин, Джаред М; Анколи-Исраэль, Соня; Джагуст, Уильям Дж; Уокер, Мэтью П. (1 июня 2015 г.). «β-амилоид нарушает медленные волны NREM человека и связанную с этим гиппокамп-зависимую консолидацию памяти» . Природа Неврологии . 18 (7): 1051–1057. DOI : 10.1038 / nn.4035 . PMC 4482795 . PMID 26030850 .  
  33. ^ Мохлеси, Бабак; Паннаин, Сильвана; Годы, Фарбод; Кнутсон, Кристен Л. (2012). «Предикторы медленного сна в клинической выборке» . Журнал исследований сна . 21 (2): 170–175. DOI : 10.1111 / j.1365-2869.2011.00959.x . PMC 3321544 . PMID 21955220 .  
  34. ^ Армитаж, Розанна (11 июля 2000). «Медленноволновая активность в медленном сне: влияние пола и возраста у амбулаторных пациентов с депрессией и здорового контроля». Психиатрические исследования . 95 (3): 201–213. DOI : 10.1016 / S0165-1781 (00) 00178-5 . PMID 10974359 . S2CID 1903649 .  
  35. ^ Anaclet С, Ferrari л, Arrigoni Е, бас - CE, CB Saper, Лу Дж, Фуллер ПМ (сентябрь 2014). «ГАМКергическая парафациальная зона - медуллярный медуллярный центр, способствующий сну» (PDF) . Nat. Neurosci . 17 (9): 1217–1224. DOI : 10.1038 / nn.3789 . PMC 4214681 . PMID 25129078 .   В настоящем исследовании мы впервые показываем, что активация ограниченного узла ГАМКергических нейронов, расположенных в медуллярной PZ, может эффективно инициировать SWS и кортикальную SWA у ведущих поведение животных. ... На данный момент, однако, остается неясным, связан ли PZ с другими узлами, способствующими сну и пробуждению, помимо PB, способствующих пробуждению. ... Интенсивность корковой медленной активности (SWA: 0,5–4 Гц) во время SWS также широко считается надежным индикатором потребности во сне ... В заключение, в настоящем исследовании мы продемонстрировали, что все полиграфические и нейроповеденческие проявления SWS, включая SWA, может быть инициирован у ведущих поведение животных путем селективной активации ограниченного узла ГАМКергических нейронов мозгового вещества.
  36. ^ a b c Schwartz MD, Kilduff TS (декабрь 2015 г.). «Нейробиология сна и бодрствования» . Психиатрические клиники Северной Америки . 38 (4): 615–644. DOI : 10.1016 / j.psc.2015.07.002 . PMC 4660253 . PMID 26600100 . Совсем недавно на основании анатомических, электрофизиологических, химио- и оптогенетических исследований медуллярная парафациальная зона (PZ), прилегающая к лицевому нерву, была идентифицирована как центр, способствующий засыпанию. 23, 24 ГАМКергические нейроны PZ ингибируют глутаматергические парабрахиальные (PB) нейроны, которые проецируются в BF, 25  тем самым способствуя быстрому сну за счет бодрствования и быстрого сна. ... Сон регулируется ГАМКергическими популяциями как в преоптической области, так и в стволе мозга; Все больше данных свидетельствует о роли меланин-концентрирующих гормональных клеток латерального гипоталамуса и парафациальной зоны ствола мозга.
  37. ^ a b c Brown RE, McKenna JT (июнь 2015 г.). «Превращение негатива в позитив: восходящий ГАМКергический контроль корковой активации и возбуждения» . Фронт. Neurol . 6 : 135. DOI : 10,3389 / fneur.2015.00135 . PMC 4463930 . PMID 26124745 . Стимулирующее сон действие ГАМКергических нейронов, расположенных в преоптическом гипоталамусе (6-8), в настоящее время хорошо известно и признано (9). Совсем недавно другие группы способствующих сну ГАМКергических нейронов в латеральном гипоталамусе (нейроны меланин-концентрирующего гормона) и стволе мозга [парафациальная зона; (10)] были идентифицированы.  
  38. Перейти ↑ Valencia Garcia S, Fort P (декабрь 2017 г.). «Nucleus Accumbens, новая область регулирования сна за счет интеграции мотивационных стимулов» . Acta Pharmacologica Sinica . 39 (2): 165–166. DOI : 10.1038 / aps.2017.168 . PMC 5800466 . PMID 29283174 .  Прилежащее ядро ​​включает контингент нейронов, специфически экспрессирующих подтип постсинаптического рецептора A2A (A2AR), что делает их возбудимыми аденозином, его естественным агонистом, наделенным мощными способствующими засыпанию свойствами [4]. ... В обоих случаях большая активация нейронов, экспрессирующих A2AR, в NAc способствует медленноволновому сну (SWS) за счет увеличения количества и продолжительности эпизодов. ... После оптогенетической активации ядра наблюдали аналогичное продвижение SWS, тогда как при активации A2AR-экспрессирующих нейронов внутри оболочки не было индуцировано значительных эффектов.
  39. ↑ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (сентябрь 2017 г.) . «Медленноволновой сон у мышей контролируется подмножеством основных нейронов прилежащего ядра» . Nature Communications . 8 (1): 734. Bibcode : 2017NatCo ... 8..734O . DOI : 10.1038 / s41467-017-00781-4 . PMC 5622037 . PMID 28963505 .  Здесь мы показываем, что хемогенетическая или оптогенетическая активация возбуждающих нейронов непрямого пути, экспрессирующих аденозиновый рецептор A2A, в центральной области NAc сильно индуцирует медленный сон. Хемогенетическое ингибирование нейронов непрямого пути NAc предотвращает индукцию сна, но не влияет на гомеостатический возврат ко сну.
  40. ↑ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (октябрь 2017 г.). «Нейроны рецептора аденозина А2А полосатого тела контролируют сон в активном периоде через нейроны парвальбумина во внешнем бледном шаре» . eLife . 6 : e29055. DOI : 10.7554 / eLife.29055 . PMC 5655138 . PMID 29022877 .  
  41. ^ Варин С, Rancillac А, Жоффруа Н, Arthaud S, Форт - Р, Т Галлопин (2015). «Глюкоза индуцирует медленный сон, возбуждая нейроны, способствующие сну, в вентролатеральном преоптическом ядре: новая связь между сном и метаболизмом» . Журнал неврологии . 35 (27): 9900–11. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0609-15.2015 . PMC 6605416 . PMID 26156991 .  
  42. ^ Monti JM, Torterolo P, Лагос P (2013). «Меланин-концентрирующий гормон, контролирующий поведение сна и бодрствования». Обзоры медицины сна . 17 (4): 293–8. DOI : 10.1016 / j.smrv.2012.10.002 . PMID 23477948 . MCHergic нейроны молчат во время бодрствования (W), увеличивают свою активность во время медленного сна (SWS) и еще больше во время REM-сна (REMS). Исследования на мышах с нокаутом MCH (MCH (- / -)) показали снижение SWS и увеличение W во время светлой и темной фазы цикла свет-темнота. 
  43. ^ Torterolo P, Лагос P, Monti JM (2011). «Меланин-концентрирующий гормон: новый фактор сна?» . Границы неврологии . 2 : 14. DOI : 10,3389 / fneur.2011.00014 . PMC 3080035 . PMID 21516258 .  Нейроны, содержащие нейропептидный гормон, концентрирующий меланин (MCH), в основном расположены в боковом гипоталамусе и инсерто-гипоталамической области и имеют широко распространенные проекции по всему мозгу. ... Внутрижелудочковая микроинъекция MCH увеличивает как медленный сон (SWS), так и быстрый сон; однако прирост фазы быстрого сна более выражен. ... Хотя и SWS, и REM-сон облегчаются MCH, REM-сон, кажется, более чувствителен к модуляции MCH.
  44. ^ Roehrs, Тимоти; Рот, Томас (декабрь 2010 г.). «Изменения стадий сна, связанные с лекарствами: функциональная значимость и клиническая значимость» . Клиники медицины сна . 5 (4): 559–570. DOI : 10.1016 / j.jsmc.2010.08.002 . PMC 3041980 . PMID 21344068 .  
  45. ^ "Xyrem - Европейская справочная энциклопедия по лекарствам" .

дальнейшее чтение

  • М. Массимини, Дж. Тонони и др., "Нарушение эффективных корковых связей во время сна", Science , vol. 309, 2005, стр. 2228–32.
  • П. Чикогна, В. Натале, М. Очионеро и М. Босинелли, "Медленная волна и быстрые мысли во сне", Sleep Research Online , vol. 3, вып. 2, 2000, с. 67–72.
  • Д. Фоулкс и др., «Функции эго и сновидения во время сна», в издании Чарльза Тарта, « Измененные состояния сознания» , с. 75.
  • Рок, Андреа (2004). Разум ночью .
  • Уоррен, Джефф (2007). «Медленная волна». Путешествие в голову: приключения на колесе сознания . ISBN 978-0-679-31408-0.