Trypanosoma cruzi — вид паразитических эвгленоидов . Среди простейших трипаносомы обычно переносят ткани другого организма и питаются кровью (в первую очередь), а также лимфой. Такое поведение вызывает заболевание или вероятность заболевания, которая варьируется в зависимости от организма: болезнь Шагаса у людей, болезнь Дурина и Сурра у лошадей и болезнь, подобная бруцеллезу у крупного рогатого скота. Паразитам нужен организм-хозяин, а гематофагическое насекомое триатомин (описания «клоп-убийца», «клоп с конусным носом» и «целующийся клоп») является основным переносчиком в соответствии с механизмом заражения. Триатомину нравится укрываться в гнездах позвоночных животных, где она кусает и сосет кровь для получения пищи. Отдельные триатомины, зараженные простейшими в результате других контактов с животными, передают трипаносомы, когда триатомины откладывают свои фекалии на поверхность кожи хозяина, а затем кусают. Проникновению инфицированных фекалий дополнительно способствует расчесывание места укуса человеком или животным-хозяином.
Видовое название «крузи» — честь бразильского учёного Освальдо Круса , который научил первооткрывателя Карлоса Шагаса. [4]
Жизненный цикл Trypanosoma cruzi начинается в резервуаре животных, обычно млекопитающих, диких или домашних, включая человека. Переносчиком служит триатомовый клоп. Во время приема крови он заглатывает T. cruzi . У триатомового клопа (основным видом которого с точки зрения передачи паразита человеку является Triatoma infestans ) паразит переходит в стадию эпимастиготы , что дает возможность размножаться. После размножения путем бинарного деления эпимастиготы перемещаются на клеточную стенку прямой кишки, где становятся заразными. Инфекционные T. cruzi называются метациклическими трипомастиготами. Когда триатомовый клоп впоследствии питается кровью хозяина, он испражняется - его отходы содержат стадии размножения T. cruzi . В результате Трампер и Горла (1991) обнаружили, что успех передачи вируса зависит от поведения триатоминов при дефекации. [5] [6] [7] Альтернативно, в природе и в большинстве последних случаев эпидемиологических вспышек заражение происходит при пероральном заглатывании паразитов (в основном из-за отсутствия дезинфекции зараженных пищевых продуктов в случае заражения человека). [8] [9]Трипомастиготы находятся в фекалиях и способны плавать в клетки хозяина с помощью жгутиков, характерного плавательного хвоста, доминирующего в классе эвгленоидных простейших. [10] Трипомастиготы попадают в организм хозяина через укус или через слизистые оболочки. Клетки-хозяева содержат макромолекулы, такие как ламинин , тромбоспондин , сульфат гепарина и фибронектин , которые покрывают их поверхность. [11] Эти макромолекулы необходимы для адгезии между паразитом и хозяином, а также для процесса инвазии паразита в хозяина. Трипомастиготы должны пересечь сеть белков, выстилающих внешнюю поверхность клеток-хозяев, чтобы вступить в контакт и проникнуть в клетки-хозяева. Молекулы и белки цитоскелета клетки также связываются с поверхностью паразита и инициируют инвазию хозяина. [11]
Трипаносомоз у человека прогрессирует с развитием трипаносомы в трипомастиготу в крови и в амастиготу в тканях. По мере прогрессирования инфекции увеличивается количество инфицированных клеток, а также количество амастигот на инфицированную клетку (APC). Если средний показатель APC равен единице или близок к единице, заражение только началось. Более высокий APC означает, что амастиготы начали размножаться. [12]
Острая форма трипаносомоза обычно протекает незаметно, хотя может проявляться локализованной припухлостью в месте проникновения. При этой форме появляется повышенный паразитизм, миокардит и изменения экспрессии генов миокарда. Хроническая форма может развиться через 30–40 лет после заражения и поражать внутренние органы (например, сердце , пищевод , толстую кишку и периферическую нервную систему ). Пострадавшие люди могут умереть от сердечной недостаточности и тяжелых поражений сердца. [13]