Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Streptococcus pyogenes
Бактерии "S. pyogenes" при 900-кратном увеличении
Бактерии S. pyogenes при 900-кратном увеличении
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Класс:Бациллы
Приказ:Лактобациллы
Семья:Streptococcaceae
Род:Стрептококк
Разновидность:
S. pyogenes
Биномиальное имя
Streptococcus pyogenes
Розенбах 1884

Streptococcus Пирролидонилпептидаза является вид из грам-положительных , aerotolerant бактерии в роду Streptococcus . Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и неспоровых кокков. Это клинически важно для человека. Это нечастая, но обычно патогенная часть микробиоты кожи . Это преобладающий вид, несущий антиген группы A Лансфилда , и его часто называют стрептококком группы A ( GAS ). Однако как Streptococcus dysgalactiae, так и Streptococcus anginosusгруппа может обладать антигеном группы А. Группа А стрептококки при выращивании на кровяном агаре , как правило , производят небольшие зоны бета-гемолиз , полное уничтожение из красных кровяных клеток . (Обычно размер зоны составляет 2–3 мм.) Его также называют (бета-гемолитическим) стрептококком группы А ( БГСА ), и он может образовывать колонии размером более 5 мм. [1]

Как и другие кокки , стрептококки представляют собой круглые бактерии. Название вида образовано от греческих слов, означающих «цепь» ( streptos ) ягод ( кокк [латинизировано от kokkos ]) и гноя ( pyo ) -образующие (гены), потому что стрептококковые клетки имеют тенденцию соединяться в цепочки круглых клеток (см. image) и ряд инфекций, вызванных бактериями, производят гной. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и Streptococcus spp. это каталазный тест. Стафилококки положительны по отношению к каталазе, тогда как стрептококки отрицательны по отношению к каталазе . [2] S. pyogenes может бытькультивировали на чашках с агаром свежей крови . В идеальных условиях инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. [3]

По оценкам, ежегодно во всем мире происходит 700 миллионов случаев заражения ГАЗ. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, а уровень смертности составляет 25%. [4] Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; диагностическая неудача может привести к сепсису и смерти. [5] [6]

Эпидемиология [ править ]

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых людей от 1% до 5% имеют горло, вагинальное или ректальное носительство. У здоровых детей частота такого носительства колеблется от 2 до 17%. Существует четыре метода передачи этой бактерии: вдыхание капель из дыхательных путей, контакт с кожей, контакт с предметами, поверхностью или пылью, зараженной бактериями, или, что реже, передача через пищу. Такие бактерии могут вызывать различные заболевания, такие как стрептококковый фарингит , ревматическая лихорадка , ревматическая болезнь сердца и скарлатина.. Хотя фарингит в основном имеет вирусное происхождение, от 15 до 30% всех случаев фарингита у детей вызваны ГАЗ; Между тем, от 5 до 20% фарингитов у взрослых являются стрептококковыми. Число случаев фарингита выше у детей по сравнению со взрослыми из-за воздействия в школах, детских садах и, как следствие, более низкого иммунитета хозяина. Такие случаи Стрептококковый фарингит чаще возникает с декабря по апрель (с конца зимы до начала весны) в сезонных странах из-за того, что многие люди вдыхают один и тот же воздух в помещении. Осенью наблюдается самый низкий уровень заболеваемости. [7]

Клон MT1 (метаболический тип 1) часто ассоциируется с инвазивными инфекциями Streptococcus pyogenes в развитых странах. Заболеваемость и смертность S. pyogenes были высокими в эпоху препенициллина, но уже начали снижаться еще до того, как пенициллин стал широко доступным. Следовательно, факторы окружающей среды действительно играют роль в инфекции S. pyogenes . Заболеваемость S. pyogenes составляет от 2 до 4 на 100 000 населения в развитых странах и от 12 до 83 на 100 000 населения в развивающихся странах. S. pyogenesИнфекция чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с самыми высокими показателями у пожилых людей, за которыми следуют младенцы. У людей с такими факторами риска, как болезни сердца, диабет, злокачественные новообразования, тупая травма, хирургический разрез, вирусная респираторная инфекция, включая грипп, инфицирование S. pyogenes происходит в 17-25% всех случаев. Вторичное инфицирование ГАЗ обычно происходит в течение одной недели после постановки диагноза инфекции гриппа. В 14–16% случаев инфицирования S. pyogenes у детей в анамнезе имеется ветряная оспа . Такая инфекция S. pyogenes у детей обычно проявляется в виде тяжелой инфекции мягких тканей, которая проявляется через 4–12 дней после постановки диагноза ветряной оспы. Риск S. pyogenes также увеличивается в 40-60 раз.заражение в течение первых двух недель после заражения ветряной оспой у детей. Однако от 20 до 30% инфекции S. pyogenes действительно происходит у взрослых без выявленных факторов риска. Заболеваемость выше у детей (от 50 до 80% инфекции S. pyogenes ) без известных факторов риска. Заболеваемость скарлатиной в Великобритании обычно составляла 4 человека на 100 000 населения, однако в 2014 году этот показатель вырос до 49 на 100 000 населения. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца (RHD) обычно возникают через 2–3 недели после инфекции горла, что чаще встречается среди бедных людей в развивающихся странах. С 1967 по 1996 год глобальная средняя заболеваемость ревматической лихорадкой и РБС составляла 19 случаев на 100 000, а самая высокая заболеваемость - 51 на 100 000. [7]

Инфекция матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности; от более 30 недель беременности до четырех недель после родов, что составляет от 2 до 4% всех инфекций, вызванных S. pyogenes . Это представляет от 20 до 100 раз увеличение риска инфекций S. pyogenes . Клинические проявления: пневмония, септический артрит, некротический фасциит и сепсис половых путей. Согласно исследованию, проведенному в лондонской больнице королевы Шарлотты в 1930-х годах, влагалище не было распространенным источником такой инфекции. Напротив, инфекция горла у матери и тесные контакты с носителями были наиболее частыми источниками инфекции S. pyogenes у матери . [7]

Бактериология [ править ]

Серотипирование [ править ]

В 1928 году Ребекка Лансфилд опубликовал метод для серотипирование S. Пирролидонилпептидаза на основе его клеточной стенки полисахарида, [8] вирулентности фактор отображается на его поверхности. [9] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes на основе их поверхностного Т-антигена . [10] Было обнаружено, что четыре из 20 Т-антигенов представляют собой пили , которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. [11] По состоянию на 2016 год идентифицировано всего 120 M белков. Эти белки М кодируются геном emm 234 типов с более чем 1200 аллелями. [7]

Лизогения [ править ]

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, так как они несут в своих геномах один или несколько бактериофагов. [12] Некоторые фаги могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты в других. [13] В целом геном штаммов S. pyogenes , выделенных во время болезни, идентичен> 90%, они различаются фагом, который они несут. [14]

Факторы вирулентности [ править ]

S. pyogenes имеет несколько факторов вирулентности, которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая через слои тканей хозяина. [15] на основе углеводов бактериальной капсулы состоит из гиалуроновой кислоты окружает бактерии, защищая его от фагоцитоза с нейтрофилами . [2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М, липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), способствуют прикреплению к различным клеткам-хозяевам. [16] М-белок также ингибирует опсонизацию альтернативнымпуть комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный у некоторых серотипов, также способен предотвращать опсонизацию, связываясь с фибриногеном . [2] Однако белок М также является самым слабым звеном в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами . M-белки уникальны для каждого штамма, и идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию. [17]

ИмяОписание
Стрептолизин ОЭкзотоксин , одна из основ беты-гемолитическое свойства организма, стрептолизин О вызывает реакцию иммунной и обнаружение антител к нему; антистрептолизин O (ASO) можно клинически использовать для подтверждения недавней инфекции. Он повреждается кислородом.
Стрептолизин SКардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, не иммуногенный и стабильный к O 2 : сильный клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы.
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA)Суперантигены, секретируемые многими штаммами S. pyogenes : этот пирогенный экзотоксин отвечает за сыпь при скарлатине и многие симптомы синдрома токсического шока, вызванного стрептококками, также известного как синдром токсического шока (TSLS).
Стрептококковый пирогенный экзотоксин C (SpeC)
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB)Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественные действия, включая разрушение внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином. [18]
СтрептокиназаФерментативно активирует плазминоген , протеолитический фермент, в плазмин , который, в свою очередь, переваривает фибрин и другие белки.
ГиалуронидазаШироко распространено мнение, что гиалуронидаза способствует распространению бактерий по тканям, расщепляя гиалуроновую кислоту , важный компонент соединительной ткани . Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем фермент. Более того, немногие изоляты, способные секретировать гиалуронидазу, не нуждаются в ней для распространения по тканям или для повреждения кожи. [19] Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной.
СтрептодорназаБольшинство штаммов S. pyogenes секретируют до четырех различных ДНКаз , которые иногда называют стрептодорназами. ДНКазы защищают бактерии от попадания во внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), переваривая сеть ДНК NET, с которой связаны сериновые протеазы нейтрофилов, которые могут убивать бактерии. [20]
C5a пептидазаПептидаза C5a расщепляет мощный хемотаксин нейтрофилов, называемый C5a , который продуцируется системой комплемента . [21] C5a-пептидаза необходима для минимизации притока нейтрофилов на ранней стадии инфекции, поскольку бактерии пытаются колонизировать ткань хозяина. [22] Пептидаза C5a, хотя и необходима для разложения хемотаксина нейтрофилов C5a на ранних стадиях инфекции, не требуется S. pyogenes для предотвращения притока нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасцию . [23]
Стрептококковая хемокиновая протеазаПораженные ткани пациентов с тяжелыми формами некротического фасциита лишены нейтрофилов. [24] серин - протеазы SCPC, который высвобождается S. Пирролидонилпептидаза , отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов к распространению инфекции. ScpC разрушает хемокин IL-8 , который в противном случае привлекал бы нейтрофилы к месту инфекции. [22] [23]

Геном [ править ]

Были секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Мбп) [25], кодирующих около 1700-1900 белков (1700 в штамме NZ131, [26] [27] 1865 в штамме MGAS5005 [28] [29] ). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) доступны в банке данных ДНК Японии , Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841 . [30]

Формирование биопленки [ править ]

Биопленки - это способ для S. pyogenes, а также других бактериальных клеток связываться друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, для защиты от иммунной системы хозяина) контролируется посредством кворума . [31]Одним из путей формирования биопленок в GAS является путь Rgg2 / 3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, воспринимающими кворум, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергаться процессингу сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и фактор (ы) внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в соседние клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептидную пермеазу. [31]В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2 / 3. Во-первых, они подавляют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связываются с другим регулятором транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистический эффект по отношению к Rgg3. Активация SHP их собственного активатора транскрипции создает петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок. [31]Было высказано предположение, что ГАЗ переключается между образованием и разложением биопленок, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2 / 3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB - это еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который непосредственно активирует SpeB (пирогенный экзотоксин B стрептококков), цистеиновую протеазу, которая действует как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2 / 3. [31]

Болезнь [ править ]

См. Также: Стрептококковая инфекция группы А

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний. [2] Инфекция обычно начинается в горле или на коже. Самый яркий признак - клубничная сыпь. Примеры легких инфекций, вызванных S. pyogenes, включают фарингит (ангина) и локализованную кожную инфекцию ( импетиго ). Рожа и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в фасции может привести к некротическому фасцииту., опасное для жизни состояние, которое требует немедленного хирургического вмешательства для снижения заболеваемости и смертности. [32] [33] Бактерия обнаруживается при неонатальных инфекциях . [34]

Инфекции, вызываемые некоторыми штаммами S. pyogenes, могут быть связаны с выделением бактериальных токсинов . Инфекции горла, связанные с выделением определенных токсинов, приводят к скарлатине . Другие токсикогенные инфекции S. pyogenes могут привести к синдрому токсического шока , вызываемого стрептококками , который может быть опасным для жизни. [2]

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «непиогенных» (не связанных с местным размножением бактерий и образованием гноя) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения возникают у небольшого процента инфекций и включают ревматическую лихорадку, острый постинфекционный гломерулонефрит и PANDAS. Все три состояния появляются через несколько недель после начальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и / или сердца после приступа стрептококкового фарингита . Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков, может быть следствием стрептококкового фарингита или кожной инфекции. ПАНДА, воспаление головного мозга.

Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллину . Неудача при лечении пенициллином обычно приписывается другим местным комменсальным организмам, продуцирующим β-лактамазу , или неспособности достичь адекватных уровней в тканях глотки. У некоторых штаммов развилась устойчивость к макролидам , тетрациклинам и клиндамицину .

Приложения [ править ]

Бионанотехнология [ править ]

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея» [35] [36] и пути повышения эффективности терапии антителами . [37]

Редактирование генома [ править ]

Система CRISPR из этого организма [38], которая используется для распознавания и уничтожения ДНК вторгшихся вирусов, таким образом останавливая инфекцию, была адаптирована в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК . [39]

См. Также [ править ]

  • Фридрих Фехляйзен
  • Фридрих Юлиус Розенбах
  • Фридрих Лёффлер
  • Фредерик Творт

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов» . Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 2001-09-26.
  2. ^ a b c d e Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  3. ^ Стрептококковый фарингит , архивируются с оригинала на 13 мая 2012
  4. ^ Азиз Р.К., Кансал R, Aronow BJ, Тейлор WL, Роу SL, Kubal М, Chhatwal Г.С., Уокер МДж, Котб М (2010). Ахмед Н (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы A in vivo: захват регуляторных сетей, занимающихся социомикробиологией, адаптацией ниши и гипервирулентностью» . PLoS ONE . 5 (4): e9798. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.9798A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0009798 . PMC 2854683 . PMID 20418946 .  
  5. ↑ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Незаметная инфекция, которую невозможно остановить» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 12 июля 2012 года .
  6. ↑ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). «После смерти мальчика больница меняет порядок выписки» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 19 июля 2012 года .
  7. ^ a b c d Андрулла, Эфстратиу; Тереза, Ламаньи (10 февраля 2016 г.). «Эпидемиология Streptococcus pyogenes» . Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы . Проверено 24 февраля 2018 года .
  8. ^ Pignanelli S, S Brusa, Pulcrano G, Катания М.Р., Кокки Е, Lanari М (2015). «Редкий случай младенческого сепсиса из-за генотипа emm-89 Streptococcus группы A внутри кластера, приобретенного в сообществе». New Microbiol . 38 (4): 589–92. PMID 26485019 . 
  9. ^ Lancefield RC (1928). «Антигенный комплекс Streptococcus hemolyticus » . J Exp Med . 47 (1): 9–10. DOI : 10,1084 / jem.47.1.91 . PMC 2131344 . PMID 19869404 .  
  10. ^ Lancefield RC, Dole В. П. (1946). «Свойства Т-антигена, выделенного из гемолитических стрептококков группы А» . J Exp Med . 84 (5): 449–71. DOI : 10,1084 / jem.84.5.449 . PMC 2135665 . PMID 19871581 .  
  11. ^ Мора М, Бенси Г., Капо С., Фалуги Ф, Зингаретти С., Манетти А.Г., Магги Т., Таддеи А.Р., Гранди Г., Телфорд Дж. Л. (2005). «Стрептококки группы А продуцируют пилюсовые структуры, содержащие защитные антигены и Т-антигены Лансфилда» . Proc Natl Acad Sci USA . 102 (43): 15641–6. Bibcode : 2005PNAS..10215641M . DOI : 10.1073 / pnas.0507808102 . PMC 1253647 . PMID 16223875 .  
  12. ^ Ферретти JJ; МакШан ВМ; Ajdic D; Savic DJ; Savic G; Lyon K; и другие. (2001). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes» . Proc Natl Acad Sci USA . 98 (8): 4658–63. Bibcode : 2001PNAS ... 98.4658F . DOI : 10.1073 / pnas.071559398 . PMC 31890 . PMID 11296296 .  
  13. ^ Canchaya С, Desiere Ж, McShan WM, Ферретти JJ, Паркхилл Дж, Brussow Н (2002). «Геномный анализ индуцибельных профагов и остатков профагов, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370». Вирусология . 302 (2): 245–58. DOI : 10.1006 / viro.2002.1570 . PMID 12441069 . 
  14. ^ Банка DJ, Porcella SF, Барбьянен KD, Martin JM, Массер JM (2003). «Структура и распределение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам в филогенетически разнообразных клонах Streptococcus группы А» . J Infect Dis . 188 (12): 1898–908. DOI : 10.1086 / 379897 . PMID 14673771 . 
  15. ^ Patterson MJ (1996). «Стрептококк» . В Baron S; и другие. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  16. ^ Bisno AL, Брито MO, Collins CM (2003). «Молекулярные основы вирулентности стрептококков группы А». Lancet Infect Dis . 3 (4): 191–200. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (03) 00576-0 . PMID 12679262 . 
  17. ^ Энгель МЕ, Мухамед В, Вайтлы переменный ток, Musvosvi М, Mayosi БЙ, Дейл JB (февраль 2014). «Распространенность стрептококкового типа Emm среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией» . Pediatr Infect Dis J . 33 (2): 208–10. DOI : 10,1097 / INF.0b013e3182a5c32a . PMC 3947201 . PMID 23934204 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  18. ^ Нельсон, Дэниел С .; Гарбе, Юлия; Коллин, Маттиас (01.12.2011). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes - мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий». Биологическая химия . 392 (12): 1077–1088. DOI : 10.1515 / BC.2011.208 . ISSN 1437-4315 . PMID 22050223 . S2CID 207441558 .   
  19. ^ Starr CR, Engleberg NC (2006). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококков группы А» . Заражение иммунной . 74 (1): 40–8. DOI : 10.1128 / IAI.74.1.40-48.2006 . PMC 1346594 . PMID 16368955 .  
  20. ^ Бьюкенен JT, Симпсон AJ, Азиз Р.К., Лю GY, Kristian С.А., Котб М, Feramisco Дж, Nizet В (2006). «Экспрессия ДНКазы позволяет патогенному стрептококку группы А избежать гибели во внеклеточных ловушках нейтрофилов» (PDF) . Curr Biol . 16 (4): 396–400. DOI : 10.1016 / j.cub.2005.12.039 . PMID 16488874 . S2CID 667804 .   
  21. Перейти ↑ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (1985). «Механизм действия инактиватора стрептококка C5a группы А» . Proc Natl Acad Sci USA . 82 (23): 8144–8. Bibcode : 1985PNAS ... 82.8144W . DOI : 10.1073 / pnas.82.23.8144 . PMC 391459 . PMID 3906656 .  
  22. ^ Б Джи У, McLandsborough л, Kondagunta А, Клири ПП (1996). «Пептидаза C5a изменяет выведение и передачу стрептококков группы А инфицированными мышами» . Заражение иммунной . 64 (2): 503–10. DOI : 10.1128 / IAI.64.2.503-510.1996 . PMC 173793 . PMID 8550199 .  
  23. ^ a b Идальго-Грасс C, Мишалиан I, Дан-Гур M, Белоцерковский I, Эран Y, Низет V, Пелед A, Хански E (2006). «Стрептококковая протеаза, которая расщепляет хемокины CXC и ухудшает бактериальный клиренс из инфицированных тканей» . EMBO J . 25 (19): 4628–37. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601327 . PMC 1589981 . PMID 16977314 .  
  24. ^ Идальго-Грасс С, Dan-Гоор М, Малый А, Эран Y, Kwinn Л.А., Nizet В, Ravins М, Джейфф Дж, Peyser А, Моисей А.Е., Хански Е (2004). «Эффект бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при инфекциях мягких тканей, некротизирующих стрептококки группы А». Ланцет . 363 (9410): 696–703. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 15643-2 . PMID 15001327 . S2CID 7219898 .  
  25. ^ Береш С.Б., Рихтер EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Массер JM (2006). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротипных вариаций в группе бактериальных патогенов человека Streptococcus» . Труды Национальной академии наук . 103 (18): 7059–64. Bibcode : 2006PNAS..103.7059B . DOI : 10.1073 / pnas.0510279103 . PMC 1459018 . PMID 16636287 .  
  26. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131" .
  27. ^ McShan, WM; Ферретти, Дж. Дж .; Карасава, Т; Суворов, АН; Lin, S; Цинь, Б; Цзя, H; Кентон, S; Najar, F; Wu, H; Скотт, Дж; Роу, BA; Савич, ди-джей (2008). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes» . Журнал бактериологии . 190 (23): 7773–85. DOI : 10.1128 / JB.00672-08 . PMC 2583620 . PMID 18820018 .  
  28. ^ Сумби, П; Порселла, Сан-Франциско; Мадригал, АГ; Barbian, KD; Виртанева, К; Риклефс, С.М. Sturdevant, DE; Грэм, MR; Вуопио-Варкила, Дж; Мотыга, Н.П .; Musser, JM (2005). «Эволюционное происхождение и появление очень успешного клона группы Streptococcus серотипа M1 было связано с множеством событий горизонтального переноса генов» . Журнал инфекционных болезней . 192 (5): 771–82. DOI : 10.1086 / 432514 . PMID 16088826 . 
  29. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005" .
  30. ^ Сальва-Серра, Франсиско; Хаэн-Лучоро, Даниэль; Jakobsson, Hedvig E .; Гонсалес-Силес, Люсия; Карлссон, Роджер; Бускетс, Антонио; Гомила, Маргарита; Беннасар-Фигерас, Антони; Рассел, Джули Э .; Фазаль, Мохаммед Аббас; Александр, Сара (декабрь 2020 г.). «Полные последовательности генома штамма Streptococcus pyogenes типа выявляют 100% совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore» . Научные отчеты . 10 (1): 11656. DOI : 10.1038 / s41598-020-68249-у . ISSN 2045-2322 . PMC 7363880 . PMID 32669560 .   
  31. ^ а б в г Чанг JC, LaSarre B, Jimenez JC, Aggarwal C, Federle MJ (2011). «Два стрептококковых пептидных феромона группы А действуют через противоположные регуляторы Rgg, чтобы контролировать развитие биопленок» . PLOS Патогены . 7 (8): e1002190. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002190 . PMC 3150281 . PMID 21829369 .  
  32. ^ Шредер, Дженис Л .; Стейнке, Элейн Э. (декабрь 2005 г.). «Некротический фасциит - важность ранней диагностики и хирургической обработки раны» . Журнал АОРН . 82 (6): 1031–1040. DOI : 10.1016 / s0001-2092 (06) 60255-X . ISSN 0001-2092 . PMID 16478083 .  
  33. ^ "Некротический фасциит" . CDC . Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отделение бактериальных болезней. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых медиа, Отдел по связям с общественностью. 26 октября 2017 года . Проверено 6 января 2018 .
  34. ^ Baucells, BJ; Mercadal Hally, M .; Álvarez Sánchez, AT; Фигерас Алой, Дж. (2015). "Asociaciones de probióticos para la prevción de la enterocolitis necrosante y la reducción de la sepsis tardía y la mortalidad neonatal en recién nacidos pretérmino de menos de 1.500g: una revisión sistemática" . Anales de Pediatría . 85 (5): 247–255. DOI : 10.1016 / j.anpedi.2015.07.038 . ISSN 1695-4033 . PMID 26611880 .  
  35. ^ "Плотоядные бактерии вдохновляют суперклей - Оксфордский университет" .
  36. ^ Zakeri B, Фирер JO, Челик E, Chittock EC, Schwarz-Linek U, Moy VT, Хоуарт M (2012). «Пептидная метка, образующая быструю ковалентную связь с белком посредством конструирования бактериального адгезина» . Труды Национальной академии наук . 109 (12): E690–7. Bibcode : 2012PNAS..109E.690Z . DOI : 10.1073 / pnas.1115485109 . PMC 3311370 . PMID 22366317 .  
  37. ^ Баруа K, Bowden Т.А., Кришна Б.А., Dwek Р.А., Криспин M, Scanlan CN (2012). «Селективная дезактивация сывороточного IgG: общая стратегия усиления рецепторных взаимодействий моноклональных антител» . Журнал молекулярной биологии . 420 (1–2): 1–7. DOI : 10.1016 / j.jmb.2012.04.002 . PMC 3437440 . PMID 22484364 .  
  38. ^ Deltcheva Е, Chylinski К, КМ Шарма, Гонзэйлс К, Чао Y, Пирзада З., Эккерт Р., Vogel Дж, Шарпантье Е (март 2011 г.). «Созревание РНК CRISPR с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина РНКазы III» . Природа . 471 (7340): 602–607. Bibcode : 2011Natur.471..602D . DOI : 10,1038 / природа09886 . PMC 3070239 . PMID 21455174 .  
  39. ^ Циммер, Карл (2016-06-03). «Ученые находят форму редактирования генов Crispr с новыми возможностями» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 10 июня 2016 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Фрайберг Дж. А., Макивер К. С., Шертлифф МЭ (2014). «Экспрессия in vivo иммуногенных белков Streptococcus pyogenes во время инфекции инородным телом большеберцовой кости» . Заразить. Иммун . 82 (9): 3891–9. DOI : 10.1128 / IAI.01831-14 . PMC  4187806 . PMID  25001603 .
  • Розенбах FJ (1884). Mikro-Organismen bei den Wund-Infections-Krankheiten des Menschen (на немецком языке). Дж. Ф. Бергманн. ПР  22886502М .
  • Уилсон LG (октябрь 1987 г.). «Раннее признание стрептококков как причин болезней» . Med Hist . 31 (4): 403–14. DOI : 10.1017 / s0025727300047268 . PMC  1139783 . PMID  3316876 .
  • Rolleston JD (ноябрь 1928 г.). «История скарлатины» . Британский медицинский журнал . 2 (3542): 926–9. DOI : 10.1136 / bmj.2.3542.926 . PMC  2456687 . PMID  20774279 .
  • Всемирная организация здравоохранения (2005 г.). «Текущие данные о бремени стрептококковых заболеваний группы А» (PDF) . Проверено 22 августа 2011 .
  • Карапетис Дж. Р., Стир А. С., Малхолланд Е. К., Вебер М. (ноябрь 2005 г.). «Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А». Lancet Infect Dis . 5 (11): 685–94. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70267-X . PMID  16253886 . (соответствующая сводная статья)
  • Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., ред. (2016). Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений [Интернет] . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы.

Внешние ссылки [ править ]

  • Типовой штамм Streptococcus pyogenes в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию
  • Вдохновленные природой открытия ферментов CRISPR значительно расширяют возможности редактирования генома . На сайте: SciTechDaily. 16 июня 2020 г. Источник: Media Lab, Массачусетский технологический институт.