Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Ксенома на камбалу Limanda limanda

Xenoma (также известный как «xenoparasitic комплекс») представляет собой рост вызван различными простейшими и грибами , в первую очередь микроспоридиями . Это может произойти на многих организмах ; однако преимущественно встречается в рыбе . [1]

В большинстве случаев клетка-хозяин и ядра страдают от гипертрофии, что приводит к изменению организации клетки и ее структуры и может привести к полиплоидным ядрам . Этот результат связан с тем, что паразит микроспоридий размножается внутри клетки-хозяина. Это приводит к « симбиотическому сосуществованию» между паразитом и клеткой-хозяином. [1] Это образует ксенопаразитарный комплекс. Они, как правило, содержат многочисленные клеточные компоненты, а также микроспоридии на разных стадиях развития и споры. [2]

Не все инфекции микроспоридий приводят к образованию ксеном; только несколько микроспоридий действительно вызывают образование ксеномы. [2]

История [ править ]

Ксенопаразитарный комплекс - это термин, первоначально разработанный в начале двадцатого века для описания «опухолей» определенного типа, обнаруженных у различных организмов, поскольку инфекции были вызваны несколькими подклассами микроспоридий . В статье, опубликованной в 1922 году Вайссенбергом, был предложен термин «ксенон» для обозначения ксенопаразитарных комплексов, которые он наблюдал у колюшки, вызванной Glugea anomala , прежде чем в конечном итоге заменить его на ксеному ( ксенон уже был названием недавно открытого химического элемента). [1] [3]

Гипертрофия клеток, вызванная простейшими и грибами , наблюдается с конца девятнадцатого века. Ученые наблюдали их у нескольких организмов, из которых инфекция могла иметь различную специфичность к клеткам-хозяевам, что в конечном итоге приводило к различным клеточным последствиям. [1] Например, простейший динофлагеллат Sphaeripara catenata вызывает гипертрофию , образование полиплоидных ядер, в то же время формируя толстостенную гипосому, в которой ризоиды проникают в цитоплазму для абсорбции питательных веществ в аппендикуляре Fritillaria pellucida . [1] [4] Это может быть противопоставлено с Microsporidium Cotti инфекции семенников из бычок-буйвола , где плотный слой микроворсинок присутствуют для улучшения абсорбции питательных веществ. [1] [5]

Патогенез [ править ]

Ксеномы провоцируются у разных видов организмов в зависимости от вида паразита . Известно, что микроспоридии вызывают ксеномы у олигохет , насекомых , ракообразных и рыб . [1] Помимо специфичности организма, разные виды паразитов будут иметь различную специфичность к клеткам-хозяевам, даже если нацелены на один и тот же организм. Например, Microsporidium chaetogastris поражает только клетки соединительной и мышечной ткани кольчатых червей Chaetogaster diaphanus , [6]тогда как другие виды микроспоридий нацелены на другие типы тканей. Другой пример - микроспоридиальная болезнь жабр у разных видов рыб, вызываемая Loma salmonae . Было обнаружено, что у некоторых видов была более высокая распространенность образования ксеном после заражения одним и тем же паразитом, т.е. количество ксеном на жаберную нить у чавычи было в 8–33 раз больше, чем у радужной форели, что свидетельствует о различиях в восприимчивости клеток-хозяев. [7]

После заражения клетки-хозяина паразитом- микроспоридианом (или протистом ) происходит полная реструктуризация клетки-хозяина. Это происходит, когда паразит пытается взять под контроль метаболизм клетки, чтобы выжить и использовать ресурсы и воспроизводство клетки-хозяина . Он обеспечивает паразиту оптимальные условия роста и защиту от иммунного ответа хозяина. В паразит размножается внутри клетки - хозяина , где его масса заменяет большую часть клетки - хозяина в цитоплазму , с остальными быть подхвачена микроворсинок структур и ризоидами . Внутри инфицированной клетки-хозяина могут присутствовать другие структуры, включая пузырьки , жировые шарики и пучки фибрилл . Ядро может находиться в различных местах, включая центр клетки, и может также различаться по структуре, т.е. дольчатое, разветвленное или разделенное на несколько фрагментов, но оно всегда будет гипертрофическим . [1] Хозяин также обычно окружает пролиферирующего паразита и саму хозяйскую клетку слоями мембран и клеток. [2]

В микроспоридиевых ксеномах весь жизненный цикл ограничен ксеномой; Однако это отличается у разных протистов . [1] Жизненный цикл в основном следует простому жизненному циклу, состоящему из мерогонии, за которой следует спорогония. Иногда эндоплазматический ретикулум ассоциируется с меронтами, которые образуются во время мерогонии, и теряются, когда наступает спорогония. [8] Время, необходимое для развития ксеномы, полностью зависит от организма-хозяина и клетки, а также от заражающего паразита . Он может варьироваться, однако , как правило , начинает формироваться после нескольких недель после заражения, в зависимости от жизненного цикла этого паразита. Размер ксеном также зависит от типа паразита и организма-хозяина и может составлять от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. [1]

Хотя общепринято, что ксенома предотвращает распространение паразита по организму хозяина, это не совсем верно. Поскольку виды , вызывающие ксеномы, образуют споры, возможно, что их споры могут высвобождать свои спороплазмы, которые проникают через стенку ксеномы, инфильтрируя и заражая окружающие клетки. В микроспоридиях это обеспечивается уникальным и высокоспециализированным белком: полярной трубкой. Этот специализированный белок находится внутри спор и контактирует со спороплазмой. Специфическая стимуляция окружающей среды заставляет спору выпускать полярную трубку, которая проникает через мембрану ксеномы и обеспечивает путь выхода спороплазмы. Считается, что это формааутоинфекция . [1] Разрыв ксеномы также может привести к распространению инфекционных спор. [1] Это может привести к образованию других, более стойких форм ксеном. [2]

Передача таких патогенов происходит преимущественно при пероральном введении при контакте с больными организмами или поблизости от них посредством высвобождения инфекционных спор. Однако есть сообщения о заражении некоторых организмов через кожу. [9] Экспериментальное индуцирование инфекции и образование ксеномы можно проводить внутримышечно, внутрисосудисто и внутрибрюшинно. [1] Широко распространено мнение, что первое место проникновения многих из этих паразитов находится в желудочно-кишечном тракте, где находятся ферменты, такие как пепсин или даже щелочной pH.сдвиг (вызванный выступающей в этой области слизистой оболочкой) вызывает полярный разряд трубки. [1] [10] После этого их миграция от исходного высвобождения к конечному месту назначения в клетке-хозяине значительно варьируется в зависимости от патогена , организма-хозяина и местоположения клетки-хозяина. Путем гибридизации in situ было обнаружено, что микроспоридия Loma salmonae проникает в эпителий слизистой оболочки кишечника и мигрирует в собственную пластинку, прежде чем попасть в жабры , где она в конечном итоге находится, через инфицирование клеток крови . [11]Другие транспортные средства , как полагают , включают Т - клетки , лимфоциты и другие клетки , в том числе мигрирующих моноцитов , где они уступают инфекции посредством либо фагоцитоза от паразита в собственной пластинке слизистой оболочки или путем инфильтрации sporoplasms с использованием их полярной трубки. Также вполне возможно, что эти транспортные клетки сами могут развиться в ксеному. [1]

Ксеномы у рыб [ править ]

Микроспоридии - частая причина болезней рыб, поэтому ксеномы, как правило, чаще встречаются у рыб, чем у других организмов. В статье, опубликованной в 2002 году, перечислено 15 родов и 157 видов микроспоридий, вызывающих болезни у рыб [2] [12], однако только десять из этих родов вызывают образование ксеномы. [8] Таким образом, роды микроспоридий , вызывающие ксеномы, могут быть весьма разнообразными, поэтому их можно более подробно разделить на несколько групп в зависимости от их морфологии: [1]

  • Ксеномы без толстой стенки, в которых полный объем исходной клетки не превращается в ксеному [1]
  • Ксеномы без толстой стенки, в которых полный объем исходной клетки превращается в ксеному [1]
  • Ксеномы с плазмалеммой, окруженные фибриллами хозяина [1]
  • Ксеномы с толстой стенкой [1]

Недавно микроспоридии, инфицирующие рыб , были сгруппированы в пять классов в зависимости от их молекулярных характеристик, более высокий уровень классификации с использованием анализа рДНК SSU (малая субъединица) . Однако молекулярные данные по - прежнему не хватает для нескольких родов из микроспоридиями . [13]

Ксеномы, обнаруженные у других организмов [ править ]

Хотя ксеномы в большей степени характерны для рыб , они могут быть довольно обширными у других организмов, включая ракообразных , насекомых , олигохет и других позвоночных . Ксеномы микроспоридий, развивающиеся у рыб, также могут возникать у ракообразных . [1] Приблизительно 43 рода микроспоридий заражают ракообразных , по крайней мере 23 вида микроспоридий обнаружены у креветок , большинство из них поражает мышечную ткань . [14] Другие виды также заражают пищеварительный тракт, репродуктивные органы и ихгепатопанкреас . [14] Ксеномоподобные образования также были обнаружены у видов землероек, вызванных Soricimyxum fegati , типом миксоспороз , что свидетельствует о том , что они также могут встречаться у млекопитающих. [15]

Лечение [ править ]

В конечном итоге хозяин может уничтожить ксеному. В зрелых ксеномах возникает пролиферативное воспаление, которое превращает их в гранулемы . Затем следует инволюция гранулемы, при которой фагоцитоз убивает споры . [1]

Исследования показали, что вакцинация от ксеном возможна. Одно исследование показало, что разработка вакцины с использованием дозы от 10 3 до 10 5 убитых спор низковирулентного штамма Loma salmonae привела к тому, что у радужной форели после экспериментального заражения образуется на 85% меньше ксеном в жабрах (по сравнению с контролем). В конечном итоге это обеспечивает значительно более эффективную защиту от микроспоридиального заболевания жабр, которое часто встречается у радужной форели . [16] Терапевтические препараты оказались неэффективными при лечении этого заболевания, а сбор целых спор - относительно простой метод. [16]

См. Также [ править ]

  • Микроспоридии
  • Glugea
  • Спора

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Lom J, Dyková I (2005). «Ксеномы микроспоридий у рыб в более широкой перспективе» . Folia Parasitologica . 52 (1–2): 69–81. DOI : 10.14411 / fp.2005.010 . PMID 16004366 . 
  2. ^ а б в г д Матос Э., Коррал Л., Азеведо С. (2003). «Ультраструктурные детали ксеномы Loma myrophis (тип Microsporidia) и экструзия полярной трубки при аутоинфекции» . Болезни водных организмов . 54 (3): 203–207. DOI : 10,3354 / dao054203 . PMID 12803384 . 
  3. ^ Вайссенберг Р. "Mikrosporidien und Chlamydozoen als Zellparasiten von Fischen". Верх. Dtsch. Zool. Ges . 27 : 41–43.
  4. ^ Чаттон Э. "Морфологический и физиологический комплекс xéno-parasitaire Neresheimeria paradoxa chez Fritillaria pellucida ". CR Acad. Sci. Париж . 171 : 55–57.
  5. ^ Chatton E, Courrier R. "Формирование комплекса xénoparasitaire géant avec bordure en brosse, sous l'influence d'une Microsporidie, dans le testicule de Cottus bubalis ". CR Soc. Биол. (Париж) . 89 : 579–583.
  6. ^ Шредер О. " Thelohania chaetogastris , eine neue в Chaetogaster diaphanus Gruith schmarotzende Microsporidienart". Arch. Protistenkd . 14 : 119–133.
  7. ^ Ramsay JM, Speare DJ, Dawe SC, Kent ML (2002). «На образование ксеномы при микроспоридиальной болезни жабр лососевых, вызванной Loma salmonae , влияют виды-хозяева ( Oncorhynchus tshawytscha, O. kisutch, O. mykiss ), но не соленость» . Болезни водных организмов . 48 (2): 125–131. DOI : 10,3354 / dao048125 . PMID 12005234 . 
  8. ^ a b Мансур Л., Пренсье Г., Джемаа С.Б., Хассин ОК, Метеньер Г., Виварес С.П., Корнильо Е. (2005). "Описание вызывающего ксеному микроспоридиана Microgemma tincae n. Sp., Паразита костистых рыб Symphodus tinca с берегов Туниса" . Болезни водных организмов . 65 (3): 217–226. DOI : 10,3354 / dao065217 . PMID 16119890 . 
  9. Перейти ↑ Lee SJ, Yokoyama H, Ogawa K (2004). «Способы передачи Glugea plecoglossi (Microspora) через кожу и пищеварительный тракт в экспериментальной модели инфекции с использованием радужной форели, Oncorhyncus mykiss (Walbaum)». J. Fish Dis . 27 (8): 435–444. DOI : 10.1111 / j.1365-2761.2004.00556.x . PMID 15291785 . 
  10. Перейти ↑ Lee SJ, Yokoyama H, Ogawa K (2003). « Метод быстрой гибридизации in situ для обнаружения паразитов микроспоридий рыб» . Fish Pathol . 38 (3): 117–119. DOI : 10,3147 / jsfp.38.117 .
  11. ^ Санчес JG, Speare DJ, Маркхэй RJ, Райт GM, Kibenge FS (2016). «Локализация начальных стадий развития Loma salmonae у радужной форели ( Oncorhynchus mykiss )» . Вет. Патол . 38 (5): 540–546. DOI : 10.1354 / vp.38-5-540 . PMID 11572561 . 
  12. Перейти ↑ Lom J (2002). «Каталог описанных родов и видов микроспоридий, паразитирующих у рыб». Syst Parasitol . 53 (2): 81–99. DOI : 10.1023 / а: 1020422209539 . PMID 12386417 . 
  13. Перейти ↑ Lom J, Nilsen F (2003). «Микроспоридии рыб: тонкое структурное разнообразие и филогения». Международный журнал паразитологии . 33 (2): 107–127. DOI : 10.1016 / s0020-7519 (02) 00252-7 .
  14. ^ a b Wang TC, Nai YS, Wang CY, Solter LF, Hsu HC, Wang CH, Lo CF (2013). «Новый микроспоридиум Triwangia caridinae gen. Nov., Sp. Nov., паразитирующий на пресноводных креветках Caridina formosae (Decapoda: Atyidae) на Тайване». Журнал патологии беспозвоночных . 112 (3): 281–293. DOI : 10.1016 / j.jip.2012.12.014 . PMID 23318886 . 
  15. ^ Dykova I, Tyml T, Костко M (2011). «Ксеномоподобные образования, индуцированные Soricimyxum fegati (Myxosporea) у трех видов землероек (Soricomorpha: Soricidae), включая записи о новых хозяевах» . Folia Parasitologica . 58 (4): 249–256. DOI : 10.14411 / fp.2011.024 .
  16. ^ a b Speare DJ, Markham RJ, Guselle NJ (2007). «Разработка эффективной Whole-Spore вакцины для защиты от Microsporidial болезни Гилл в радужной форели ( Oncorhyncus микижи ) с помощью низкого вирулентности Штамм Лома salmonae » . Клиническая и вакцинная иммунология . 14 (12): 1652–1654. DOI : 10,1128 / CVI.00365-07 . PMC 2168380 . PMID 17942613 .