Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Опухолевидный рассеянный склероз
AFIP-00405558-Glioblastoma-Radiology.jpg
Пример усиления кольца вокруг очага поражения при глиобастоме. При опухолевом рассеянном склерозе расширение кольца открыто, не образуя полного кольца.

Тумефактивный рассеянный склероз - это состояние, при котором в центральной нервной системе человека наблюдаются множественные демиелинизирующие поражения с атипичными характеристиками для стандартного рассеянного склероза (РС). Это называется тумефактивным, поскольку поражения «похожи на опухоль» и имитируют опухоли клинически, радиологически, а иногда и патологически. [1]

Эти атипичные характеристики поражения включают большое внутричерепное поражение размером более 2,0 см с масс-эффектом , отеком и усилением открытого кольца . Эффект массы - это воздействие массы на ее окружение, например, оказывающее давление на окружающее вещество мозга. Отек - это скопление жидкости в тканях мозга. Обычно расширение кольца направлено на корковую поверхность. [2] Опухоль может имитировать злокачественную глиому или церебральный абсцесс.вызывая осложнения при диагностике опухолевого рассеянного склероза. Т2-гипоинтенсивный край и неполное кольцевое усиление поражений на пост-гадолиниевых Т1-взвешенных изображениях на МРТ головного мозга позволяют точно диагностировать TDL [3]

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными очагами, разделенными во времени и пространстве, что дает диагноз «рассеянный склероз». Отсюда и название «опухолевый рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется само по себе, это называется солитарным склерозом . [4] [5] [6] Эти случаи относятся к пограничной стадии рассеянного склероза, и в настоящее время нет единого мнения о том, как их следует рассматривать.

Тумефактивный рассеянный склероз - демиелинизирующее и воспалительное заболевание. Миелинизация аксонов очень важна для передачи сигналов, поскольку это увеличивает скорость передачи потенциалов действия от одного аксона к другому. Это достигается за счет формирования миелиновых оболочек с высоким сопротивлением и низкой проводимостью вокруг аксонов специфическими клетками, называемыми олигодендроцитами . Таким образом, процесс демиелинизации влияет на коммуникацию между нейронами и, следовательно, влияет на нейронные пути, которые они контролируют. В зависимости от места и степени демиелинизации у пациентов с опухолевым РС наблюдаются разные клинические симптомы. [7]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы стандартного рассеянного склероза состоят из сенсорных и моторных симптомов. Наиболее частые симптомы включают спастичность , потерю зрения, трудности при ходьбе и парестезию, которая представляет собой ощущение щекотки или онемения кожи. [8], но симптомы опухолевого рассеянного склероза не так ясны. Они часто имитируют множество других заболеваний, включая ишемический инсульт, паралич малоберцового нерва и внутричерепные неврологические заболевания.

Сообщалось, что субъекты страдали от снижения моторного контроля, что приводило к «опусканию стопы» [9] или значительному снижению подвижности ног. [10] В других случаях, более близко имитирующих удары, субъекты могут страдать от замешательства, головокружения и слабости на одной стороне лица. [11] Симптомы также могут имитировать новообразование с такими симптомами, как головные боли, афазия и / или судороги. [13]

Есть некоторые отличия от обычных симптомов рассеянного склероза.

Спастичность не так распространена в опухолевых случаях, потому что при стандартном РС она вызвана демиелинизацией или воспалением двигательных областей головного или спинного мозга. [8] Этот синдром верхнего двигательного нейрона возникает, когда моторный контроль скелетных мышц нарушается из-за повреждения эфферентных двигательных путей . Спастичность - это непроизвольное движение мышц, такое как преувеличенный рефлекс растяжения, когда мышца чрезмерно компенсируется и сокращается слишком сильно в ответ на растяжение мышцы. Считается, что спастичность является результатом отсутствия тормозящего контроля над мышцами, результатом повреждения нейронов. [12]

Потеря зрения или нарушения также бывают разными. При стандартном РС они являются результатом воспаления зрительного нерва , известного как зрительный неврит . Последствиями неврита зрительного нерва могут быть потеря восприятия цвета и ухудшение зрения. Потеря зрения обычно начинается в одном глазу и через некоторое время может привести к полной потере зрения. [8]

Возможная когнитивная дисфункция также редко встречается в опухолевых случаях. Пациенты с РС могут проявлять признаки когнитивных нарушений, когда наблюдается снижение скорости обработки информации, более слабая кратковременная память и трудности в изучении новых концепций. [13] Это когнитивное нарушение связано с потерей мозговой ткани, известной как атрофия мозга, которая является результатом процесса демиелинизации при РС. [14]

Об утомляемости: большинство пациентов с рассеянным склерозом испытывают усталость, и это может быть прямым результатом болезни, депрессии или нарушений сна из-за рассеянного склероза. Не совсем понятно, как рассеянный склероз приводит к физической усталости, но известно, что повторяющееся использование одних и тех же нервных путей приводит к утомлению нервных волокон, что может вызвать неврологические симптомы. Такое многократное использование нервных путей включает непрерывное чтение, которое может привести к временному ухудшению зрения. [8]

Эволюция [ править ]

В некоторых сообщениях указывается, что начальное опухолевидное поражение может развиваться в различные патологические состояния: рассеянный склероз (наиболее распространенный), концентрический склероз Бало , болезнь Шильдера и острый диссеминированный энцефаломиелит [15].

Курс [ править ]

Обычно опухолевидная демиелинизация носит монофазный характер, но сообщалось о рецидивах [16].

Причина [ править ]

Патология опухолевого демиелинизирующего поражения (ТДП) неоднородна. [17] Есть несколько состояний, которые могут вызвать опухолевидные поражения. Это известно, потому что в некоторых особых случаях этиология может быть установлена. Например, есть несколько случаев NMO , ошибочно идентифицированных как MS и по ошибке леченных интерфероном-бета. У некоторых из этих пациентов развились опухолевидные поражения. [18] [19] В любом случае, важно иметь в виду, что сами NMO могут их производить [20] [21]

Некоторые другие случаи были связаны с вирусной инфекцией, [22] некоторые другие были связаны с NMOSD, [23] другие могли быть паранеопластическими , [24] [25] Также некоторые случаи могли быть связаны с гормональным лечением [26]

Другая возможная причина - иммуномодулирующие комбинации. В частности, было обнаружено, что переход от стандартной терапии рассеянного склероза к финголимоду может вызвать опухолевые поражения у некоторых пациентов с рассеянным склерозом [27] [28] [29] [30], в то время как стандартный процесс рассеянного склероза имеет аутоиммунный ответ после нарушения кровоснабжения. -мозговой барьер , при опухолевом РС процессы протекают по-разному, а демиелинизирующие поражения не всегда проявляют повреждение антителами. Субъекты с опухолевым рассеянным склерозом демонстрируют повышенный уровень отношения холина (СНО) / креатина и повышенный уровень лактата, что связано с демилинизирующими заболеваниями. В случаях также обнаруживаются олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости. [11]

Заболевание неоднородно, и поражения не всегда соответствуют требованиям диагностики рассеянного склероза (распространение во времени и пространстве). В этих случаях можно говорить только о опухолевой демиелинизации (ТД). [31]

В целом считается, что двумя основными причинами псевдоопухолевых поражений являются рассеянный склероз Марбурга и острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ). [32] Тумефактивная демиелинизация спинного мозга встречается редко, но сообщалось о ней [33]

Повреждение не ограничивается демиелинизирующей областью. Сообщалось о валлеровской дегенерации вне очагов поражения. [34]

В целом, во время острой фазы очаги поражения характеризовались массивной демиелинизацией с относительно сохранением аксонов, связанным с реактивным астроцитозом и инфильтрацией макрофагов. В бляшках хронических поражений основными находками были демиелинизированные поражения с относительной сохранностью аксонов и четко очерченными краями. А миелиновые макрофаги накапливаются по краям бляшек и остаются неактивными [35].

Диагноз [ править ]

Диагностика тумефактивного МС обычно проводится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и протонной МР-спектроскопии (H-MRS). Диагностика затруднена, поскольку опухолевый РС может имитировать клинические и МРТ-характеристики глиомы или церебрального абсцесса. Однако, по сравнению с опухолями и абсцессами, опухолевые поражения имеют усиление открытого кольца в отличие от полного увеличения кольца. [1] Даже при наличии этой информации для точной диагностики опухолевого рассеянного склероза необходимо использовать несколько технологий визуализации вместе с биохимическими тестами. [36]

Тумефактивная демиелинизация отличается от опухоли наличием множественных поражений, отсутствием коркового поражения и уменьшением размера поражения или обнаружением новых очагов при серийной визуализации [37]. В спинном мозге могут появиться опухолевые образования, что еще больше затрудняет диагностику. [38]

Магнитно-резонансная томография [ править ]

Диагностика МРТ основана на поражениях, которые распространяются во времени и пространстве, а это означает, что существует несколько эпизодов, состоящих из более чем одной области. [39] Существует два вида МРТ, используемых в диагностике опухолевого рассеянного склероза: Т1-взвешенная визуализация и Т2-взвешенная визуализация. Используя T1-взвешенную визуализацию, поражения отображаются с низкой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения выглядят темнее, чем остальная часть мозга. Используя T2-взвешенную визуализацию, поражения появляются с высокой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения выглядят белыми и ярче, чем остальная часть мозга. Когда Т1-взвешенное изображение усилено контрастом за счет добавления гадолиния, усиление открытого кольца можно рассматривать как белое кольцо вокруг поражения. [40]Более конкретная МРТ, восстановление с инверсией затухания жидкости (FLAIR), МРТ показывает интенсивность сигнала мозга. У субъектов с опухолевым рассеянным склерозом может наблюдаться уменьшение диффузии белого вещества в пораженный участок мозга. [11]

Протонная МР-спектроскопия [ править ]

Протонная (H +) МР-спектроскопия (H-MRS) определяет биохимические изменения в головном мозге, такие как количество продуктов метаболизма нервной ткани, включая холин , креатин , N-ацетиласпартат (NAA), подвижные липиды и молочную кислоту .

Когда происходит демиелинизация, происходит разрушение клеточных мембран, что приводит к увеличению уровня холина. NAA специфичен для нейронов, и, таким образом, снижение концентрации NAA указывает на дисфункцию нейронов или аксонов. Таким образом, уровни холина и NAA можно измерить, чтобы определить, есть ли в головном мозге демиелинизирующая активность и воспаление.

Обычно соотношение холина и NAA используется в качестве биомаркера [41], оно выше в глиомах, чем в поражениях TDL или MS [42].

Лечение [ править ]

Было обнаружено, что типичные опухолевидные поражения чувствительны к кортикостероидам из-за их иммунодепрессивных и противовоспалительных свойств. Они восстанавливают гематоэнцефалический барьер и вызывают гибель Т-клеток. [13]

Стандартного лечения не существует, но практикующие врачи, кажется, применяют внутривенные кортикостероиды с последующим плазмаферезом и циклофосфамидом в неответных случаях [43]

Сообщалось, что плазмаферез работает даже при отсутствии ответа на кортикостероиды [44]

Агенты, модифицирующие болезнь [ править ]

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, которые снижают частоту и тяжесть рецидивов примерно на 35% и уменьшают рост поражения. [45] К сожалению, они в основном тестируются на RRMS, и его эффект при опухолевых поражениях неизвестен. Основными из них являются интерферон бета (IFN-бета), глатирамера ацетат и митоксантрон.

Плазмаферез работает, по крайней мере, в некоторых случаях [46]

Лечение симптомов [ править ]

Из-за широкого спектра симптомов, с которыми сталкиваются люди с РС, лечение каждого пациента с РС варьируется в зависимости от степени симптомов.

Спастичность [ править ]

Лечение спастичности варьируется от физической активности до приема лекарств. Физическая активность включает растяжку, аэробные упражнения и техники релаксации. В настоящее время мало кто понимает, почему эти физические нагрузки помогают уменьшить спастичность. Лечебные процедуры включают баклофен , диазепам и дантролен, который расслабляет мышцы. Дантролен имеет множество побочных эффектов и поэтому обычно не является препаратом первого выбора при лечении спастичности. Побочные эффекты включают головокружение, тошноту и слабость. [13]

Усталость [ править ]

Усталость - распространенный симптом, влияющий на повседневную жизнь людей с рассеянным склерозом. Для уменьшения утомляемости обычно рекомендуют изменить образ жизни. К ним относятся частый сон и выполнение упражнений. Больным РС, которые курят, также рекомендуется бросить курить. Фармакологическое лечение включает антидепрессанты и кофеин. С аспирином также экспериментировали, и, судя по данным клинических испытаний, пациенты с РС предпочитали использовать аспирин по сравнению с плацебо в тесте. Одна из гипотез состоит в том, что аспирин влияет на гипоталамус и может влиять на восприятие усталости, изменяя высвобождение нейротрансмиттеров и вегетативные реакции. [13]

Когнитивная дисфункция [ править ]

Не существует одобренных препаратов для лечения когнитивной дисфункции, однако некоторые методы лечения показали связь с улучшением когнитивной функции. Одним из таких средств лечения является гинкго билоба , трава, обычно используемая пациентами с болезнью Альцгеймера . [13]

Эпидемиология [ править ]

Приблизительно 2 миллиона человек в мире страдают рассеянным склерозом [47]. Случаи опухолевого рассеянного склероза составляют 1-2 из 1000 случаев рассеянного склероза. Это означает, что только около 2000 человек в мире страдают опухолевым рассеянным склерозом. Среди этих случаев процент пораженных женщин выше, чем мужчин. Средний возраст дебюта - 37 лет. [36]

Как и в случае с обычным РС, существуют различия по полу, этнической принадлежности и географическому положению. Согласно эпидемиологическим исследованиям, пациенток с РС примерно в 3 раза больше, чем мужчин, что указывает на возможность повышенного риска из-за гормонов. Среди различных этнических групп РС является наиболее распространенным среди кавказцев и, по-видимому, чаще встречается на широтах выше 40 °, чем на экваторе. Хотя эти ассоциации были сделаны, до сих пор неясно, как они приводят к повышенному риску развития рассеянного склероза. [48]

Солитарный склероз [ править ]

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными очагами. Отсюда и название «опухолевый рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется само по себе, это называется «солитарный склероз».

Этот вариант был впервые предложен (2012 г.) исследователями Mayo Clinic. [4], хотя об этом примерно в то же время сообщили и другие группы. [49] [50] Он определяется как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, подобную первично-прогрессирующему РС, [51] [52] [53] и в настоящее время рассматриваются как разновидность тумефактивного рассеянного склероза . [5] Некоторые группы сообщили о некоторой реакции этого варианта на биотин [54]

одиночное поражение моста [ править ]

Синдром, состоящий в единичных поражениях, равномерно расположенных вдоль связующего звена тройничного нерва, вызывающих невралгию тройничного нерва (TN). Они имеют сходные клинические признаки с MS-TN, но с единственным поражением моста. [55]

Демиелинизирующая псевдоопухоль, связанная с антителами к MOG [ править ]

Основная статья: энцефаломиелит, связанный с анти-MOG

Некоторые случаи анти-MOG удовлетворяют требованиям рассеянного склероза (поражения, распространенные во времени и пространстве), и поэтому традиционно считаются случаями рассеянного склероза. После открытия болезни против MOG эта классификация пересматривается. [56]

См. Также [ править ]

  • Идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания
  • Злокачественный рассеянный склероз
  • Острый рассеянный склероз Марбурга

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Ся Л., Лин С., Ван З., Ли С., Сюй Л., Ву Дж., Хао С., Гао К. (2009). «Тумефактивные демиелинизирующие поражения: девять случаев и обзор литературы». Neurosurg Ред . 32 (2): 171–179. DOI : 10.1007 / s10143-009-0185-5 . PMID  19172322 . S2CID  1063158 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Kaeser, MA, Scali, F., Lanzisera, FP, Bub, GA, и Kettner, NW. Тумефактивный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема. Журнал хиропрактики 10 : 29-35 (2011).
  3. ^ Кылыч А.К., Kurne AT, Огуз KK, Soylemezoglu F, Karabudak R (2013). «Массовые поражения головного мозга: опухоль или рассеянный склероз? Клинические и визуальные характеристики и курс из единого справочного центра» (PDF) . Turk Neurosurg . 23 (6): 728–35. DOI : 10,5137 / 1019-5149.JTN.7690-12.3 (неактивный 2021-01-11). PMID 24310455 . Проверено 19 марта 2020 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 года ( ссылка )
  4. ^ a b Schmalstieg WF, Keegan BM, Weinshenker BG (февраль 2012 г.). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–4. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318247cc8c . PMID 22323754 . S2CID 52859541 .  
  5. ^ a b Хименес Аранго JA, Урибе Урибе CS, Торо Гонсалес G (2013). «Менее известные миелин-связанные расстройства: очаговые опухолевидные демиелинизирующие поражения» . Неврология . 30 (2): 97–105. DOI : 10.1016 / j.nrl.2013.06.004 . PMID 24094691 . 
  6. ^ Kalavakunta, Jagadeesh K .; Токала, Хемасри; Лорке, Марк (01.08.2011). «Одиночное поражение в магнитно-резонансной томографии: опухоль против рассеянного склероза». Американский журнал медицинских наук . 342 (2): 168. DOI : 10,1097 / MAJ.0b013e318200d247 . ISSN 1538-2990 . PMID 21799469 .  
  7. ^ Мур GRW, Esiri MM (2011). «Патология рассеянного склероза и родственные заболевания». Диагностическая гистопатология . 17 (5): 225–231. DOI : 10.1016 / j.mpdhp.2011.02.001 .
  8. ^ a b c d Рудик, Р. А. Современная диагностика и лечение рассеянного склероза. Пенсильвания: Справочники в Health Care Co., 2004. Печать.
  9. ^ Kaeser Марта А., Скали Франк, Lanzisera Франк П., Bub Гленн А., Кеттнер Norman W. (2011). «Тумефактивный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема» . Журнал хиропрактики . 10 (1): 29–35. DOI : 10.1016 / j.jcm.2010.08.002 . PMC 3110404 . PMID 22027206 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Ямада Со, Меррит Ямада Шоко, Накагути Хироши, Мураками Минеко, Хоя Кацуми, Мацуно Акира, Ямадзаки Кадзуто, Исида Ясуо (2012). «Опухолевый рассеянный склероз, требующий срочной биопсии и гистологического исследования для подтверждения диагноза: описание случая» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 6 (9): 104. DOI : 10,1186 / 1752-1947-6-104 . PMC 3337287 . PMID 22483341 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ a b c Якуб Хусам А., Аль-Кудахл Заид А., Ли Хьюи-Джен, Байсре Ада, Суая Низар (2011). «Тумефактивный рассеянный склероз, проявляющийся как острый ишемический инсульт» . Журнал сосудистой и интервенционной неврологии . 4 (2): 21–23. PMC 3317283 . PMID 22518267 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ Первс Д., Огастин, GJ, Фитцпатрик, Д., Холл, туалет, LaMantia, AS, и Белый, LE Neuroscience. Сандерленд: Sinauer Associates Inc., США, 2010. Печать.
  13. ^ а б в г д Крейтон Х. Дж., Россман Х. С. (2006). «Управление симптомами рассеянного склероза: мультимодальный подход». Клиническая терапия . 28 (4): 445–460. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2006.04.005 . PMID 16750459 . 
  14. ^ Pelletier J., Suchet L., Witjas T .; и другие. (2001). «Продольное исследование каллозальной атрофии и межполушарной дисфункции при ремиттирующем рассеянном склерозе» . Arch Neurol . 58 (1): 105–111. DOI : 10,1001 / archneur.58.1.105 . PMID 11176943 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ Balloy G et al. Первый опухолевидный рассеянный склероз: клинические проявления и среднесрочные результаты у 87 пациентов. J Neurol. 27 июля 2018 г. doi: 10.1007 / s00415-018-8984-7
  16. ^ Джамир Питтон Риссардо, Ана Летисия Форнари Капрара, Управление рецидивирующим опухолевым рассеянным склерозом: отчет о болезни и обзор литературы, Asian J Neurosurg. 2018 июль-сен; 13 (3): 893–896. DOI: 10.4103 / ajns.AJNS_94_18
  17. ^ Weinshenker Brian G (2015). «Тумефактивные демиелинизирующие поражения: характеристики отдельных поражений, отдельных пациентов или отдельного заболевания?» . Мульт Склер . 21 (13): 1746–1747. DOI : 10.1177 / 1352458515603801 . PMID 26362899 . S2CID 31749314 .  
  18. ^ Хармел Дж, Ringelstein М, Ingwersen Дж, Mathys С, Н Goebels, Гартунг HP, Иаира S, Актас вывода (декабрь 2014). «Связанное с интерфероном-β опухолевое поражение головного мозга у пациента европеоидной расы с оптическим невромиелитом и клиническая стабилизация с применением тоцилизумаба» . BMC Neurol . 14 (1): 247. DOI : 10,1186 / s12883-014-0247-3 . PMC 4301061 . PMID 25516429 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^ Bomprezzi Роберто Пауэрс J. Michael (2011). «IFNβ-1b может серьезно усугубить японский оптико-спинномозговой РС в спектре нейромиелита зрительного нерва. Японский оптико-спинномозговой РС: это РС или оптический нейромиелит, и требует ли ответ лечения?» Неврология . 77 (2): 195–196. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318219dde5 . PMID 21747078 . S2CID 44282040 .  
  20. ^ Кадзуо Fujihara MD, Misu Tatsuro (2015). «AQP4 при биопсии демиелинизирующих поражений как диагностический ключ к NMOSD и MS». Неврология . 84 (2): 110–111. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000001135 . PMID 25503619 . S2CID 46224141 .  
  21. ^ Ujjawal R; и другие. (2016). «Невромиелит зрительного спектра расстройства с опухолевой демиелинизацией, имитирующей рассеянный склероз: редкий случай» . Передний. Neurol . 7 : 73. DOI : 10,3389 / fneur.2016.00073 . PMC 4862986 . PMID 27242658 .  
  22. ^ Ханда Рахул (2014). «Тумефактивная демиелинизация: редкое проявление ВИЧ» (PDF) . Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения . 7 (4).
  23. ^ Икеда Кен; и другие. (2011). «Повторные не усиливающие опухолевидные поражения у пациента с расстройством оптического спектра нейромиелита» . Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. DOI : 10.2169 / internalmedicine.50.4295 . PMID 21532234 . 
  24. ^ Broadfoot Jack R (2015). «Паранеопластическая опухолевидная демиелинизация на фоне комбинированного рака зародышевых клеток». Pract Neurol . 15 (6): 451–455. DOI : 10.1136 / practneurol-2015-001146 . PMID 26088612 . S2CID 207025048 .  
  25. ^ Ван Хейвер, Энн-Софи; Дебрюйн, Фредерик; Сандерс, Катриен; Ферстаппен, Анник (март 2020 г.). «Паранеопластическая опухолевидная демиелинизация у 47-летнего мужчины с семиномой». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 42 : 102060. DOI : 10.1016 / j.msard.2020.102060 . PMID 32217464 . 
  26. ^ Вакнин-Dembinsky; и другие. (Янв 2015). «Тумефактивная демиелинизация после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)». J Neurol Sci . 348 (1–2): 256–8. DOI : 10.1016 / j.jns.2014.11.016 . PMID 25499758 . S2CID 27198266 .  
  27. ^ Hellmann MA (2014). «Тумефактивная демиелинизация и злокачественное течение у пациента с рассеянным склерозом во время и после терапии финголимодом». Журнал неврологических наук . 344 (1–2): 193–197. DOI : 10.1016 / j.jns.2014.06.013 . PMID 25001515 . S2CID 31127510 .  
  28. ^ Ли ЮаньКай; и другие. (2014). «Тумефактивный рассеянный склероз у пациента, принимающего финголимод» . Неврология . 82 (10): 226.
  29. ^ Harirchian MH; и другие. (2015). «Возникновение тумефактивного рассеянного склероза после переключения терапии с интерферона-бета на финголимод; описание случая». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 4 (5): 400–402. DOI : 10.1016 / j.msard.2015.05.007 . PMID 26346786 . 
  30. Перейти ↑ Steinhoff Timothy B, Scott Thomas F (2015). «Тумефактивная демиелинизация с некрозом белого вещества после прекращения лечения натализумабом». Неврологические случаи . 2 (1).
  31. ^ Масаки; и другие. (2014). «Паттерны усиления гадолиния в опухолевых демиелинизирующих поражениях: корреляция с результатами биопсии головного мозга и патофизиологией». Журнал неврологии . 261 (10): 1902–1910. DOI : 10.1007 / s00415-014-7437-1 . PMID 25034274 . S2CID 8689114 .  
  32. ^ Антонелла; и другие. (2014). «Биопсия под контролем нейронавигации для дифференциальной диагностики псевдотуморальных демиелинизирующих поражений головного мозга» . Междисциплинарная нейрохирургия . 1 (3): 44–46. DOI : 10.1016 / j.inat.2014.04.002 .
  33. ^ Kantorová Е, Marcinek Дж, Zeleňák К, Кантор К, Михалик Дж, Sivak Ш., Kurča Е, Планка L (2015). «Тумефактивная демиелинизация спинного мозга: история болезни» . Спинной мозг . 53 (12): 877–880. DOI : 10.1038 / sc.2015.52 . PMID 26123208 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  34. ^ Сказал А .; и другие. (2016). «Харди и др . Валлеровская дегенерация кортикоспинального тракта после опухолевой демиелинизации: обычная и расширенная магнитно-резонансная томография» . Канадский журнал неврологических наук . 43 (5): 726–727. DOI : 10,1017 / cjn.2016.253 . PMID 27417915 . 
  35. Перейти ↑ Sun C, Liu J, Gui Q, Lu D, Qi X (2014). «Анализ патологической характеристики острых и хронических опухолевых демиелинизирующих поражений головного мозга». Чжунхуа И Сюэ За Чжи . 94 (45): 3557–3561. PMID 25622833 . 
  36. ^ a b Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, et al. (2008). «Клинико-рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза» . Мозг . 131 (7): 1759–1775. DOI : 10,1093 / мозг / awn098 . PMC 2442427 . PMID 18535080 .  
  37. ^ Йиу Е.М., Лафлин S, Verhey LH, Banwell BL (2013). «Клиническая и магнитно-резонансная томография (МРТ) различия между опухолевой демиелинизацией и опухолями головного мозга у детей». J Child Neurol . 29 (5): 654–65. DOI : 10.1177 / 0883073813500713 . PMID 24092896 . S2CID 30737521 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  38. ^ Мамилли, Ахмед; Аслан, Асала; Адиб, Нимер; Аль Асфари, Айя; Куэльяр, Хьюго (23 января 2020 г.). «Опухолевый рассеянный склероз шейного отдела спинного мозга: отчет о редком случае» . Cureus . 12 (1): e6754. DOI : 10,7759 / cureus.6754 . PMC 7039350 . PMID 32140322 .  
  39. ^ Тинторе М., Ровира А., Мартинекс М.Дж., Рио Дж., Диас-Виллослада П., Бриева Л .; и другие. (2000). «Изолированные демиелинизирующие синдромы: сравнение различных критериев МРТ для прогнозирования перехода в клинически определенный рассеянный склероз». AJNR Am J Neuroradiol . 21 (4): 702–706. PMID 10782781 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Takeuchi Т., Огура М., Сато М., Kawai Н., Tanihata Х., Takasaka И., Минамигуси Х., Накаи М., Итакура Т. (2008). «Поздний опухолевый рассеянный склероз». Radiat Med . 26 (9): 549–552. DOI : 10.1007 / s11604-008-0273-4 . PMID 19030964 . S2CID 29452956 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Sajja BR, Волинский JS, Нараяна PA (2009). «Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при рассеянном склерозе» . Neuroimaging Clin N Am . 19 (1): 45–58. DOI : 10.1016 / j.nic.2008.08.002 . PMC 2615006 . PMID 19064199 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Риотаро Икегучи и др., Протонная магнитно-резонансная спектроскопия отличает опухолевидные демиелинизирующие поражения от глиом, рассеянный склероз и связанные с ним заболевания, август 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.08.025
  43. ^ Кристен Крыско и др. Клинический курс, радиологические особенности и ответ на лечение у пациентов с опухолевыми демиелинизирующими поражениями в Торонто. Неврология 2015; т. 84 нет. 14 Приложение P4.018.
  44. ^ Шейли Шах, Шэрон Столл, Томас Лейст, Плазмаферез при устойчивой к кортикостероидам острой диссеминированной демиелинизации: отчет о двух случаях у взрослых, Неврология, 2015; 84 нет. 14 Приложение P4.048
  45. ^ White LJ, Dressendorfer RH (2004). «Физические упражнения и рассеянный склероз». Sports Med . 34 (15): 1077–100. DOI : 10.2165 / 00007256-200434150-00005 . PMID 15575796 . S2CID 27787579 .  
  46. ^ Лью К .; и другие. (2016). «Роль терапевтического обмена плазмы в лечении опухолевого рассеянного склероза, связанного с низким уровнем CD4 и CD8» . Case Rep Neurol . 8 (2): 179–184. DOI : 10.1159 / 000448704 . PMC 5043263 . PMID 27721782 .  
  47. ^ Peterson JW, Trapp BD (2005). «Нейропатобиология рассеянного склероза». Neurol Clin . 23 (1): 107–129. DOI : 10.1016 / j.ncl.2004.09.008 . PMID 15661090 . 
  48. ^ Национальное общество рассеянного склероза. «Эпидемиология рассеянного склероза» . Проверено 17 ноября 2012 .
  49. ^ Lattanzi S (2012). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393, ответ автора 393. doi : 10.1212 / 01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID 22826546 . 
  50. ^ Ayrignac Х, Карр-Dalliere С, Хомайером Р, Р Labauge (2013). «Солитарный склероз: прогрессирующая миелопатия от солитарного демиелинизирующего поражения. Новое образование?». Acta Neurol Belg . 113 (4): 533–4. DOI : 10.1007 / s13760-013-0182-х . PMID 23358965 . S2CID 17631796 .  
  51. ^ Шмальштиг Уильям Ф., Киган Б. Марк, Вайншенкер Брайан Г. (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 78 (8): 540–544. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318247cc8c . PMID 22323754 . S2CID 52859541 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Lattanzi Simona, Одиночные (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения» . Неврология . 79 (4): 393. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID 22826546 . 
  53. ^ Rathnasabapathi Devipriya, Elsone Лиен, Кришнан Анит, Молодой Каролин, Ларнер Андрей, Иаков Ана (2015). «Солитарный склероз: прогрессирующий неврологический дефицит из-за пространственно изолированного демиелинизирующего поражения: дополнительный отчет» . Журнал медицины спинного мозга . 38 (4): 551–555. DOI : 10.1179 / 2045772314Y.0000000283 . PMC 4612213 . PMID 25615515 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  54. ^ Кристин Лебрен, Микаэль Коэн, Лидиан Мондо, Ксавье Эйриньяк, Пьер Лабож, Отчет о случае солитарного склероза: это действительно рассеянный склероз. Неврология и терапия, стр. 1–5, 24 августа 2017 г.
  55. ^ Тохьяма, Сараса и др., Невралгия тройничного нерва, связанная с одиночным поражением моста, БОЛЬ: 9 декабря 2019 г., DOI: 10.1097 / j.pain.0000000000001777
  56. ^ Yaqing Шу Youming Длинные Shisi Ван Wanming Ху Цзянь Чжоу Huiming Сю Чен Чен Yangmei Ou Zhengqi Лу Александр Юрьевич Lau Синьхуа Ю. Г. Аллан Kermode Вэй Цю, Brain гистопатологическая исследование и прогноз в MOG антитело-ассоциированного демиелинизирующих псевдоопухоли, 8 января 2019, HTTPS : //doi.org/10.1002/acn3.712