STAT3

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
5AX3

Идентификаторы

Псевдонимы

STAT3 , ADMIO, APRF, HIES, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3, ADMIO1

Внешние идентификаторы

OMIM : 102582 MGI : 103038 HomoloGene : 7960 GeneCard : STAT3

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 17 (человека) ^[1]

Группа	17q21.2	Начинать	42 313 324 п.н. ^[1]
Группа	17q21.2	Конец	42 388 568 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 11 (мышь) ^[2]

Группа	11 D \| 11 63,82 см	Начинать	100 885 098 п.н. ^[2]
Группа	11 D \| 11 63,82 см	Конец	100 939 540 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• активность димеризации белков • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 ДНК-связывающая транскрипция активаторная активность, РНК-полимераза II-специфическая • GO: 0038050, GO: 0004886, GO: 0038051 активность ядерного рецептора • Связывание протеин-фосфатазы • GO: 0000980 Связывание ДНК цис-регуляторной области РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности • Связывание с белками GO: 0001948 • протеинкиназы связывания • ДНК связывания • последовательность ДНК-специфическое связывание • связывание РНК - полимеразы II подавляя фактора транскрипции • связывание хроматина с ДНК • активность гомодимеризации белков • идентичное связывание с белками • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II • активность преобразователя сигнала • связывание фактора транскрипции • связывание с хемокиновым рецептором CCR5 • связывание рецепторов глюкокортикоидов
Сотовый компонент	• цитоплазма • митохондрия • ядро клетки • ядерный хроматин • клеточная мембрана • нуклеоплазма • комплекс факторов транскрипции РНК-полимераза II • внутренняя мембрана митохондрий • цитозоль • GO: 0097483, GO: 0097481 постсинаптическая плотность • коллатераль Шаффера - синапс CA1 • глутаматергический синапс • регулятор транскрипции сложный
Биологический процесс	• негативная регуляция гликолитического процесса • импорт белка в ядро • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • ответ на органическое вещество • позитивная регуляция сайленсинга генов с помощью миРНК • дифференцировка радиальных глиальных клеток • поддержание популяции стволовых клеток • клеточный ответ на гормональный стимул • регуляция проницаемости митохондриальной мембраны • сигнальный путь рецептора гормона роста • опосредованное miRNA ингибирование трансляции • дифференцировка фоторецепторных клеток глаза • позитивная регуляция активности металлоэндопептидазы • температурный гомеостаз • клеточная пролиферация • ответ на лептин • ответ на этанол • позитивная регуляция сигнального пути Notch • негативная регуляция клеточной пролиферации • ответ на цитокин • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • гомеостаз глюкозы • негативная регуляция гибели клеток • транскрипция, ДНК-шаблон • позитивная регуляция пролиферации сателлитных клеток скелетных мышц, зависимых от фактора роста • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • негативная регуляция процесса биосинтеза перекиси водорода • энергетический гомеостаз • вирусный процесс GO: 0022415 • негативная регуляция гибели нейронов • половое размножение • фосфорилирование • опосредованный лептином сигнальный путь • клеточный ответ на органическое циклическое соединение • негативная регуляция апоптотического процесса • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • регуляция пищевого поведения • развитие нервной системы • положительная регуляция процесса биосинтеза АТФ • путь передачи сигналов внутриклеточного рецептора • острофазовый ответ • отрицательная регуляция миграции нейронов • каскад JAK-STAT • ответ на эстрадиол • ответ на органические циклические соединения • пищевое поведение • поддержание популяции соматических стволовых клеток • регуляция многоклеточных рост организма • старение • реакция на пептидный гормон • клеточный ответ на стимул лептином • регуляция клеточного цикла • дифференцировка астроцитов • ответ на лекарство • трансдукция сигнала • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • каскад JAK-STAT, участвующий в сигнальном пути гормона роста • позитивная регуляция экспрессии гена • негативная регуляция дифференцировки стволовых клеток • позитивная регуляция пролиферации клеток • транскрипция мРНК из Промотор РНК-полимеразы II • воспалительный ответ • положительная регуляция дифференцировки эритроцитов • обязательство к линии T-хелперов 17 • положительное регулирование транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II • положительная регуляция фосфорилирования тирозина белка STAT • опосредованный интерлейкином-15 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-7 сигнальный путь • положительная регуляция ангиогенеза • положительная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток сосудов • опосредованный цитокинами сигнальный путь • передача сигналов, опосредованная интерлейкином-21 путь • опосредованный интерлейкином-23 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-6 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-27 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-35 сигнальный путь • клеточный ответ на цитокиновый стимул • опосредованный интерлейкином-9 сигнальный путь • модуляция химической синаптической передачи • сигнальный путь постсинапса к ядру • негативная регуляция аутофагии • позитивная регуляция миграции клеток • позитивная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB • защитный ответ • регуляция пролиферации клеток
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


6774


20848

Ансамбль


ENSG00000168610


ENSMUSG00000004040

UniProt


P40763


P42227

RefSeq (мРНК)

NM_003150 NM_139276 NM_213662 NM_001369512 NM_001369513
NM_001369514 NM_001369516 NM_001369517 NM_001369518 NM_001369519 NM_001369520


NM_011486 NM_213659 NM_213660

RefSeq (белок)

NP_003141 NP_644805 NP_998827 NP_001356441 NP_001356442
NP_001356443 NP_001356445 NP_001356446 NP_001356447 NP_001356448 NP_001356449


NP_035616 NP_998824 NP_998825

Расположение (UCSC)

Chr 17: 42.31 - 42.39 Мб

Chr 11: 100,89 - 100,94 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Преобразователь сигнала и активатор транскрипция 3 ( STAT3 ) представляет собой фактор транскрипции , который в организме человека кодируется STAT3 геном . ^[5] Это член семейства белков STAT .

Функция [ править ]

STAT3 является членом семейства белков STAT . В ответ на цитокины и факторы роста STAT3 фосфорилируется рецептор-ассоциированными киназами Януса (JAK), образует гомо- или гетеродимеры и перемещается в ядро клетки, где они действуют как активаторы транскрипции . В частности, STAT3 активируется после фосфорилирования тирозина 705 в ответ на такие лиганды, как интерфероны , эпидермальный фактор роста (EGF), интерлейкин (IL-) 5 и IL-6 . Кроме того, активация STAT3 может происходить через фосфорилирование серина 727 с помощью митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK) ^[6]и через нерецепторную тирозинкиназу c-src . ^[7]^[8] STAT3 опосредует экспрессию множества генов в ответ на клеточные стимулы и, таким образом, играет ключевую роль во многих клеточных процессах, таких как рост клеток и апоптоз . ^[9]

Эмбрионы мышей с дефицитом STAT3 не могут развиваться после 7-го эмбрионального дня, когда начинается гаструляция. ^[10] Похоже, что на этих ранних стадиях развития активация STAT3 необходима для самообновления эмбриональных стволовых клеток (ESCs). В самом деле, LIF , который доставляется в мышиные культуры ESC для поддержания их недифференцированного состояния, может быть исключен, если STAT3 активируется другими способами. ^[11]

STAT3 необходим для дифференцировки Т- хелперных Т-клеток TH17 , которые участвуют в различных аутоиммунных заболеваниях . ^[12] Во время вирусной инфекции у мышей, лишенных STAT3 в Т-клетках, наблюдается нарушение способности генерировать Т-фолликулярные хелперные (Tfh) клетки и неспособность поддерживать иммунитет на основе антител. ^[13]

Клиническое значение [ править ]

Мутации с потерей функции в гене STAT3 приводят к синдрому гипериммуноглобулина E , связанному с рецидивирующими инфекциями, а также к нарушению развития костей и зубов. ^[14]

Сообщалось, что мутации с усилением функции в гене STAT3 вызывают раннее начало мультиорганных аутоиммунных заболеваний; такие как заболевание щитовидной железы, диабет, воспаление кишечника и низкие показатели крови ^{[15], в} то время как конститутивная активация STAT3 связана с различными видами рака у человека и обычно предполагает плохой прогноз. ^[16]^[17]^[18]^[19] Он обладает антиапоптотическим, а также пролиферативным действием. ^[16]

STAT3 может способствовать онкогенезу, будучи постоянно активным посредством различных путей, как упоминалось в другом месте. Сообщалось также о супрессорной роли опухоли STAT3. ^[20]^[21]^[22] В отчете о опухоли глиобластомы человека или раке мозга было показано, что STAT3 играет онкогенную или опухолевую супрессорную роль в зависимости от мутационного фона опухоли. Показана прямая связь между осью PTEN-Akt-FOXO (супрессивной) и сигнальным путем рецептора фактора ингибирования лейкемии бета (LIFRbeta) -STAT3 (онкогенный).

Повышенная активность STAT3 в раковых клетках приводит к изменению функции белковых комплексов, которые контролируют экспрессию воспалительных генов, что приводит к глубокому изменению секретома и фенотипов клеток, их активности в опухоли и их способности к метастазированию. ^[23]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что STAT3 взаимодействует с:

AR , ^[24]^[25]
ELP2 , ^[26]
EP300 , ^[27]
EGFR , ^[28]^[29]
HIF1A , ^[30]
JAK1 , ^[24]^[31]
ИЮНЬ ^[32]
KHDRBS1 , ^[33]
mTOR , ^[34]^[35]
MYOD1 , ^[36]
NDUFA13 , ^[37]
NFKB1 , ^[38]
NR3C1 , ^[39]^[40]
NCOA1 , ^[41]
PML , ^[42]
RAC1 , ^[43]
РЕЛА , ^[38]
RET , ^[28]^[44]^[45]
RPA2 , ^[46]
STAT1 , ^[31]^[47]^[48]
Статмин , ^[49]
Src , ^[50] и
TRIP10 . ^[51]
KPNA4 . ^[52]

Никлозамид, по- видимому, ингибирует сигнальный путь STAT3. ^[53]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000168610 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004040 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
↑ Akira S, Nishio Y, Inoue M, Wang XJ, Wei S, Matsusaka T, Yoshida K, Sudo T, Naruto M, Kishimoto T (апрель 1994). «Молекулярное клонирование APRF, нового фактора транскрипции р91, стимулированного IFN гена, участвующего в gp130-опосредованном сигнальном пути». Cell . 77 (1): 63–71. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90235-6 . PMID 7512451 . S2CID 42211976 .
^ Ткач М, Rosemblit С, Ривас М.А., Proietti CJ, Диас Flaqué МС, Mercogliano МФ, Beguelin Вт, Maronna Е, Р Гусман, Gercovich ФГ, Дэза Е.Г., Elizalde П.В., Скиллачи R (апрель 2013 г. ). «p42 / p44 MAPK-опосредованное фосфорилирование Stat3Ser727 необходимо для индуцированной прогестином полной активации Stat3 и роста рака груди» . Эндокринный рак . 20 (2): 197–212. DOI : 10.1530 / ERC-12-0194 . PMID 23329648 .
^ Сильва CM (октябрь 2004 г.). «Роль STATs в качестве нижестоящих преобразователей сигнала в киназе семейства Src онкогенез» . Онкоген . 23 (48): 8017–23. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208159 . PMID 15489919 .
↑ Lim CP, Cao X (ноябрь 2006 г.). «Структура, функция и регуляция белков STAT». Молекулярные биосистемы . 2 (11): 536–50. DOI : 10.1039 / B606246F . PMID 17216035 . .
↑ Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. DOI : 10.1128 / MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220 . PMID 15485908 . 15485908.
↑ Takeda K, Noguchi K, Shi W, Tanaka T, Matsumoto M, Yoshida N, Kishimoto T, Akira S (апрель 1997 г.). «Целенаправленное нарушение гена Stat3 мыши приводит к ранней эмбриональной летальности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3801–4. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3801T . DOI : 10.1073 / pnas.94.8.3801 . PMC 20521 . PMID 9108058 .
↑ Matsuda T, Nakamura T, Nakao K, Arai T, Katsuki M, Heike T, Yokota T (август 1999). «Активации STAT3 достаточно для поддержания недифференцированного состояния эмбриональных стволовых клеток мыши» . Журнал EMBO . 18 (15): 4261–9. DOI : 10.1093 / emboj / 18.15.4261 . PMC 1171502 . PMID 10428964 .
^ Ян XO, Panopoulos AD, Нуриева R, Chang SH, Ван D, Watowich SS, Dong C (март 2007). «STAT3 регулирует опосредованное цитокинами образование воспалительных хелперных Т-клеток» . Журнал биологической химии . 282 (13): 9358–63. DOI : 10.1074 / jbc.C600321200 . PMID 17277312 .
^ McIlwain DR, Grusdat M, Pozdeev VI, Xu HC, Shinde P, Reardon C, Hao Z, Beyer M, Bergthaler A, Häussinger D, Nolan GP, Lang KS, Lang PA (февраль 2015 г.). «T-клеточный STAT3 необходим для поддержания гуморального иммунитета к LCMV» . Европейский журнал иммунологии . 45 (2): 418–27. DOI : 10.1002 / eji.201445060 . PMC 4383653 . PMID 25393615 .
Перейти ↑ Levy DE, Loomis CA (октябрь 2007 г.). «Передача сигналов STAT3 и синдром гипер-IgE». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (16): 1655–8. DOI : 10.1056 / NEJMe078197 . PMID 17881746 .
^ Milner JD, Vogel TP, Forbes L, Ma CA, Stray-Pedersen A, Niemela JE, Lyons JJ, Engelhardt KR, Zhang Y, Topcagic N, Roberson ED, Matthews H, Verbsky JW, Dasu T, Vargas-Hernandez A, Варгезе Н., Макклейн К.Л., Карам Л.Б., Нахмод К., Македонас Дж., Мейс Э.М., Сорте Х.С., Перминов Г., Рао В.К., О'Коннелл М.П., Прайс S, Су ХК, Бутрик М., Макэлви Дж., Хьюз Дж. Д., Уиллет Дж., Swan D, Xu Y, Santibanez-Koref M, Slowik V, Dinwiddie DL, Ciaccio CE, Saunders CJ, Septer S, Kingsmore SF, White AJ, Cant AJ, Hambleton S, Cooper MA (январь 2015 г.). «Раннее начало лимфопролиферации и аутоиммунитета, вызванные мутациями увеличения функции STAT3 зародышевой линии» . Кровь . 125 (4): 591–9. DOI : 10.1182 / кровь-2014-09-602763 . ЧВК 4304103 . PMID 25359994 .
^ a b Клампфер L (март 2006 г.). «Сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции (STAT): новые мишени химиопрофилактических и химиотерапевтических препаратов». Текущие цели противораковых препаратов . 6 (2): 107–21. DOI : 10,2174 / 156800906776056491 . PMID 16529541 .
^ Alvarez СП, Greulich H, Продавцы WR, Меерсон M, Frank DA (март 2006). «Сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 необходим для онкогенных эффектов немелкоклеточных мутаций рецептора эпидермального фактора роста, связанных с немелкоклеточным раком легких» . Исследования рака . 66 (6): 3162–8. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-3757 . PMID 16540667 .
^ Инь W, S Cheepala, Робертс JN, Syson-Chan K, J DiGiovanni, Clifford JL (апрель 2006). «Активный Stat3 необходим для выживания клеток плоскоклеточной карциномы человека в бессывороточных условиях» . Молекулярный рак . 5 (1): 15. DOI : 10,1186 / 1476-4598-5-15 . PMC 1502137 . PMID 16603078 .
^ Kusaba T, Накаяма T, Yamazumi K, яката Y, Yoshizaki A, Inoue K, T Nagayasu, Sekine I (июнь 2006). «Активация STAT3 является маркером плохого прогноза колоректального рака человека» . Отчеты онкологии . 15 (6): 1445–51. doi : 10.3892 / или 15.6.1445 . PMID 16685378 .
↑ de la Iglesia N, Konopka G, Puram SV, Chan JA, Bachoo RM, You MJ, Levy DE, Depinho RA, Bonni A (февраль 2008 г.). «Идентификация регулируемого PTEN пути супрессора опухоли головного мозга STAT3» . Гены и развитие . 22 (4): 449–62. DOI : 10,1101 / gad.1606508 . PMC 2238667 . PMID 18258752 .
^ Ли Дж, Ким JC, Ли SE, Quinley С, Ким Н, Хердман S, испр М, Рац Е (Май 2012). «Сигнальный преобразователь и активатор белка транскрипции 3 (STAT3) подавляет переход аденомы в карциному у мышей Apcmin / + посредством регуляции стабильности белка Snail-1 (SNAI)» . Журнал биологической химии . 22. 287 (22): 18182–9. DOI : 10.1074 / jbc.M111.328831 . PMC 3365759 . PMID 22496368 .
^ Musteanu M, Blaas L, Mair M, Schlederer M, Bilban M, Tauber S, Esterbauer H, Mueller M, Casanova E, Kenner L, Poli V, Eferl R (март 2010). «Stat3 является отрицательным регулятором прогрессирования кишечной опухоли у мышей Apc (Min)». Гастроэнтерология . 138 (3): 1003–11.e1–5. DOI : 10,1053 / j.gastro.2009.11.049 . PMID 19962983 .
^ Vlahopoulos, SA (август 2017). «Аберрантный контроль NF-κB при раке допускает транскрипционную и фенотипическую пластичность, сокращая зависимость от ткани хозяина: молекулярный режим» . Биология и медицина рака . 14 (3): 254–270. DOI : 10.20892 / j.issn.2095-3941.2017.0029 . PMC 5570602 . PMID 28884042 .
^ Б Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (март 2002). «Активация N-концевого домена рецептора андрогена интерлейкином-6 через пути передачи сигналов MAPK и STAT3» . Журнал биологической химии . 277 (9): 7076–85. DOI : 10.1074 / jbc.M108255200 . PMID 11751884 .
^ Мацуда Т, Junicho А, Т Ямамото, Kishi Н, Коркмаз К, Р Saatcioglu, Предохранитель Н, Muraguchi А (апрель 2001 г.). «Перекрестная связь между преобразователем сигнала и активатором транскрипции 3 и передачей сигналов рецептора андрогена в клетках карциномы простаты». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 283 (1): 179–87. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.4758 . PMID 11322786 .
^ Collum RG, Brutsaert S, Lee G, Schindler C (август 2000). «Взаимодействующий со Stat3 белок (StIP1) регулирует передачу сигнала цитокина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (18): 10120–5. Bibcode : 2000PNAS ... 9710120C . DOI : 10.1073 / pnas.170192197 . PMC 27739 . PMID 10954736 .
^ Накашима К, М Янагисава, Аракава Н, Н Кимура, Hisatsune Т, Кавабата М, Miyazono К, Taga Т (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного мостиком p300». Наука . 284 (5413): 479–82. DOI : 10.1126 / science.284.5413.479 . PMID 10205054 .
^ а б Юань З.Л., Гуань Ю.Дж., Ван Л., Вэй В., Кейн А.Б., Чин Ю. «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. DOI : 10.1128 / MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220 . PMID 15485908 .
^ Olayioye М.А., Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Хайнс NE (июнь 1999). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. DOI : 10.1074 / jbc.274.24.17209 . PMID 10358079 .
↑ Jung JE, Kim HS, Lee CS, Shin YJ, Kim YN, Kang GH, Kim TY, Juhnn YS, Kim SJ, Park JW, Ye SK, Chung MH (октябрь 2008 г.). «STAT3 ингибирует деградацию HIF-1альфа посредством pVHL-опосредованного убиквитинирования» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 40 (5): 479–85. DOI : 10.3858 / emm.2008.40.5.479 . PMC 2679355 . PMID 18985005 .
^ a b Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелолейкозе». Европейский журнал гематологии . 67 (2): 63–71. DOI : 10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . PMID 11722592 . S2CID 38074766 .
↑ Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. DOI : 10,1128 / MCB.19.10.7138 . PMC 84707 . PMID 10490649 .
^ Санчес-Маргалет V, Мартин-Ромеро C (июль 2001 г.). «Передача сигналов лептина человека в мононуклеарных клетках периферической крови человека: активация пути JAK-STAT». Клеточная иммунология . 211 (1): 30–6. DOI : 10,1006 / cimm.2001.1815 . PMID 11585385 .
^ Yokogami К, Вакидзака S, Avruch Дж, Ривз С.А. (январь 2000). «Фосфорилирование серина и максимальная активация STAT3 во время передачи сигналов CNTF опосредуются мишенью рапамицина mTOR». Текущая биология . 10 (1): 47–50. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (99) 00268-7 . PMID 10660304 . S2CID 14181036 .
^ Kusaba Н, Гоши Р, Р Derin, Буххолец М, Сасаки С, Мадаром К, Лонго DL (январь 2005). «Индуцированная интерлейкином-12 продукция гамма-интерферона Т-клетками периферической крови человека регулируется рапамицином-мишенью млекопитающих (mTOR)» . Журнал биологической химии . 280 (2): 1037–43. DOI : 10.1074 / jbc.M405204200 . PMID 15522880 .
^ Катаока Y, Матсумура я, Ezoe S, S Наката, Такигава Е, Сато У, Кавасаки А, Т Ёкота, Накаджима К, Felsani А, Kanakura Y (ноябрь 2003 г.). «Взаимное ингибирование между MyoD и STAT3 в регуляции роста и дифференцировки миобластов» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44178–87. DOI : 10.1074 / jbc.M304884200 . PMID 12947115 .
^ Zhang J, Ян J, Рой SK, Tininini S, Ху J, Бромберг JF, Poli V, Stark GR, Kalvakolanu DV (август 2003). «Регулятор клеточной гибели GRIM-19 - ингибитор сигнального преобразователя и активатор транскрипции 3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9342–7. Bibcode : 2003PNAS..100.9342Z . DOI : 10.1073 / pnas.1633516100 . PMC 170920 . PMID 12867595 .
↑ a b Yu Z, Zhang W, Kone BC (октябрь 2002 г.). «Сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции 3 (STAT3) ингибируют транскрипцию гена индуцибельной синтазы оксида азота, взаимодействуя с ядерным фактором kappaB» . Биохимический журнал . 367 (Pt 1): 97–105. DOI : 10.1042 / BJ20020588 . PMC 1222853 . PMID 12057007 .
↑ Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансом: синергизм с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа 2-макроглобулина» . Гены и развитие . 17 (20): 2564–77. DOI : 10,1101 / gad.1135003 . PMC 218150 . PMID 14522952 .
↑ Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов рецептора глюкокортикоидов» . Журнал биологической химии . 272 (49): 30607–10. DOI : 10.1074 / jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 .
^ Жиро S, Bienvenu F, Avril S, Gascan H, Heery DM, Coqueret O (март 2002). «Функциональное взаимодействие фактора транскрипции STAT3 с коактиватором NcoA / SRC1a» . Журнал биологической химии . 277 (10): 8004–11. DOI : 10.1074 / jbc.M111486200 . PMID 11773079 .
Перейти ↑ Kawasaki A, Matsumura I, Kataoka Y, Takigawa E, Nakajima K, Kanakura Y (май 2003 г.). «Противоположные эффекты PML и PML / RAR альфа на активность STAT3» . Кровь . 101 (9): 3668–73. DOI : 10,1182 / кровь 2002-08-2474 . PMID 12506013 .
^ Simon AR, VIKIS HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Гуань KL (октябрь 2000). «Регулирование STAT3 путем прямого связывания с ГТФазой Rac1». Наука . 290 (5489): 144–7. Bibcode : 2000Sci ... 290..144S . DOI : 10.1126 / science.290.5489.144 . PMID 11021801 .
↑ Hwang JH, Kim DW, Suh JM, Kim H, Song JH, Hwang ES, Park KC, Chung HK, Kim JM, Lee TH, Yu DY, Shong M (июнь 2003 г.). «Активация сигнального преобразователя и активатора транскрипции 3 онкогенной тирозинкиназой RET / PTC (перестроенной при трансформации / папиллярной карциноме щитовидной железы): роли в регуляции специфических генов и клеточной трансформации» . Молекулярная эндокринология . 17 (6): 1155–66. DOI : 10.1210 / me.2002-0401 . PMID 12637586 .
^ Schuringa JJ, Wojtachnio К, Хагенс Вт, Vellenga Е, Покупает СН, R Хофстра, Kruijer Вт (август 2001 г.). «MEN2A-RET-индуцированная клеточная трансформация путем активации STAT3» . Онкоген . 20 (38): 5350–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204715 . PMID 11536047 .
Перейти ↑ Kim J, Kim D, Chung J (2000). «Репликационный белок субъединицы 32 кДа (RPA p32) связывает SH2-домен STAT3 и регулирует его транскрипционную активность». Cell Biology International . 24 (7): 467–73. DOI : 10,1006 / cbir.2000.0525 . PMID 10875894 . S2CID 23783745 .
^ Gunaje JJ, Бхат GJ (октябрь 2001). «Вовлечение тирозинфосфатазы PTP1D в ингибирование индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 288 (1): 252–7. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5759 . PMID 11594781 .
^ Xia L, Wang L, Chung AS, Иванов SS, Ling MY, Dragoi AM, Platt A, Gilmer TM, Fu XY, Chin YE (август 2002). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в COOH-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для сигнального преобразователя и активатора активации транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. DOI : 10.1074 / jbc.M202823200 . PMID 12070153 .
^ Моррис Е.Ю., КАВАМУРА Е, Гиллеспи JA, Balgi А, Каннан Н, Мюллер WJ, Роберж М, Dedhar S (май 2017 г.). «Stat3 регулирует кластеризацию центросом в раковых клетках через Stathmin / PLK1» . Nature Communications . 8 : 15289. Bibcode : 2017NatCo ... 815289M . DOI : 10.1038 / ncomms15289 . PMC 5424153 . PMID 28474672 .
↑ Cao X, Tay A, Guy GR, Tan YH (апрель 1996 г.). «Активация и ассоциация Stat3 с Src в v-Src-трансформированных клеточных линиях» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1595–603. DOI : 10,1128 / MCB.16.4.1595 . PMC 231145 . PMID 8657134 .
↑ Chung YH, Cho NH, Garcia MI, Lee SH, Feng P, Jung JU (июнь 2004 г.). «Активация фактора транскрипции Stat3 онкопротеином STP-A герпесвируса saimiri» . Журнал вирусологии . 78 (12): 6489–97. DOI : 10,1128 / JVI.78.12.6489-6497.2004 . PMC 416526 . PMID 15163742 .
Перейти ↑ Liu L, McBride KM, Reich NC (июнь 2005 г.). «Ядерный импорт STAT3 не зависит от фосфорилирования тирозина и опосредуется импортином-альфа3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (23): 8150–5. Bibcode : 2005PNAS..102.8150L . DOI : 10.1073 / pnas.0501643102 . PMC 1149424 . PMID 15919823 .
↑ Ren X, Duan L, He Q, Zhang Z, Zhou Y, Wu D, Pan J, Pei D, Ding K (2010). «Идентификация никлозамида как нового ингибитора малых молекул пути передачи сигнала STAT3» . Письма по медицинской химии ACS . 1 (9): 454–9. DOI : 10.1021 / ml100146z . PMC 4007964 . PMID 24900231 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Хои Т., Грусби MJ (1999). STAT как медиаторы цитокин-индуцированных ответов . Успехи иммунологии. 71 . С. 145–62. DOI : 10.1016 / S0065-2776 (08) 60401-0 . ISBN 978-0-12-022471-5. PMID 9917912 .
Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (февраль 2002 г.). «Передача сигналов по пути JAK / STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Джин . 285 (1–2): 1–24. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0 . PMID 12039028 .
Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и принудительный фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. DOI : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
Inghirami G, Chiarle R, Simmons WJ, Piva R, Schlessinger K, Levy DE (сентябрь 2005 г.). «Новые и старые функции STAT3: основная цель для индивидуального лечения рака» . Клеточный цикл . 4 (9): 1131–3. DOI : 10.4161 / cc.4.9.1985 . PMID 16082218 .
Лиман Р.Дж., Луи В.В., Грандис-младший (март 2006 г.). «STAT3 как терапевтическая мишень при раке головы и шеи». Экспертное заключение по биологической терапии . 6 (3): 231–41. DOI : 10.1517 / 14712598.6.3.231 . PMID 16503733 . S2CID 3092794 .
Аггарвал Б.Б., Сетхи Г., Ан К.С., Сандур С.К., Пандей М.К., Куннумаккара А.Б., Сунг Б., Итикава Х. (декабрь 2006 г.). «Нацеливание на преобразователь сигнала и активатор транскрипции-3 для профилактики и лечения рака: современная цель, но древнее решение». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1091 (1): 151–69. Bibcode : 2006NYASA1091..151A . DOI : 10.1196 / анналы.1378.063 . PMID 17341611 . S2CID 814675 .

Внешние ссылки [ править ]

FactorBook STAT3

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000168610 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004040 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7512451-5] Akira S, Nishio Y, Inoue M, Wang XJ, Wei S, Matsusaka T, Yoshida K, Sudo T, Naruto M, Kishimoto T (апрель 1994). «Молекулярное клонирование APRF, нового фактора транскрипции р91, стимулированного IFN гена, участвующего в gp130-опосредованном сигнальном пути». Cell . 77 (1): 63–71. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90235-6 . PMID 7512451 . S2CID 42211976 .

[6] Ткач М, Rosemblit С, Ривас М.А., Proietti CJ, Диас Flaqué МС, Mercogliano МФ, Beguelin Вт, Maronna Е, Р Гусман, Gercovich ФГ, Дэза Е.Г., Elizalde П.В., Скиллачи R (апрель 2013 г. ). «p42 / p44 MAPK-опосредованное фосфорилирование Stat3Ser727 необходимо для индуцированной прогестином полной активации Stat3 и роста рака груди» . Эндокринный рак . 20 (2): 197–212. DOI : 10.1530 / ERC-12-0194 . PMID 23329648 .

[7] Сильва CM (октябрь 2004 г.). «Роль STATs в качестве нижестоящих преобразователей сигнала в киназе семейства Src онкогенез» . Онкоген . 23 (48): 8017–23. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208159 . PMID 15489919 .

[8] Lim CP, Cao X (ноябрь 2006 г.). «Структура, функция и регуляция белков STAT». Молекулярные биосистемы . 2 (11): 536–50. DOI : 10.1039 / B606246F . PMID 17216035 . .

[9] Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. DOI : 10.1128 / MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220 . PMID 15485908 . 15485908.

[10] Takeda K, Noguchi K, Shi W, Tanaka T, Matsumoto M, Yoshida N, Kishimoto T, Akira S (апрель 1997 г.). «Целенаправленное нарушение гена Stat3 мыши приводит к ранней эмбриональной летальности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3801–4. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3801T . DOI : 10.1073 / pnas.94.8.3801 . PMC 20521 . PMID 9108058 .

[11] Matsuda T, Nakamura T, Nakao K, Arai T, Katsuki M, Heike T, Yokota T (август 1999). «Активации STAT3 достаточно для поддержания недифференцированного состояния эмбриональных стволовых клеток мыши» . Журнал EMBO . 18 (15): 4261–9. DOI : 10.1093 / emboj / 18.15.4261 . PMC 1171502 . PMID 10428964 .

[pmid17277312-12] Ян XO, Panopoulos AD, Нуриева R, Chang SH, Ван D, Watowich SS, Dong C (март 2007). «STAT3 регулирует опосредованное цитокинами образование воспалительных хелперных Т-клеток» . Журнал биологической химии . 282 (13): 9358–63. DOI : 10.1074 / jbc.C600321200 . PMID 17277312 .

[13] McIlwain DR, Grusdat M, Pozdeev VI, Xu HC, Shinde P, Reardon C, Hao Z, Beyer M, Bergthaler A, Häussinger D, Nolan GP, Lang KS, Lang PA (февраль 2015 г.). «T-клеточный STAT3 необходим для поддержания гуморального иммунитета к LCMV» . Европейский журнал иммунологии . 45 (2): 418–27. DOI : 10.1002 / eji.201445060 . PMC 4383653 . PMID 25393615 .

[pmid17881746-14] Перейти ↑ Levy DE, Loomis CA (октябрь 2007 г.). «Передача сигналов STAT3 и синдром гипер-IgE». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (16): 1655–8. DOI : 10.1056 / NEJMe078197 . PMID 17881746 .

[15] Milner JD, Vogel TP, Forbes L, Ma CA, Stray-Pedersen A, Niemela JE, Lyons JJ, Engelhardt KR, Zhang Y, Topcagic N, Roberson ED, Matthews H, Verbsky JW, Dasu T, Vargas-Hernandez A, Варгезе Н., Макклейн К.Л., Карам Л.Б., Нахмод К., Македонас Дж., Мейс Э.М., Сорте Х.С., Перминов Г., Рао В.К., О'Коннелл М.П., Прайс S, Су ХК, Бутрик М., Макэлви Дж., Хьюз Дж. Д., Уиллет Дж., Swan D, Xu Y, Santibanez-Koref M, Slowik V, Dinwiddie DL, Ciaccio CE, Saunders CJ, Septer S, Kingsmore SF, White AJ, Cant AJ, Hambleton S, Cooper MA (январь 2015 г.). «Раннее начало лимфопролиферации и аутоиммунитета, вызванные мутациями увеличения функции STAT3 зародышевой линии» . Кровь . 125 (4): 591–9. DOI : 10.1182 / кровь-2014-09-602763 . ЧВК 4304103 . PMID 25359994 .

[Klampfer-16] Клампфер L (март 2006 г.). «Сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции (STAT): новые мишени химиопрофилактических и химиотерапевтических препаратов». Текущие цели противораковых препаратов . 6 (2): 107–21. DOI : 10,2174 / 156800906776056491 . PMID 16529541 .

[17] Alvarez СП, Greulich H, Продавцы WR, Меерсон M, Frank DA (март 2006). «Сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 необходим для онкогенных эффектов немелкоклеточных мутаций рецептора эпидермального фактора роста, связанных с немелкоклеточным раком легких» . Исследования рака . 66 (6): 3162–8. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-3757 . PMID 16540667 .

[18] Инь W, S Cheepala, Робертс JN, Syson-Chan K, J DiGiovanni, Clifford JL (апрель 2006). «Активный Stat3 необходим для выживания клеток плоскоклеточной карциномы человека в бессывороточных условиях» . Молекулярный рак . 5 (1): 15. DOI : 10,1186 / 1476-4598-5-15 . PMC 1502137 . PMID 16603078 .

[19] Kusaba T, Накаяма T, Yamazumi K, яката Y, Yoshizaki A, Inoue K, T Nagayasu, Sekine I (июнь 2006). «Активация STAT3 является маркером плохого прогноза колоректального рака человека» . Отчеты онкологии . 15 (6): 1445–51. doi : 10.3892 / или 15.6.1445 . PMID 16685378 .

[pmid18258752-20] Iglesia N, Konopka G, Puram SV, Chan JA, Bachoo RM, You MJ, Levy DE, Depinho RA, Bonni A (февраль 2008 г.). «Идентификация регулируемого PTEN пути супрессора опухоли головного мозга STAT3» . Гены и развитие . 22 (4): 449–62. DOI : 10,1101 / gad.1606508 . PMC 2238667 . PMID 18258752 .

[21] Ли Дж, Ким JC, Ли SE, Quinley С, Ким Н, Хердман S, испр М, Рац Е (Май 2012). «Сигнальный преобразователь и активатор белка транскрипции 3 (STAT3) подавляет переход аденомы в карциному у мышей Apcmin / + посредством регуляции стабильности белка Snail-1 (SNAI)» . Журнал биологической химии . 22. 287 (22): 18182–9. DOI : 10.1074 / jbc.M111.328831 . PMC 3365759 . PMID 22496368 .

[22] Musteanu M, Blaas L, Mair M, Schlederer M, Bilban M, Tauber S, Esterbauer H, Mueller M, Casanova E, Kenner L, Poli V, Eferl R (март 2010). «Stat3 является отрицательным регулятором прогрессирования кишечной опухоли у мышей Apc (Min)». Гастроэнтерология . 138 (3): 1003–11.e1–5. DOI : 10,1053 / j.gastro.2009.11.049 . PMID 19962983 .

[23] Vlahopoulos, SA (август 2017). «Аберрантный контроль NF-κB при раке допускает транскрипционную и фенотипическую пластичность, сокращая зависимость от ткани хозяина: молекулярный режим» . Биология и медицина рака . 14 (3): 254–270. DOI : 10.20892 / j.issn.2095-3941.2017.0029 . PMC 5570602 . PMID 28884042 .

[pmid11751884-24] Б Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (март 2002). «Активация N-концевого домена рецептора андрогена интерлейкином-6 через пути передачи сигналов MAPK и STAT3» . Журнал биологической химии . 277 (9): 7076–85. DOI : 10.1074 / jbc.M108255200 . PMID 11751884 .

[pmid11322786-25] Мацуда Т, Junicho А, Т Ямамото, Kishi Н, Коркмаз К, Р Saatcioglu, Предохранитель Н, Muraguchi А (апрель 2001 г.). «Перекрестная связь между преобразователем сигнала и активатором транскрипции 3 и передачей сигналов рецептора андрогена в клетках карциномы простаты». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 283 (1): 179–87. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.4758 . PMID 11322786 .

[pmid10954736-26] Collum RG, Brutsaert S, Lee G, Schindler C (август 2000). «Взаимодействующий со Stat3 белок (StIP1) регулирует передачу сигнала цитокина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (18): 10120–5. Bibcode : 2000PNAS ... 9710120C . DOI : 10.1073 / pnas.170192197 . PMC 27739 . PMID 10954736 .

[pmid10205054-27] Накашима К, М Янагисава, Аракава Н, Н Кимура, Hisatsune Т, Кавабата М, Miyazono К, Taga Т (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного мостиком p300». Наука . 284 (5413): 479–82. DOI : 10.1126 / science.284.5413.479 . PMID 10205054 .

[pmid15485908-28] а б Юань З.Л., Гуань Ю.Дж., Ван Л., Вэй В., Кейн А.Б., Чин Ю. «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. DOI : 10.1128 / MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220 . PMID 15485908 .

[pmid10358079-29] Olayioye М.А., Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Хайнс NE (июнь 1999). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. DOI : 10.1074 / jbc.274.24.17209 . PMID 10358079 .

[pmid18985005-30] Jung JE, Kim HS, Lee CS, Shin YJ, Kim YN, Kang GH, Kim TY, Juhnn YS, Kim SJ, Park JW, Ye SK, Chung MH (октябрь 2008 г.). «STAT3 ингибирует деградацию HIF-1альфа посредством pVHL-опосредованного убиквитинирования» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 40 (5): 479–85. DOI : 10.3858 / emm.2008.40.5.479 . PMC 2679355 . PMID 18985005 .

[pmid11722592-31] Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелолейкозе». Европейский журнал гематологии . 67 (2): 63–71. DOI : 10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . PMID 11722592 . S2CID 38074766 .

[pmid10490649-32] Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. DOI : 10,1128 / MCB.19.10.7138 . PMC 84707 . PMID 10490649 .

[pmid11585385-33] Санчес-Маргалет V, Мартин-Ромеро C (июль 2001 г.). «Передача сигналов лептина человека в мононуклеарных клетках периферической крови человека: активация пути JAK-STAT». Клеточная иммунология . 211 (1): 30–6. DOI : 10,1006 / cimm.2001.1815 . PMID 11585385 .

[pmid10660304-34] Yokogami К, Вакидзака S, Avruch Дж, Ривз С.А. (январь 2000). «Фосфорилирование серина и максимальная активация STAT3 во время передачи сигналов CNTF опосредуются мишенью рапамицина mTOR». Текущая биология . 10 (1): 47–50. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (99) 00268-7 . PMID 10660304 . S2CID 14181036 .

[pmid15522880-35] Kusaba Н, Гоши Р, Р Derin, Буххолец М, Сасаки С, Мадаром К, Лонго DL (январь 2005). «Индуцированная интерлейкином-12 продукция гамма-интерферона Т-клетками периферической крови человека регулируется рапамицином-мишенью млекопитающих (mTOR)» . Журнал биологической химии . 280 (2): 1037–43. DOI : 10.1074 / jbc.M405204200 . PMID 15522880 .

[pmid12947115-36] Катаока Y, Матсумура я, Ezoe S, S Наката, Такигава Е, Сато У, Кавасаки А, Т Ёкота, Накаджима К, Felsani А, Kanakura Y (ноябрь 2003 г.). «Взаимное ингибирование между MyoD и STAT3 в регуляции роста и дифференцировки миобластов» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44178–87. DOI : 10.1074 / jbc.M304884200 . PMID 12947115 .

[pmid12867595-37] Zhang J, Ян J, Рой SK, Tininini S, Ху J, Бромберг JF, Poli V, Stark GR, Kalvakolanu DV (август 2003). «Регулятор клеточной гибели GRIM-19 - ингибитор сигнального преобразователя и активатор транскрипции 3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9342–7. Bibcode : 2003PNAS..100.9342Z . DOI : 10.1073 / pnas.1633516100 . PMC 170920 . PMID 12867595 .

[pmid12057007-38] Yu Z, Zhang W, Kone BC (октябрь 2002 г.). «Сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции 3 (STAT3) ингибируют транскрипцию гена индуцибельной синтазы оксида азота, взаимодействуя с ядерным фактором kappaB» . Биохимический журнал . 367 (Pt 1): 97–105. DOI : 10.1042 / BJ20020588 . PMC 1222853 . PMID 12057007 .

[pmid14522952-39] Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансом: синергизм с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа 2-макроглобулина» . Гены и развитие . 17 (20): 2564–77. DOI : 10,1101 / gad.1135003 . PMC 218150 . PMID 14522952 .

[pmid9388192-40] Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов рецептора глюкокортикоидов» . Журнал биологической химии . 272 (49): 30607–10. DOI : 10.1074 / jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 .

[pmid11773079-41] Жиро S, Bienvenu F, Avril S, Gascan H, Heery DM, Coqueret O (март 2002). «Функциональное взаимодействие фактора транскрипции STAT3 с коактиватором NcoA / SRC1a» . Журнал биологической химии . 277 (10): 8004–11. DOI : 10.1074 / jbc.M111486200 . PMID 11773079 .

[pmid12506013-42] Перейти ↑ Kawasaki A, Matsumura I, Kataoka Y, Takigawa E, Nakajima K, Kanakura Y (май 2003 г.). «Противоположные эффекты PML и PML / RAR альфа на активность STAT3» . Кровь . 101 (9): 3668–73. DOI : 10,1182 / кровь 2002-08-2474 . PMID 12506013 .

[pmid11021801-43] Simon AR, VIKIS HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Гуань KL (октябрь 2000). «Регулирование STAT3 путем прямого связывания с ГТФазой Rac1». Наука . 290 (5489): 144–7. Bibcode : 2000Sci ... 290..144S . DOI : 10.1126 / science.290.5489.144 . PMID 11021801 .

[pmid12637586-44] Hwang JH, Kim DW, Suh JM, Kim H, Song JH, Hwang ES, Park KC, Chung HK, Kim JM, Lee TH, Yu DY, Shong M (июнь 2003 г.). «Активация сигнального преобразователя и активатора транскрипции 3 онкогенной тирозинкиназой RET / PTC (перестроенной при трансформации / папиллярной карциноме щитовидной железы): роли в регуляции специфических генов и клеточной трансформации» . Молекулярная эндокринология . 17 (6): 1155–66. DOI : 10.1210 / me.2002-0401 . PMID 12637586 .

[pmid11536047-45] Schuringa JJ, Wojtachnio К, Хагенс Вт, Vellenga Е, Покупает СН, R Хофстра, Kruijer Вт (август 2001 г.). «MEN2A-RET-индуцированная клеточная трансформация путем активации STAT3» . Онкоген . 20 (38): 5350–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204715 . PMID 11536047 .

[pmid10875894-46] Перейти ↑ Kim J, Kim D, Chung J (2000). «Репликационный белок субъединицы 32 кДа (RPA p32) связывает SH2-домен STAT3 и регулирует его транскрипционную активность». Cell Biology International . 24 (7): 467–73. DOI : 10,1006 / cbir.2000.0525 . PMID 10875894 . S2CID 23783745 .

[pmid11594781-47] Gunaje JJ, Бхат GJ (октябрь 2001). «Вовлечение тирозинфосфатазы PTP1D в ингибирование индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 288 (1): 252–7. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5759 . PMID 11594781 .

[pmid12070153-48] Xia L, Wang L, Chung AS, Иванов SS, Ling MY, Dragoi AM, Platt A, Gilmer TM, Fu XY, Chin YE (август 2002). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в COOH-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для сигнального преобразователя и активатора активации транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. DOI : 10.1074 / jbc.M202823200 . PMID 12070153 .

[pmid28474672-49] Моррис Е.Ю., КАВАМУРА Е, Гиллеспи JA, Balgi А, Каннан Н, Мюллер WJ, Роберж М, Dedhar S (май 2017 г.). «Stat3 регулирует кластеризацию центросом в раковых клетках через Stathmin / PLK1» . Nature Communications . 8 : 15289. Bibcode : 2017NatCo ... 815289M . DOI : 10.1038 / ncomms15289 . PMC 5424153 . PMID 28474672 .

[pmid8657134-50] Cao X, Tay A, Guy GR, Tan YH (апрель 1996 г.). «Активация и ассоциация Stat3 с Src в v-Src-трансформированных клеточных линиях» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1595–603. DOI : 10,1128 / MCB.16.4.1595 . PMC 231145 . PMID 8657134 .

[pmid15163742-51] Chung YH, Cho NH, Garcia MI, Lee SH, Feng P, Jung JU (июнь 2004 г.). «Активация фактора транскрипции Stat3 онкопротеином STP-A герпесвируса saimiri» . Журнал вирусологии . 78 (12): 6489–97. DOI : 10,1128 / JVI.78.12.6489-6497.2004 . PMC 416526 . PMID 15163742 .

[pmid15919823-52] Перейти ↑ Liu L, McBride KM, Reich NC (июнь 2005 г.). «Ядерный импорт STAT3 не зависит от фосфорилирования тирозина и опосредуется импортином-альфа3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (23): 8150–5. Bibcode : 2005PNAS..102.8150L . DOI : 10.1073 / pnas.0501643102 . PMC 1149424 . PMID 15919823 .

[pmid24900231-53] Ren X, Duan L, He Q, Zhang Z, Zhou Y, Wu D, Pan J, Pei D, Ding K (2010). «Идентификация никлозамида как нового ингибитора малых молекул пути передачи сигнала STAT3» . Письма по медицинской химии ACS . 1 (9): 454–9. DOI : 10.1021 / ml100146z . PMC 4007964 . PMID 24900231 .

[1]