Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с малой ядерной РНК .

Малые ядрышковые РНК ( мяРНК ) представляют собой класс молекул малых РНК , которые в первую очередь направляют химические модификации других РНК, в основном рибосомных РНК , транспортных РНК и малых ядерных РНК . Существует два основных класса snoRNA, c / D box snoRNA, которые связаны с метилированием , и H / ACA box snoRNA, которые связаны с псевдоуридилированием . SnoRNA обычно называют направляющими РНК, но их не следует путать с направляющими РНК, которые управляют редактированием РНК в трипаносомах .

модификации, управляемые snoRNA [ править ]

После транскрипции образующиеся молекулы рРНК (называемые пре-рРНК) подвергаются ряду этапов процессинга для образования зрелой молекулы рРНК. Перед расщеплением экзо- и эндонуклеазами пре-рРНК претерпевает сложный паттерн нуклеозидных модификаций. К ним относятся метилирование и псевдоуридилирование, управляемое мяРНК.

  • Метилирование - это присоединение или замещение метильной группы на различных субстратах . РРНК человека содержит примерно 115 модификаций метильных групп. Большинство из них представляют собой метилирование 2'O-рибозы (где метильная группа присоединена к группе рибозы). [1]
  • Псевдоуридилирование - это преобразование ( изомеризация ) нуклеозида уридина в другую изомерную форму псевдоуридина.(Ψ). Эта модификация состоит из поворота основания уридина на 180 ° вокруг его гликозильной связи с рибозой остова РНК. После этого вращения азотистое основание вносит атом углерода в гликозильную связь вместо обычного атома азота. Благоприятным аспектом этой модификации является дополнительный донор водородных связей, доступный на основе. В то время как уридин образует две водородные связи со своей парой оснований Уотсона-Крика, аденином, псевдоуридин способен образовывать три водородные связи. Когда псевдоуридин спарен с аденином, он также может образовывать еще одну водородную связь, что позволяет сформировать сложную структуру зрелой рРНК. Свободный донор водородной связи часто образует связь с основанием, которое удалено от него самого, создавая третичную структуру, которая должна быть функциональной для рРНК.Зрелые человеческие рРНК содержат примерно 95 модификаций.[1]

Каждая молекула мяРНК действует как ориентир только для одной (или двух) индивидуальных модификаций РНК-мишени. [2] Чтобы осуществить модификацию, каждая snoRNA связывается по крайней мере с четырьмя коровыми белками в комплексе РНК / белок, называемом небольшой ядрышковой рибонуклеопротеидной частицей (snoRNP). [3] Белки, связанные с каждой РНК, зависят от типа молекулы snoRNA (см. Руководства по семействам snoRNA ниже). Молекула мяРНК содержит антисмысловой элемент (отрезок из 10-20 нуклеотидов ), который является основанием, комплементарным последовательности, окружающей основание ( нуклеотид), предназначенные для модификации в молекуле пре-РНК. Это позволяет snoRNP распознавать целевую РНК и связываться с ней. После связывания snoRNP с сайтом-мишенью связанные белки оказываются в правильном физическом положении, чтобы катализировать химическую модификацию основания-мишени. [4]

семейства направляющих snoRNA [ править ]

Два разных типа модификации рРНК (метилирование и псевдоуридилирование) управляются двумя разными семействами мяРНК. Эти семейства snoRNA называются антисмысловыми C / D box и H / ACA box snoRNA на основании присутствия консервативных мотивов последовательности в snoRNA. Есть исключения, но, как правило, члены блока C / D руководят метилированием, а члены H / ACA руководят псевдоуридилированием. Члены каждой семьи могут различаться по биогенезу, структуре и функциям, но каждая семья классифицируется по следующим обобщенным характеристикам. Подробнее см. Обзор. [5] SnoRNA классифицируются как малые ядерные РНК в MeSH . HGNC , в сотрудничестве с snoRNABaseи эксперты в этой области утвердили уникальные имена для человеческих генов, кодирующих snoRNA. [6]

Коробка C / D [ править ]

Пример вторичной структуры C / D-бокса snoRNA, взятый из базы данных Rfam . Этот пример - SNORD73 (RF00071).

C / D-бокс snoRNAs содержат два коротких консервативных мотива последовательности, C (RUGAUGA) и D (CUGA), расположенные около 5'- и 3'- концов snoRNA, соответственно. Короткие области (~ 5 нуклеотидов), расположенные выше С-бокса и ниже по ходу от D-бокса, обычно комплементарны по основанию и образуют структуру стержневого бокса, которая сближает мотивы С и D-бокса. Эта структура стволовых коробок, как было показано, важна для правильного синтеза snoRNA и локализации ядрышек. [7]Многие C / D-бокс-snoRNA также содержат дополнительную менее хорошо консервативную копию мотивов C и D (обозначаемых как C 'и D'), расположенную в центральной части молекулы snoRNA. Консервативная область длиной 10–21 нуклеотидов выше D-бокса комплементарна сайту метилирования целевой РНК и позволяет snoRNA образовывать дуплекс РНК с РНК. [8] Нуклеотид, который нужно модифицировать в РНК-мишени, обычно располагается в 5-м положении выше D-бокса (или D '-бокса). [9] [10] C / D box snoRNAs связаны с четырьмя эволюционно консервативными и незаменимыми белками - фибрилларином (Nop1p), NOP56 , NOP58 и SNU13.(Белок 15,5 кДа у эукариот; его архейный гомолог - L7Ae), которые составляют сердцевину C / D-бокса snoRNP. [5]

Существует эукариотическая C / D box snoRNA ( snoRNA U3 ), которая, как было показано, не управляет 2'- O- метилированием. Вместо этого он участвует в процессинге рРНК, управляя расщеплением пре-рРНК.

Поле H / ACA [ править ]

Пример вторичной структуры мяРНК бокса H / ACA, взятой из базы данных Rfam. Этот пример - СНОРА69 (RF00265).

H / ACA box snoRNAs имеют общую вторичную структуру, состоящую из двух шпилек и двух одноцепочечных областей, называемую структурой шпилька-шарнир-шпилька-хвост. [5] H / ACA мяРНК также содержат консервативные мотивы последовательности, известные как H-бокс (консенсусная ANANNA) и ACA-бокс (ACA). Оба мотива обычно расположены в одноцепочечных областях вторичной структуры. Мотив H расположен в шарнире, а мотив ACA расположен в области хвоста; 3 нуклеотида с 3'-конца последовательности. [11] Области шпильки содержат внутренние выпуклости, известные как петли распознавания, в которых расположены антисмысловые направляющие последовательности (основания, комплементарные целевой последовательности). Эти направляющие последовательности по существу отмечают местоположение уридина на целевой рРНК, которая будет модифицирована. Эта последовательность распознавания является двудольной (построена из двух разных плеч области петли) и образует сложные псевдузлы с целевой РНК. H / ACA box snoRNAs ассоциируют с четырьмя эволюционно консервативными и важными белками - дискерином (Cbf5p), GAR1 , NHP2 и NOP10 - которые составляют ядро ​​H / ACA box snoRNP. [5]Дискерин, вероятно, является каталитическим компонентом комплекса рибонуклеопротеидов (РНП), поскольку он обладает несколькими консервативными последовательностями псевдоуридинсинтазы и тесно связан с псевдоуридинсинтазой, которая модифицирует уридин в тРНК. В низших эукариотических клетках, таких как трипаносомы, подобные РНК существуют в форме одиночной шпилечной структуры и бокса AGA вместо бокса ACA на 3'-конце РНК. [12] Подобно трипаносомам, Entamoeba histolytica имеет смешанную популяцию , состоящую из одинарной шпильки, а также мноРНК H / ACA-бокса с двойной шпилькой. Сообщалось, что произошел процессинг snoRNA H / ACA-бокса с двойной шпилькой в ​​snoRNA с одной шпилькой, однако, в отличие от трипаносом, он имеет регулярный мотив ACA на 3'-хвосте. [19]

РНК-компонент теломеразы человека (hTERC) содержит домен H / ACA для образования пре-РНП и ядрышковой локализации самой теломеразной РНП. [13] H / ACA snoRNP был вовлечен в редкое генетическое заболевание, врожденный дискератоз (DKC) из-за его связи с теломеразой человека. Мутации белкового компонента snoRNP H / ACA приводят к снижению физиологических уровней TERC. Это сильно коррелирует с патологией, лежащей в основе DKC, которая, по-видимому, в первую очередь связана с плохим поддержанием теломер .

Составное поле H / ACA и C / D [ править ]

Идентифицирована необычная направляющая snoRNA U85, которая участвует как в метилировании 2'-O-рибозы, так и в псевдоуридилировании малой ядерной РНК (snRNA) U5. [14] Эта составная snoRNA содержит оба C / D- и H / ACA-бокса домены и ассоциирует с белками, специфичными для каждого класса snoRNA (fibrillarin и Gar1p, соответственно). Теперь охарактеризованы более сложные snoRNAs. [15]

Было обнаружено, что эти составные snoRNA накапливаются в субядерной органелле, называемой тельцом Кахаля, и называются малыми специфичными для тельца Кахаля РНК . Это контрастирует с большинством мяРНК C / D-бокса или H / ACA-бокса, которые локализуются в ядрышке. Предполагается, что эти специфичные для тельца Кахаля РНК участвуют в модификации транскрибируемых РНК-полимеразой II сплайсосомных РНК U1, U2, U4, U5 и U12. [15] Не все snoRNAs, которые были локализованы в тельцах Cajal, являются составными c / D- и H / ACA box snoRNAs.

Орфанные snoRNA [ править ]

Мишени для вновь идентифицированных snoRNAs предсказываются на основе комплементарности последовательностей между предполагаемыми целевыми РНК и антисмысловыми элементами или петлями узнавания в последовательности snoRNA. Однако растет число «сиротских» гидов без каких-либо известных РНК-мишеней, что позволяет предположить, что в рРНК может быть задействовано больше белков или транскриптов, чем раньше, и / или что некоторые мяРНК выполняют другие функции, не относящиеся к рРНК. [16] [17] Есть свидетельства того, что некоторые из этих орфанных snoRNAs регулируют альтернативно сплайсированные транскрипты. [18] Например, похоже, что C / D-бокс snoRNA SNORD115 регулирует альтернативный сплайсинг мРНК серотонинового 2C рецептора через консервативную область комплементарности.[19] [20] Другая C / D box snoRNA, SNORD116 , которая находится в том же кластере, что и SNORD115, как было предсказано с использованием биоинформатического подхода,имеет 23 возможных мишени в генах, кодирующих белок. Из них было обнаружено, что большая фракция подвергается альтернативному сплайсингу, что указывает на роль SNORD116 в регуляции альтернативного сплайсинга. [21]

Целевые модификации [ править ]

Точный эффект модификаций метилирования и псевдоуридилирования на функцию зрелых РНК еще не известен. Модификации не кажутся существенными, но известно, что они слегка усиливают укладку РНК и взаимодействие с рибосомными белками. В подтверждение их важности модификации сайта-мишени локализуются исключительно в консервативных и функционально важных доменах зрелой РНК и обычно консервативны среди далеких эукариот. [5]

  1. 2'-O-метилированная рибоза вызывает увеличение конформации 3'-эндо
  2. Псевдоуридин (psi /) добавляет еще один вариант для водородной связи.
  3. Сильно метилированная РНК защищена от гидролиза. рРНК действует как рибозим, катализируя собственный гидролиз и сплайсинг.

Геномная организация [ править ]

SnoRNA расположены в геноме по-разному. Большинство генов мяРНК позвоночных кодируются в интронах генов, кодирующих белки, участвующие в синтезе или трансляции рибосом, и синтезируются РНК-полимеразой II . Также показано, что SnoRNA расположены в межгенных областях, ORF генов, кодирующих белок, и UTR. [22] SnoRNA также могут транскрибироваться со своих собственных промоторов с помощью РНК-полимеразы II или III .

Отпечатанные локусы [ править ]

В геноме человека есть по крайней мере два примера, где C / D box snoRNAs обнаруживаются в тандемных повторах в импринтированных локусах. Эти два локуса (14q32 на хромосоме 14 и 15q11q13 на хромосоме 15) были тщательно охарактеризованы, и в обоих регионах были обнаружены множественные snoRNAs, расположенные внутри интронов в кластерах близкородственных копий.

В 15q11q13 было идентифицировано пять различных snoРНК ( SNORD64 , SNORD107, SNORD108, SNORD109 (две копии), SNORD116 (29 копий) и SNORD115 (48 копий). Утеря 29 копий SNORD116 (HBII-85) из этого региона имеет был идентифицирован как причина синдрома Прадера-Вилли [23] [24] [25] [26], тогда как увеличение количества дополнительных копий SNORD115 было связано с аутизмом . [27] [28] [29]

Область 14q32 содержит повторы двух мяРНК SNORD113 (9 копий) и SNORD114 (31 копия) внутри интронов тканеспецифичного транскрипта нкРНК ( MEG8 ). Было показано, что домен 14q32 имеет общие геномные особенности с импринтированными локусами 15q11-q13 и предположена возможная роль тандемных повторов C / D box snoRNAs в эволюции или механизме импринтированных локусов. [30] [31]

Другие функции [ править ]

snoRNA могут функционировать как miRNA . Было показано , что человеческий ACA45 является добросовестным snoRNA , которые могут быть обработаны в 21- нуклеотидов -длинного зрелого микроРНК в РНКазах III семейства эндорибонуклеаза Dicer . [32] Этот продукт snoRNA ранее был идентифицирован как mmu-miR-1839, и было показано, что он процессируется независимо от другой miRNA-генерирующей эндорибонуклеазы drosha . [33] Биоинформатический анализ показал, что предположительно происходящие от snoRNA, miRNA-подобные фрагменты встречаются в разных организмах. [34]

Недавно было обнаружено, что мяРНК могут иметь функции, не связанные с рРНК. Одной из таких функций является регулирование альтернативного сплайсинга в транс - транскрипта гена, который делается с помощью snoRNA HBII-52 , который также известен как SNORD115. [19]

В ноябре 2012 года Schubert et al. показали, что специфические РНК контролируют уплотнение и доступность хроматина в клетках дрозофилы . [35]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Маден Б. Е., Хьюз Дж. М. (июнь 1997 г.). «Эукариотическая рибосомная РНК: недавний ажиотаж в проблеме модификации нуклеотидов». Хромосома . 105 (7–8): 391–400. DOI : 10.1007 / BF02510475 . PMID  9211966 . S2CID  846233 .
  2. ^ Герда, Дуглас Т. (2009). Очистка и анализ РНК: пробоподготовка, экстракция, хроматография . Вайнхайм: Wiley-VCH. С. 25–26. ISBN 978-3-527-62720-2. Проверено 28 сентября 2020 .
  3. ^ Бертран, Эдуард; Фурнье, Мориль Ж. (2013). «SnoRNPs и родственные машины: древние устройства, которые опосредуют созревание рРНК и других РНК» . Landes Bioscience . Проверено 28 сентября 2020 .
  4. ^ Lykke-Андерсен, Сорен; Ардал, Бритт Кидмос; Холленсен, Энн Круз; Дамгаард, Кристиан Кроун; Дженсен, Торбен Хейк (октябрь 2018 г.). «Box C / D snoRNP Autoregulation by cis-Acting snoRNA in the NOP56 Pre-mRNA» . Молекулярная клетка . 72 (1): 99–111.e5. DOI : 10.1016 / j.molcel.2018.08.017 . PMID 30220559 . 
  5. ^ a b c d e Bachellerie JP, Cavaillé J, Hüttenhofer A (август 2002 г.). «Расширяющийся мир snoRNA». Биохимия . 84 (8): 775–790. DOI : 10.1016 / S0300-9084 (02) 01402-5 . PMID 12457565 . 
  6. Перейти ↑ Wright MW, Bruford EA (январь 2011 г.). «Обозначение« мусор »: номенклатура генов небелковой кодирующей РНК (нкРНК) человека» . Геномика человека . 5 (2): 90–98. DOI : 10.1186 / 1479-7364-5-2-90 . PMC 3051107 . PMID 21296742 .  
  7. ^ Самарский Д.А., Fournier MJ, Singer RH, Бертран E (июль 1998). «Мотив C / D snoRNA box направляет ядрышковое нацеливание, а также связывает синтез и локализацию snoRNA» . Журнал EMBO . 17 (13): 3747–3757. DOI : 10.1093 / emboj / 17.13.3747 . PMC 1170710 . PMID 9649444 .  
  8. Перейти ↑ Kiss-László Z, Henry Y, Kiss T (февраль 1998 г.). «Последовательность и структурные элементы метилирования направляют мяРНК, необходимые для сайт-специфического метилирования рибозы пре-рРНК» . Журнал EMBO . 17 (3): 797–807. DOI : 10.1093 / emboj / 17.3.797 . PMC 1170428 . PMID 9451004 .  
  9. ^ Cavaille Дж, Nicoloso М, Bachellerie JP (октябрь 1996 г.). «Целевое метилирование рибозы РНК in vivo, направляемое специальными антисмысловыми руководствами по РНК» . Природа . 383 (6602): 732–735. Bibcode : 1996Natur.383..732C . DOI : 10.1038 / 383732a0 . PMID 8878486 . S2CID 4334683 .  
  10. ^ Поцелуй-Ласло Z, Генри Y, Bachellerie JP, Caizergues-Феррер М, Поцелуй T (июнь 1996). «Сайт-специфическое метилирование рибозы прерибосомальной РНК: новая функция малых ядрышковых РНК». Cell . 85 (7): 1077–1088. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81308-2 . PMID 8674114 . S2CID 10418885 .  
  11. ^ Ganot Р, Caizergues-Феррер М, Поцелуй Т (апрель 1997 г.). «Семейство малых ядрышковых РНК бокс-АСА определяется эволюционно консервативной вторичной структурой и повсеместными элементами последовательности, необходимыми для накопления РНК» . Гены и развитие . 11 (7): 941–956. DOI : 10,1101 / gad.11.7.941 . PMID 9106664 . 
  12. ^ Лян XH, Лю L, S Михаэли (октябрь 2001). «Идентификация первой трипаносомной H / ACA РНК, которая управляет образованием псевдоуридина на рРНК» . Журнал биологической химии . 276 (43): 40313–40318. DOI : 10.1074 / jbc.M104488200 . PMID 11483606 . 
  13. ^ Trahan C, Dragon F (февраль 2009). «Мутации врожденного дискератоза в домене H / ACA теломеразной РНК человека влияют на ее сборку в пре-РНП» . РНК . 15 (2): 235–243. DOI : 10,1261 / rna.1354009 . PMC 2648702 . PMID 19095616 .  
  14. ^ Jady BE, Поцелуй T (февраль 2001 г.). «Малая ядрышковая направляющая РНК действует как в метилировании 2'-O-рибозы, так и в псевдоуридилировании сплайсосомной РНК U5» . Журнал EMBO . 20 (3): 541–551. DOI : 10.1093 / emboj / 20.3.541 . PMC 133463 . PMID 11157760 .  
  15. ^ a b Darzacq X, Jády BE, Verheggen C, Kiss AM, Bertrand E, Kiss T (июнь 2002 г.). «Малые ядерные РНК, специфичные для тельца Кахаля: новый класс управляющих РНК 2'-O-метилирования и псевдоуридилирования» . Журнал EMBO . 21 (11): 2746–2756. DOI : 10.1093 / emboj / 21.11.2746 . PMC 126017 . PMID 12032087 .  
  16. ^ Jady BE, Поцелуй T (март 2000 г.). «Характеристика малых ядрышковых РНК U83 и U84: две новые направляющие РНК 2'-O-рибозы, которые не комплементарны рибосомным РНК» (Полный текст) . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (6): 1348–1354. DOI : 10.1093 / NAR / 28.6.1348 . PMC 111033 . PMID 10684929 .   
  17. ↑ Li SG, Zhou H, Luo YP, Zhang P, Qu LH (апрель 2005 г.). «Идентификация и функциональный анализ 20 малых ядрышковых РНК Box H / ACA (мяРНК) из Schizosaccharomyces pombe» . Журнал биологической химии . 280 (16): 16446–16455. DOI : 10.1074 / jbc.M500326200 . PMID 15716270 . 
  18. Перейти ↑ Kishore S, Stamm S (2006). «Регуляция альтернативного сплайсинга мяноРНК» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 71 : 329–334. DOI : 10.1101 / sqb.2006.71.024 . PMID 17381313 . 
  19. ↑ a b Кишор С., Штамм С. (январь 2006 г.). «SnoRNA HBII-52 регулирует альтернативный сплайсинг серотонинового рецептора 2C». Наука . 311 (5758): 230–232. Bibcode : 2006Sci ... 311..230K . DOI : 10.1126 / science.1118265 . PMID 16357227 . S2CID 44527461 .  
  20. ^ Доу СМ, Relkovic D, Гарфилд А.С., Далли JW, Теобальдъ ДЕ, Humby Т, Вилкинсон Л.С., Айлз АР (июнь 2009 г.). «Потеря импринтированной мяРНК mbii-52 приводит к усилению редактирования пре-РНК 5htr2c и изменению опосредованного 5HT2CR поведения» . Молекулярная генетика человека . 18 (12): 2140–2148. DOI : 10,1093 / HMG / ddp137 . PMC 2685753 . PMID 19304781 .  
  21. ^ Бэзли ПС, Шепелев В, Talebizadeh Z, Батлер М.Г., Федоров л, Филатов В, Федоры А (январь 2008 г.). "snoTARGET показывает, что человеческие мишени snoRNA-сирот располагаются близко к альтернативным сплайсинговым соединениям" . Джин . 408 (1–2): 172–179. DOI : 10.1016 / j.gene.2007.10.037 . PMC 6800007 . PMID 18160232 .  
  22. ↑ Kaur D, Gupta AK, Kumari V, Sharma R, Bhattacharya A, Bhattacharya S (14 августа 2012 г.). «Вычислительное предсказание и проверка C / D, H / ACA и Eh_U3 snoRNAs Entamoeba histolytica» . BMC Genomics . 13 : 390. DOI : 10.1186 / 1471-2164-13-390 .
  23. ↑ Скрябин Б.В., Губарь Л.В., Сигер Б., Пфайфер Дж., Гендель С., Робек Т., Карпова Е., Рождественский Т.С., Брозиус Дж. (Декабрь 2007 г.). «Делеция генного кластера мяРНК MBII-85 у мышей приводит к задержке послеродового роста» . PLOS Genetics . 3 (12): e235. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030235 . PMC 2323313 . PMID 18166085 .  
  24. ^ Sahoo T, D - дель Годио, немецкий JR, Shinawi M, Питерс SU, Person RE, Garnica A, Cheung SW, Beaudet AL (июнь 2008). «Фенотип Прадера-Вилли, вызванный отцовской недостаточностью для небольшого кластера ядрышковой РНК HBII-85 C / D box» . Генетика природы . 40 (6): 719–721. DOI : 10.1038 / ng.158 . PMC 2705197 . PMID 18500341 .  
  25. Перейти ↑ Ding F, Li HH, Zhang S, Solomon NM, Camper SA, Cohen P, Francke U (март 2008 г.). Акбарян С (ред.). «Делеция SnoRNA Snord116 (Pwcr1 / MBII-85) вызывает дефицит роста и гиперфагию у мышей» . PLOS ONE . 3 (3): e1709. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.1709D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0001709 . PMC 2248623 . PMID 18320030 .  
  26. ↑ Ding F, Prints Y, Dhar MS, Johnson DK, Garnacho-Montero C, Nicholls RD, Francke U (июнь 2005 г.). «Отсутствие мяРНК Pwcr1 / MBII-85 критично для неонатальной летальности в моделях мышей с синдромом Прадера-Вилли». Геном млекопитающих . 16 (6): 424–431. DOI : 10.1007 / s00335-005-2460-2 . PMID 16075369 . S2CID 12256515 .  
  27. ^ Накатани Дж, Тамада К, Хатанак Ж, Исэ S, Ohta Н, Иноуэ К, Томонаг S, Ватанабе Y, Чанг YJ, Бэнерджи R, Ивамото К, Като Т, Okazawa М, Ямаутите К, Tanda К, Такао К, Миякав Т., Брэдли А., Такуми Т. (июнь 2009 г.). «Аномальное поведение в модели мышей, созданной с помощью хромосом, для дупликации 15q11-13 человека, наблюдаемой при аутизме» . Cell . 137 (7): 1235–1246. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.04.024 . PMC 3710970 . PMID 19563756 .  
  28. ^ Bolton PF, Вельтман MW, Weisblatt E, Холмс JR, Томас С., Youings С. Томпсон RJ Робертс SE, Деннис NR, Browne CE, Гудсон S, Мур V, Brown J (сентябрь 2004). «Аномалии хромосомы 15q11-13 и другие заболевания у людей с расстройствами аутистического спектра». Психиатрическая генетика . 14 (3): 131–137. DOI : 10.1097 / 00041444-200409000-00002 . PMID 15318025 . S2CID 37344935 .  
  29. ^ Кук EH, Шерер SW (октябрь 2008). «Вариации числа копий, связанные с психоневрологическими состояниями». Природа . 455 (7215): 919–923. Bibcode : 2008Natur.455..919C . DOI : 10,1038 / природа07458 . PMID 18923514 . S2CID 4377899 .  
  30. ^ Cavaille Дж, Зейтц Н, Полсен М, Фергюсон-Смит переменного тока, Bachellerie JP (июнь 2002 г.). «Идентификация тандемно-повторяющихся генов C / D snoRNA в импринтированном человеческом домене 14q32, напоминающем таковые в области синдрома Прадера-Вилли / Ангельмана» . Молекулярная генетика человека . 11 (13): 1527–1538. DOI : 10.1093 / HMG / 11.13.1527 . PMID 12045206 . 
  31. ^ Labialle S, Cavaille J (август 2011). «Вызывают ли повторяющиеся массивы регуляторных генов малых РНК геномный импринтинг ?: одновременное появление больших кластеров малых некодирующих РНК и геномный импринтинг в четырех эволюционно различных локусах человеческих хромосом». BioEssays . 33 (8): 565–573. DOI : 10.1002 / bies.201100032 . PMID 21618561 . S2CID 10408004 .  
  32. ^ Эндер С, Крек А, Фридлендер М. Р., Beitzinger М, Weinmann л, Чен Вт, Пфеффер S, Rajewsky N, Meister G (ноябрь 2008 г.). «Человеческая мяРНК с функциями, подобными микроРНК». Молекулярная клетка . 32 (4): 519–528. DOI : 10.1016 / j.molcel.2008.10.017 . PMID 19026782 . 
  33. ^ Babiarz JE, Ruby JG, Ван Y, Бартель DP, Blelloch R (октябрь 2008). «Мышиные ES-клетки экспрессируют эндогенные shRNA, siRNA и другие микропроцессорные независимые, Dicer-зависимые малые РНК» . Гены и развитие . 22 (20): 2773–2785. DOI : 10,1101 / gad.1705308 . PMC 2569885 . PMID 18923076 .  
  34. ↑ Taft RJ, Glazov EA, Lassmann T, Hayashizaki Y, Carninci P, Mattick JS (июль 2009 г.). «Малые РНК, полученные из мяРНК» . РНК . 15 (7): 1233–1240. DOI : 10,1261 / rna.1528909 . PMC 2704076 . PMID 19474147 .  
  35. ^ Шуберт Т, Пуш МС, Diermeier S, Бенеш В, Kremmer Е, Имхоф А, Längst G (ноябрь 2012 года). «Белок Df31 и мяРНК поддерживают доступные структуры хроматина более высокого порядка» . Молекулярная клетка . 48 (3): 434–444. DOI : 10.1016 / j.molcel.2012.08.021 . PMID 23022379 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • атлас snoRNA человека из данных секвенирования малых РНК
  • база данных snoRNA растений
  • snoRNAbase: база данных snoRNA H / ACA и C / D-бокса человека
  • База данных snoRNP
  • База данных snoRNA дрожжей
  • паттерн экспрессии snoRNA человека
  • Страница Rfam для C / D box snoRNAs
  • Страница rfam для snoRNA бокса H / ACA
  • Страница rfam для scaRNA snoRNAs