Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с VEGF-C )
Перейти к навигации Перейти к поиску
VEGFC
Белок VEGFC PDB 2X1W.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2X1W , 2X1X , 4BSK

Идентификаторы
ПсевдонимыVEGFC , Flt4-L, LMPH1D, VRP, фактор роста эндотелия сосудов C, LMPHM4
Внешние идентификаторыOMIM : 601528 MGI : 109124 HomoloGene : 3962 GeneCards : VEGFC
Расположение гена ( человек )
Хромосома 4 (человек)
Chr.Хромосома 4 (человек) [1]
Хромосома 4 (человек)
Геномное расположение VEGFC
Геномное расположение VEGFC
Группа4q34.3Начинать176 683 538 п.н. [1]
Конец176 792 922 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE VEGFC 209946 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• хемоаттрактантной активность
• ГО: связывание белка 0001948
• активность фактора роста
• фактор роста сосудистого эндотелия рецепторов 3 связывания
• сосудистого эндотелиального фактора роста рецептора связывания
Сотовый компонент• внеклеточная область
• мембрана
• просвет альфа-гранул тромбоцитов
• внеклеточное пространство
Биологический процесс• негативная регуляция пролиферации клеточной популяции
• позитивная регуляция пролиферации нейробластов
• позитивная регуляция секреции белка
• субстрат-зависимая миграция клеток
• передача сигнала
• позитивная регуляция аутофосфорилирования белка
• развитие многоклеточного организма
• морфогенез эмбрионального эпителия
• позитивная регуляция клеточного матрикса адгезия
• позитивная регуляция хемотаксиса тучных клеток
• позитивная регуляция миграции эндотелиальных клеток кровеносных сосудов
• позитивная регуляция деления клеток
• индукция положительного хемотаксиса
• дегрануляция тромбоцитов
• позитивная регуляция фосфорилирования пептидил-тирозина
• негативная регуляция артериального давления
• позитивная регуляция пролиферации клеточной популяции
• позитивная регуляция лимфангиогенеза
• регуляция сигнального пути рецептора фактора роста эндотелия сосудов
• ответ на лекарственное средство
• дифференцировка клеток
• позитивная регуляция пролиферации эпителиальных клеток
• морфогенез органов животных
• позитивный хемотаксис
• ангиогенез
• ответ на гипоксию
• позитивная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток
• позитивная регуляция ангиогенеза
• клеточный ответ на фактор ингибирования лейкемии
• сигнальный путь рецептора фактора роста эндотелия сосудов
• регуляция активности сигнального рецептора
• позитивная регуляция фосфорилирования белка
• ростковый ангиогенез
• сигнальный путь фактора роста эндотелия сосудов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7424

22341

Ансамбль

ENSG00000150630

ENSMUSG00000031520

UniProt

P49767

P97953

RefSeq (мРНК)

NM_005429

NM_009506

RefSeq (белок)

NP_005420

NP_033532

Расположение (UCSC)Chr 4: 176.68 - 176.79 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста эндотелия сосудов C ( VEGF-C ) представляет собой белок, который является членом семейства фактора роста тромбоцитов / фактора роста эндотелия сосудов (PDGF / VEGF). Это кодируется в организме человека с помощью VEGFC гена , который расположен на хромосоме 4q34. [4]

Функции [ править ]

Основная функция VEGF-C - способствовать росту лимфатических сосудов ( лимфангиогенез ). Он действует на лимфатические эндотелиальные клетки (LEC) главным образом через рецептор VEGFR-3, способствуя выживанию, росту и миграции. Он был открыт в 1996 году в качестве лиганда орфанного рецептора VEGFR-3. [5] Вскоре после этого было показано, что он является специфическим фактором роста лимфатических сосудов в различных моделях. [6] [7] Однако, помимо воздействия на лимфатические сосуды, он также может способствовать росту кровеносных сосудов и регулировать их проницаемость. Воздействие на кровеносные сосуды может быть опосредовано его первичным рецептором VEGFR-3 [8]или его вторичный рецептор VEGFR-2 . Помимо сосудистых мишеней, VEGF-C также важен для нервного развития [9] и регуляции артериального давления. [10] Было высказано предположение, что VEGFC является морфогеном, но не хемотаксическим фактором предшественников лимфатических эндотелиальных клеток. [11]

Было высказано предположение, что VEGFC может формировать паттерны Тьюринга для регулирования лимфангиогенеза у эмбрионов рыбок данио посредством взаимодействия с коллагеном I и MMP2 . [12]

Биосинтез [ править ]

VEGF-C представляет собой димерный секретируемый белок, который подвергается сложному протеолитическому созреванию, что приводит к множественным процессинговым формам. После трансляции VEGF-C состоит из трех доменов: центрального гомологического домена VEGF (VHD), N-концевого домена (пропептид) и C-концевого домена (пропептида). [13] Он упоминается как «нерасщепленный VEGF-C» и имеет размер примерно 58 кДа. Первое расщепление (которое происходит уже до секреции) происходит между VHD и С-концевым доменом и опосредуется конвертазами пропротеина . [14] Однако образовавшийся белок по-прежнему удерживается дисульфидными связями и остается неактивным (хотя он уже может связывать VEGFR-3). [15]Эту форму называют «промежуточной формой» или про-VEGF-C, и она состоит из двух полипептидных цепей 29 и 31 кДа. Чтобы активировать VEGF-C, должно произойти второе расщепление между N-концевым пропептидом и VHD. Это расщепление может быть осуществлено либо путем ADAMTS3 , [15] плазмина , [16] KLK3 / ПСА или катепсина D . [17] По мере прогрессирования созревания сродство VEGF-C как к VEGFR-2, так и к VEGFR-3 увеличивается, и только полностью процессированные зрелые формы VEGF-C обладают значительным сродством к VEGFR-2. [13]

Связь с VEGF-D [ править ]

Ближайшим структурным и функциональным родственником VEGF-C является VEGF-D . [18] Однако, по крайней мере , у мышей, VEGF-C является абсолютно необходимым для развития лимфатической системы , [19] , тогда как VEGF-D , как представляется ненужным. [20] Верно ли это для людей, неизвестно, потому что между человеческим и мышиным VEGF-D есть существенные различия. [21]

Актуальность болезни [ править ]

В меньшинстве лимфедемы пациентов, состояние вызвано мутацией в гене VEGFC [22] и VEGFC является потенциальным средством для лечения лимфедемы , [23] [24] , даже при том , что лежащая в основе молекулярной причина появляется чаще в VEGF - Рецептор -3 вместо самого VEGF-C. [25] Поскольку при болезни Милроя (наследственная лимфедема I типа) мутирован только один аллель, не все молекулы VEGFR-3 нефункциональны, и считается, что большое количество VEGF-C может компенсировать мутировавшие нефункциональные рецепторы. за счет увеличения уровня передачи сигналов остальных функциональных рецепторов. [26]Поэтому VEGF-C разработан как лекарство от лимфедемы под названием лимфактин. [27] Также косвенно VEGF-C может быть ответственным за наследственную лимфедему: редкий синдром Хеннекама может быть результатом неспособности мутировавшего CCBE1 помогать протеазе ADAMTS3 в активации VEGF-C. [15] В то время как недостаток VEGF-C приводит к лимфедему, продукция VEGF-C участвует в лимфангиогенезе и метастазировании опухоли . Экспрессия VEGF-C опухолями индуцирует пери-опухолевый и внутриопухолевый лимфангиогенез, что сильно способствует метастатическому распространению опухолевых клеток. [28] [29]VEGF-C в первую очередь стимулирует лимфангиогенез, активируя VEGFR-3, но при определенных условиях он также может действовать непосредственно на кровеносные сосуды, способствуя ангиогенезу опухоли. [8] [30]

Эволюция [ править ]

Семейство PDGF настолько тесно связано с семейством VEGF, что их иногда объединяют в семейство PDGF / VEGF. У беспозвоночных молекулы из этих семейств нелегко отличить друг от друга и в совокупности называются PVF (PDGF / VEGF-подобные факторы роста. [31]) Сравнение человеческих VEGF с этими PVF позволяет сделать выводы о структуре предковых молекул. , которые кажутся более близкими к сегодняшнему лимфангиогенному VEGF-C, чем к другим членам семейства VEGF, и, несмотря на их большое эволюционное расстояние, все еще способны взаимодействовать с рецепторами VEGF человека. PVF в Drosophila melanogaster выполняют функции по миграции гемоцитов [ 32]и PVFs у медузы Podocoryne carnea для развития щупалец и желудочно-сосудистого аппарата. [33] Однако функция PVF-1 нематоды Caenorhabditis elegans неизвестна [31]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000150630 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Паавонен К., Хорелли-Куйтунен Н., Чилов Д., Кукк Е., Пеннанен С., Каллиониеми О. П. и др. (Март 1996 г.). «Новые гены фактора роста эндотелия сосудов человека VEGF-B и VEGF-C локализуются в хромосомах 11q13 и 4q34 соответственно». Тираж . 93 (6): 1079–82. DOI : 10.1161 / 01.CIR.93.6.1079 . PMID 8653826 . 
  5. ^ Joukov V, Pajusola K, Kaipainen A, Chilov D, Lahtinen I, Kukk E, et al. (Январь 1996 г.). «Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для рецепторных тирозинкиназ Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2)» . Журнал EMBO . 15 (2): 290–98. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00359.x . PMC 449944 . PMID 8617204 .  
  6. ^ Oh SJ, Jeltsch MM, Birkenhäger R, McCarthy JE, Weich HA, Christ B, et al. (Август 1997 г.). «VEGF и VEGF-C: специфическая индукция ангиогенеза и лимфангиогенеза в дифференцированной хориоаллантоисной мембране птиц». Биология развития . 188 (1): 96–109. DOI : 10,1006 / dbio.1997.8639 . PMID 9245515 . 
  7. ^ Jeltsch M, Kaipainen A, Joukov V, Meng X, Lakso M, Rauvala H и др. (Май 1997 г.). «Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных мышей VEGF-C» . Наука . 276 (5317): 1423–5. DOI : 10.1126 / science.276.5317.1423 . PMID 9162011 . S2CID 21835142 .  
  8. ^ a b Таммела Т., Заркада Г., Валлгард Э, Муртомаки А., Зухтинг С., Вирзениус М. и др. (Июль 2008 г.). «Блокирование VEGFR-3 подавляет ангиогенное разрастание и образование сосудистой сети». Природа . 454 (7204): 656–60. Bibcode : 2008Natur.454..656T . DOI : 10,1038 / природа07083 . PMID 18594512 . S2CID 2251527 .  
  9. ^ Ле бюстгальтеры Б, Barallobre МДж, Homman-Ludiye Дж, Ню А, Wyns S, Таммела Т, и др. (Март 2006 г.). «VEGF-C является трофическим фактором для нейральных предшественников в эмбриональном мозге позвоночных». Природа Неврологии . 9 (3): 340–8. DOI : 10.1038 / nn1646 . PMID 16462734 . S2CID 24197350 .  
  10. ^ Махник А., Нойхофер В., Янч Дж, Дальманн А., Таммела Т., Мачура К. и др. (Май 2009 г.). «Макрофаги регулируют зависящий от соли объем и кровяное давление с помощью механизма буферизации, зависимого от фактора роста С сосудистого эндотелия». Природная медицина . 15 (5): 545–52. DOI : 10.1038 / nm.1960 . PMID 19412173 . S2CID 10526891 .  
  11. ↑ Wertheim KY, Roose T (апрель 2017 г.). «Математическая модель лимфангиогенеза в эмбрионе рыбок данио» . Вестник математической биологии . 79 (4): 693–737. DOI : 10.1007 / s11538-017-0248-7 . PMC 5501200 . PMID 28233173 .  
  12. ↑ Wertheim KY, Roose T (апрель 2019 г.). "Может ли VEGFC формировать паттерны Тьюринга в эмбрионе рыбки данио?" . Вестник математической биологии . 81 (4): 1201–1237. DOI : 10.1007 / s11538-018-00560-2 . PMC 6397306 . PMID 30607882 .  
  13. ^ a b Жуков В., Сорса Т., Кумар В., Йелч М., Клаэссон-Уэлш Л., Цао Ю. и др. (Июль 1997 г.). «Протеолитический процессинг регулирует рецепторную специфичность и активность VEGF-C» . Журнал EMBO . 16 (13): 3898–911. DOI : 10.1093 / emboj / 16.13.3898 . PMC 1170014 . PMID 9233800 .  
  14. ^ Зигфрид G, Basak A, Cromlish JA, Benjannet S, Marcinkiewicz J, Chrétien M, et al. (Июнь 2003 г.). «Секреторный пропротеин конвертирует фурин, PC5 и PC7, активируя VEGF-C для индукции туморогенеза» . Журнал клинических исследований . 111 (11): 1723–32. DOI : 10.1172 / JCI17220 . PMC 156106 . PMID 12782675 .  
  15. ^ a b c Елч М., Яха С.К., Творогов Д., Анисимов А., Леппянен В.М., Холопайнен Т. и др. (Май 2014 г.). «CCBE1 усиливает лимфангиогенез посредством дезинтегрина A и металлопротеазы с опосредованной тромбоспондиновыми мотивами-3 активацией фактора роста эндотелия сосудов-C» . Тираж . 129 (19): 1962–71. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.002779 . PMID 24552833 . 
  16. ^ Макколл Б.К., Baldwin М, Roufail S, Freeman С, Moritz RL, Симпсон RJ, и др. (Сентябрь 2003 г.). «Плазмин активирует лимфангиогенные факторы роста VEGF-C и VEGF-D» . Журнал экспериментальной медицины . 198 (6): 863–8. DOI : 10,1084 / jem.20030361 . PMC 2194198 . PMID 12963694 .  
  17. ^ Jha SK, Rauniyar K, Chronowska E, Mattonet K, Maina EW, Koistinen H, et al. (Май 2019 г.). «KLK3 / PSA и катепсин D активируют VEGF-C и VEGF-D» . eLife . 8 : –44478. DOI : 10.7554 / eLife.44478 . PMC 6588350 . PMID 31099754 .  
  18. ^ Achen MG, Jeltsch M, Kukk E, Mäkinen T, Vitali A, Wilks AF, et al. (Январь 1998 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF-D) является лигандом тирозинкиназного рецептора 2 VEGF (Flk1) и рецептора 3 VEGF (Flt4)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (2): 548–53. Bibcode : 1998PNAS ... 95..548A . DOI : 10.1073 / pnas.95.2.548 . PMC 18457 . PMID 9435229 .  
  19. ^ Karkkainen МДж, Haiko Р, Сайнио К, Partanen J, J Taipale, Петрова ТВ, и др. (Январь 2004 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов С необходим для прорастания первых лимфатических сосудов из эмбриональных вен». Иммунология природы . 5 (1): 74–80. DOI : 10.1038 / ni1013 . PMID 14634646 . S2CID 22078757 .  
  20. ^ Болдуин М.Э., Халфорд М.М., Roufail S, Williams RA, Hibbs ML, Grail D и др. (Март 2005 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов D необходим для развития лимфатической системы» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (6): 2441–9. DOI : 10.1128 / MCB.25.6.2441-2449.2005 . PMC 1061605 . PMID 15743836 .  
  21. ^ Болдуин, ME, Catimel B, Nice EC, Roufail S, Hall NE, Stenvers KL, et al. (Июнь 2001 г.). «Специфичность связывания рецептора фактором роста эндотелия сосудов d у мышей и людей различна» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19166–71. DOI : 10.1074 / jbc.M100097200 . PMID 11279005 . S2CID 41677159 .  
  22. ↑ Бальбоа-Бельтран Э, Фернандес-Сеара М.Дж., Перес-Муньузури А., Лаго Р., Гарсия-Маган С., Коус М.Л. и др. (Июль 2014 г.). «Новая стоп-мутация в гене фактора роста эндотелия сосудов С (VEGFC) приводит к болезни Милроя». Журнал медицинской генетики . 51 (7): 475–8. DOI : 10.1136 / jmedgenet-2013-102020 . PMID 24744435 . S2CID 6613861 .  
  23. ^ Enholm B, Karpanen T, Jeltsch M, Kubo H, Stenback F, Prevo R и др. (Март 2001 г.). «Аденовирусная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов С вызывает лимфангиогенез в коже» . Циркуляционные исследования . 88 (6): 623–9. DOI : 10.1161 / 01.RES.88.6.623 . PMID 11282897 . S2CID 28806663 .  
  24. ^ Хонконен KM, Visuri MT, Тервала TV, Халонен PJ, Койвисто M, Lähteenvuo MT и др. (Май 2013). «Перенос лимфатических узлов и лечение перинодальным лимфатическим фактором роста лимфедемы». Анналы хирургии . 257 (5): 961–7. DOI : 10.1097 / SLA.0b013e31826ed043 . PMID 23013803 . S2CID 2042145 .  
  25. ^ Brouillard P, Boon L, M Vikkula (март 2014). «Генетика лимфатических аномалий» . Журнал клинических исследований . 124 (3): 898–904. DOI : 10.1172 / JCI71614 . PMC 3938256 . PMID 24590274 .  
  26. ^ Karkkainen МДж, Saaristo А, Юссила л, карила К.А., Лоуренс ИС, Pajusola К, и др. (Октябрь 2001 г.). «Модель генной терапии наследственной лимфедемы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (22): 12677–82. Bibcode : 2001PNAS ... 9812677K . DOI : 10.1073 / pnas.221449198 . PMC 60113 . PMID 11592985 .  
  27. ^ Herantis Pharma (2014-07-21). «Лимфактин® от лимфедемы». Отсутствует или пусто |url=( справка )
  28. ^ Скобе М., Хавигорст Т., Джексон Д.Г., Прево Р., Джейнс Л., Веласко П. и др. (Февраль 2001 г.). «Индукция лимфангиогенеза опухоли с помощью VEGF-C способствует метастазированию рака груди». Природная медицина . 7 (2): 192–8. DOI : 10.1038 / 84643 . PMID 11175850 . S2CID 26090359 .  
  29. ^ Mandriota SJ, Jussila L, Jeltsch M, Compagni A, Baetens D, Prevo R и др. (Февраль 2001 г.). «Лимфангиогенез, опосредованный фактором роста эндотелия сосудов С, способствует метастазированию опухоли» . Журнал EMBO . 20 (4): 672–82. DOI : 10.1093 / emboj / 20.4.672 . PMC 145430 . PMID 11179212 .  
  30. ^ Творогов Д., Анисимов А., Чжэн В., Леппянен В.М., Таммела Т., Лауринавичюс С. и др. (Декабрь 2010 г.). «Эффективное подавление образования сосудистой сети за счет комбинации антител, блокирующих связывание лиганда VEGFR и димеризацию рецептора». Раковая клетка . 18 (6): 630–40. DOI : 10.1016 / j.ccr.2010.11.001 . PMID 21130043 . 
  31. ^ a b Tarsitano M, De Falco S, Colonna V, McGhee JD, Persico MG (февраль 2006 г.). «Ген pvf-1 C. elegans кодирует PDGF / VEGF-подобный фактор, способный связывать рецепторы VEGF млекопитающих и индуцировать ангиогенез». Журнал FASEB . 20 (2): 227–33. DOI : 10,1096 / fj.05-4147com . PMID 16449794 . S2CID 31963203 .  
  32. ^ Хейно ТИ, Kärpänen Т, Вальстрём G, Pulkkinen М, Эриксон U, Alitalo К, Руса С (ноябрь 2001 года). «Гомолог рецептора VEGF дрозофилы экспрессируется в гемоцитах». Механизмы развития . 109 (1): 69–77. DOI : 10.1016 / S0925-4773 (01) 00510-X . PMID 11677054 . S2CID 14074572 .  
  33. ^ Seipel К, Eberhardt М, Р Мюллер, Пеша Е, Yanze Н, Шмид В (октябрь 2004 г.). «Гомологи фактора роста и рецептора эндотелия сосудов, VEGF и VEGFR, у медузы Podocoryne carnea» . Динамика развития . 231 (2): 303–12. DOI : 10.1002 / dvdy.20139 . PMID 15366007 . S2CID 42930371 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Rauniyar K, Jha SK, Jeltsch M (февраль 2018 г.). «Биология фактора роста эндотелия сосудов С в морфогенезе лимфатических сосудов» . Границы биоинженерии и биотехнологии . 6 : 7. DOI : 10.3389 / fbioe.2018.00007 . PMC  5816233 . PMID  29484295 .
  • Кребс Р., Елч М. (июнь 2013 г.). «Лимфангиогенные факторы роста VEGF-C и VEGF-D. Часть 1: Основные принципы и эмбриональное развитие» (PDF) . Lymphologie in Forschung und Praxis . 17 (1): 30–37.
  • Krebs R, Jeltsch M (декабрь 2013 г.). «Умрите лимфангиогенные факторы роста VEGF-C и VEGF-D. Часть 2: Роль VEGF-C и VEGF-D в заболеваниях лимфатической системы» (PDF) . Lymphologie in Forschung und Praxis . 17 (2): 96–104.
  • Орпана А., Сальвен П. (февраль 2002 г.). «Ангиогенные и лимфангиогенные молекулы при гематологических злокачественных новообразованиях». Лейкемия и лимфома . 43 (2): 219–24. DOI : 10.1080 / 10428190290005964 . PMID  11999550 . S2CID  21908151 .
  • Орпана А., Сальвен П. (февраль 2002 г.). «Ангиогенные и лимфангиогенные молекулы при гематологических злокачественных новообразованиях». Лейкемия и лимфома . 43 (2): 219–24. DOI : 10.1080 / 10428190290005964 . PMID  11999550 . S2CID  21908151 .
  • Жуков В., Паюсола К., Кайпайнен А., Чилов Д., Лахтинен И., Кукк Е. и др. (Январь 1996 г.). «Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для рецепторных тирозинкиназ Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2)» . Журнал EMBO . 15 (2): 290–98. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00359.x . PMC  449944 . PMID  8617204 .
  • Жуков В., Паюсола К., Кайпайнен А., Чилов Д., Лахтинен И., Кукк Е. и др. (Апрель 1996 г.). «Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для рецепторных тирозинкиназ Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2)» . Журнал EMBO . 15 (7): 1751. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00521.x . PMC  450088 . PMID  8612600 .
  • Паавонен К., Хорелли-Куйтунен Н., Чилов Д., Кукк Э., Пеннанен С., Каллиониеми О.П. и др. (Март 1996 г.). «Новые гены фактора роста эндотелия сосудов человека VEGF-B и VEGF-C локализуются в хромосомах 11q13 и 4q34 соответственно». Тираж . 93 (6): 1079–82. DOI : 10.1161 / 01.cir.93.6.1079 . PMID  8653826 .
  • Ли Дж., Грей А., Юань Дж., Луох С.М., Авраам Х., Вуд В.И. (март 1996 г.). «Белок, связанный с фактором роста эндотелия сосудов: лиганд и специфический активатор рецептора тирозинкиназы Flt4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (5): 1988–92. Bibcode : 1996PNAS ... 93.1988L . DOI : 10.1073 / pnas.93.5.1988 . PMC  39896 . PMID  8700872 .
  • Жуков В., Сорса Т., Кумар В., Елч М., Клаессон-Уэлш Л., Цао Ю. и др. (Июль 1997 г.). «Протеолитический процессинг регулирует рецепторную специфичность и активность VEGF-C» . Журнал EMBO . 16 (13): 3898–911. DOI : 10.1093 / emboj / 16.13.3898 . PMC  1170014 . PMID  9233800 .
  • Фитц Л.Дж., Моррис Дж. С., Таулер П., Лонг А., Берджесс П., Греко Р. и др. (Июль 1997 г.). «Характеристика мышиного лиганда Flt4 / VEGF-C» . Онкоген . 15 (5): 613–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201191 . PMID  9247316 . S2CID  6795440 .
  • Дунк С., Ахмед А. (апрель 2001 г.). «Экспрессия VEGF-C и активация его рецепторов VEGFR-2 и VEGFR-3 в трофобласте». Гистология и гистопатология . 16 (2): 359–75. Doi : 10.14670 / HH-16.359 . PMID  11332691 .
  • Диас С., Чой М., Алитало К., Рафии С. (март 2002 г.). «Передача сигналов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) -C через FLT-4 (VEGFR-3) опосредует пролиферацию лейкозных клеток, выживаемость и устойчивость к химиотерапии». Кровь . 99 (6): 2179–84. DOI : 10.1182 / blood.V99.6.2179 . PMID  11877295 .
  • Уэда М., Тераи Й., Ямасита Й., Кумагаи К., Уэки К., Ямагути Х. и др. (Март 2002 г.). «Корреляция между экспрессией фактора роста эндотелия С сосудов и фенотипом инвазии в карциномах шейки матки» . Международный журнал рака . 98 (3): 335–43. DOI : 10.1002 / ijc.10193 . PMID  11920583 . S2CID  10276013 .
  • Витте Д., Томас А., Али Н., Карлсон Н., Юнес М. (2002). «Экспрессия рецептора фактора роста эндотелия сосудов-3 (VEGFR-3) и его лиганда VEGF-C в колоректальной аденокарциноме человека». Противораковые исследования . 22 (3): 1463–6. PMID  12168824 .
  • Шоппманн С.Ф., Бирнер П., Штёкль Дж., Кальт Р., Ульрих Р., Каусиг С. и др. (Сентябрь 2002 г.). «Связанные с опухолью макрофаги экспрессируют лимфатические эндотелиальные факторы роста и связаны с перитуморальным лимфангиогенезом» . Американский журнал патологии . 161 (3): 947–56. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 64255-1 . PMC  1867252 . PMID  12213723 .
  • Shin HY, Smith ML, Toy KJ, Williams PM, Bizios R, Gerritsen ME (декабрь 2002 г.). «VEGF-C опосредует индуцированную циклическим давлением пролиферацию эндотелиальных клеток» . Физиологическая геномика . 11 (3): 245–51. DOI : 10.1152 / physiolgenomics.00068.2002 . PMID  12388793 . S2CID  14183060 .
  • Yu DH, Wen YM, Sun JD, Wei SL, Xie HP, Pang FH (март 2002 г.). «[Взаимосвязь между экспрессией фактора роста эндотелия сосудов-C (VEGF-C), ангиогенезом, лимфангиогенезом и лимфатическими метастазами при раке полости рта]». AI Zheng = Aizheng = Китайский журнал рака . 21 (3): 319–22. PMID  12452004 .
  • Накашима Т., Кондо С., Китох Х, Одзава Х, Окита С., Харада Т. и др. (Январь 2003 г.). «Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов С при раке желчного пузыря человека и его связь с метастазами в лимфатические узлы». Международный журнал молекулярной медицины . 11 (1): 33–9. DOI : 10.3892 / ijmm.11.1.33 . PMID  12469214 .
  • Цай П.В., Шиа С.Г., Лин М.Т., Ву К.В., Куо М.Л. (февраль 2003 г.). «Повышение регуляции фактора роста эндотелия сосудов С в клетках рака молочной железы с помощью бета-1 херегулина. Критическая роль пути передачи сигналов p38 / ядерный фактор-каппа B» . Журнал биологической химии . 278 (8): 5750–9. DOI : 10.1074 / jbc.M204863200 . PMID  12471041 . S2CID  40780576 .
  • Масуд Р., Кундра А., Чжу С., Ся Дж, Скалия П., Смит Д.Л., Гилл П.С. (май 2003 г.). «Подавление роста злокачественной мезотелиомы агентами, которые нацелены на аутокринные петли VEGF и VEGF-C» . Международный журнал рака . 104 (5): 603–10. DOI : 10.1002 / ijc.10996 . PMID  12594815 . С2ЦИД  23085374 .
  • Оно М., Накамура Т., Кунимото Ю., Нисимура К., Чунг-Канг С., Курода Ю. (2004). «Лимфагенез коррелирует с экспрессией фактора роста эндотелия сосудов С при колоректальном раке». Отчеты онкологии . 10 (4): 939–43. doi : 10.3892 / или 10.4.939 . PMID  12792749 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P49767 (фактор роста эндотелия сосудов C) в PDBe-KB .