Закон сердца Франка - Старлинга (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга ) представляет собой взаимосвязь между ударным объемом и конечным диастолическим объемом . [1] Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках , до сокращения ( конечный диастолический объем ), когда все остальные факторы остаются постоянными. [1] Поскольку больший объем крови поступает в желудочек, кровь растягивает сердечную мышцу, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной [2] без зависимости от внешней регуляции для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается главным образом в поддержании равенства объемов выброса левого и правого желудочков. [1] [3]
Механизм Франка-Старлинга возникает в результате соотношения длины и напряжения, наблюдаемого в поперечнополосатых мышцах, включая, например , скелетные мышцы , мышцы членистоногих [4] и сердечную (сердечную) мышцу . [5] [6] [7] Когда поперечнополосатая мышца растягивается, создается активное напряжение за счет изменения перекрытия толстых и тонких нитей. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелету членистоногих) на обоих концах мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в покоящемся желудочке меньше оптимальной длины для сокращения. [1] В сердце (любого животного) нет кости, которая бы фиксировала длину саркомера, поэтому длина саркомера очень вариабельна и напрямую зависит от наполнения кровью и тем самым от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, длина, которая редко превышается в нормальном сердце. Начальная длина, большая или меньшая, чем это оптимальное значение, уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для более длинных саркомеров это является результатом меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; [8] [9] [10] для более коротких саркомеров причиной является снижение чувствительности миофиламентов к кальцию . [11] [7] Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку, которую испытывают каждая клетка сердечной мышцы, растягивая их саркомеры до оптимальной длины. [1]
Растягивающиеся саркомеры усиливают сокращение сердечной мышцы за счет увеличения чувствительности миофибрилл к кальцию [12] , вызывая образование большего количества актин - миозиновых поперечных мостиков внутри мышцы. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Са 2+ и происходит повышенное высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, растяжение сердечных миоцитов увеличивает высвобождение Ca 2+ из внутреннего хранилища, саркоплазматического ретикулума , о чем свидетельствует увеличение частоты искры Ca 2+ при осевом растяжении одиночных сердечных миоцитов. [13] Наконец, считается, что при растяжении сердечной мышцы расстояние между толстыми и тонкими нитями уменьшается, что приводит к образованию большего количества поперечных мостиков . [1] Сила, которую генерирует любая отдельная клетка сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельной клетки, вызванное наполнением желудочков, определяет длину саркомерных волокон. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью соотношения силы и длины саркомера. [11] [7] [6]