Аутоиммунного регулятора ( AIRE ) представляет собой белок , который у человека кодируется AIRE гена . [5] Это ген размером 13kb на хромосоме 21q22.3, содержащий 545 аминокислот. [6] AIRE - это фактор транскрипции, экспрессируемый в мозговом веществе (внутренней части) тимуса . Это часть механизма, который устраняет самореактивные Т-клетки, которые могут вызвать аутоиммунное заболевание. Он подвергает Т-клетки действию нормальных, здоровых белков из всех частей тела, а Т-клетки, которые реагируют на эти белки, разрушаются.
Каждая Т-клетка распознает определенный антиген, когда он представлен в комплексе с молекулой главного комплекса гистосовместимости (MHC) антигенпрезентирующей клеткой . Это распознавание осуществляется рецепторами Т-клеток, экспрессируемыми на поверхности клетки. Рецепторы Т-клеток генерируются случайным образом перетасованными сегментами генов, в результате чего образуется очень разнообразная популяция Т-клеток, каждая из которых обладает уникальной антигенной специфичностью. Впоследствии необходимо удалить Т-клетки с рецепторами, которые распознают собственные белки организма, еще находясь в тимусе. Под действием AIRE медуллярные эпителиальные клетки тимуса (mTEC) экспрессируют основные белки из других частей тела (так называемые «тканеограниченные антигены» - TRA), а Т-клетки, которые отвечают на эти белки, удаляются посредством гибели клеток ( апоптоза ). Таким образом, AIRE управляет негативным отбором самопознанных Т-клеток. [7] При дефекте AIRE Т-клетки, распознающие антигены, обычно вырабатываемые организмом, могут покинуть вилочковую железу и войти в кровоток. Это может привести к множеству аутоиммунных заболеваний .
Впервые о гене сообщили две независимые исследовательские группы Aaltonen et al. и Нагамин и др. в 1997 году, которым удалось выделить и клонировать ген из хромосомы 21q22.3 человека. Их работа смогла показать, что мутации в гене AIRE ответственны за патогенез аутоиммунного полигландулярного синдрома типа I. [5] [8] Более глубокое понимание белка Aire было позже предоставлено Heino et al. в 2000. С помощью иммуногистохимии они показали, что белок Aire в основном экспрессируется в эпителиальных клетках мозгового вещества тимуса. [9]
Функция
В тимусе AIRE вызывает транскрипцию широкого набора органоспецифических генов, которые создают белки , которые обычно экспрессируются только в периферических тканях, создавая «иммунологическую собственную тень» в тимусе. [10] [11] Важно, чтобы аутореактивные Т-клетки, которые прочно связываются с аутоантигеном, удалялись в тимусе (посредством процесса негативного отбора ), иначе они могут позже встретиться и связываться со своими соответствующими аутоантигенами и вызвать аутоиммунную реакцию. Таким образом, экспрессия нелокальных белков с помощью AIRE в тимусе снижает угрозу аутоиммунитета , способствуя устранению аутореактивных Т-клеток, которые связывают антигены, которые обычно не обнаруживаются в тимусе. Кроме того, было обнаружено, что AIRE экспрессируется в популяции стромальных клеток, расположенных во вторичных лимфоидных тканях, однако эти клетки, по-видимому, экспрессируют отдельный набор TRA по сравнению с mTEC. [12]
Исследования на мышах с нокаутом показали, что AIRE функционирует, инициируя транскрипцию разнообразного набора аутоантигенов, таких как инсулин , в тимусе . [10] Эта экспрессия затем позволяет созревающим тимоцитам становиться толерантными к периферическим органам, тем самым подавляя аутоиммунное заболевание. [11]
Ген AIRE также экспрессируется во многих других тканях. [13] Ген AIRE также экспрессируется в подмножестве 33D1 + дендритных клеток мышей и дендритных клеток человека. [14]
Состав
AIRE состоит из многодоменной структуры, которая способна связываться с хроматином и действовать как регулятор транскрипции генов. Специфический состав AIRE включает домен активации и рекрутирования каспаз (CARD), сигнал ядерной локализации (NLS), домен SAND и два пальца гомеодомена растений (PHD). [15] Домен SAND расположен в середине аминокислотной цепи (а.о. 180–280) и опосредует связывание AIRE с фосфатными группами ДНК. [16] Другой потенциальной ролью этого домена является закрепление AIRE на гетерологичных белках. [17] Два богатых цистеином пальчатых домена PHD на С-конце AIRE - это PHD1 (аминокислотные остатки 299-340) и PHD2 (аминокислотные остатки 434-475), которые разделены богатой пролином областью аминокислот. [18] Эти пальцевые домены служат для считывания меток хроматина по степени метилирования в хвосте гистона H3. Более конкретно, PHD1 способен распознавать неметилирование в хвосте H3 как эпигенетическую метку. [19]
Неотъемлемой характеристикой AIRE является его способность гомомеризоваться в димеры и тримеры, что позволяет ему связываться со специфическими олигонуклеотидными мотивами. [20] Это свойство происходит от области гомогенного окрашивания (HSR), расположенной на N-конце. Из-за α-спиральной четырехспиральной структуры пучка HSR чувствительны к конформационным изменениям гена. [21] Варианты и делеции, затрагивающие этот домен, вызывают неспособность активировать транскрипцию гена, предотвращая образование олигомеров, и могут привести к APS-1.
Механизм
Вместо связывания с консенсусными последовательностями промоторов генов-мишеней, таких как обычные факторы транскрипции, AIRE участвует в скоординированных последовательностях, которые выполняются его мультимолекулярными комплексами. Первым партнером AIRE, который был идентифицирован, является CREB-связывающий белок (CBP), который локализован в ядерных телах и является коактиватором многих факторов транскрипции. [21] Другие партнеры AIRE включают положительный фактор элонгации транскрипции b (P-TEFb) и ДНК-активированную протеинкиназу (DNA-PK). [22] [23] DNA-PK фосфорилирует AIRE in vitro по Thr68 и Ser156. [23] Другой партнер - ДНК-топоизомераза (DNA-TOP) IIα. Этот фермент изомераза воздействует на топологию ДНК и удаляет положительные и отрицательные суперспирали ДНК, вызывая временные разрывы ДНК. В свою очередь, это вызывает релаксацию локального хроматина и помогает инициировать и пост-инициации транскрипции гена. [24] Выполняя разрывы двухцепочечной ДНК, DNA-TOPIIα привлекает ДНК-PK и поли- (АДФ-рибоза) полимеразу (PARP1), которые участвуют в разрыве и репарации ДНК посредством негомологичного соединения концов. [25]
Патология
Ген AIRE мутирован при редком аутоиммунном синдроме аутоиммунной полиэндокринопатии типа 1 (APS-1), также известном как аутоиммунная полиэндокринопатия-кандидоз-эктодермальная дистрофия (APECED). Различные мутации чаще встречаются среди определенных групп населения в мире. [26] Наиболее частые мутации AIRE происходят в экзонах 1, 2, 6, 8 и 10. Экзоны 1 и 2 кодируют HSR, экзон 6 кодирует домен SAND, экзон 8 находится в домене PHD-1, а экзон 10 расположен в богатой пролином области между двумя пальцевыми доменами PHD. [27] Известные мутации в AIRE включают Arg139X, Arg257X и Leu323SerfsX51. [28]
Нарушение AIRE приводит к развитию ряда аутоиммунных заболеваний, наиболее частыми клиническими состояниями синдрома являются гипопаратиреоз , первичная недостаточность коры надпочечников и хронический кожно-слизистый кандидоз . [29]
Нокаут гена мышиного гомолога Aire создал трансгенную модель мыши , которая используется для изучения механизма болезни у больных людей. [30]
Взаимодействия
Было показано, что аутоиммунный регулятор взаимодействует со связывающим белком CREB . [21] [31]
Смотрите также
Список человеческих кластеров дифференциации для списка молекул CD
Иммунная система
Иммунная толерантность
Рекомендации
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000160224 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000731 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^«Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ а бAaltonen J, Björses P, Perheentupa J, Horelli-Kuitunen N, Palotie A, Peltonen L, et al. (Финско-немецкий консорциум APECED) (декабрь 1997 г.). «Аутоиммунное заболевание APECED, вызванное мутациями в новом гене, включающем два домена цинковых пальцев типа PHD». Генетика природы . 17 (4): 399–403. DOI : 10.1038 / ng1297-399 . PMID 9398840 . S2CID 29785642 .
^Блехшмидт К., Швайгер М., Вертц К., Поулсон Р., Кристенсен Х.М., Розенталь А. и др. (Февраль 1999 г.). «Ген мыши Aire: сравнительное геномное секвенирование, организация гена и экспрессия» . Геномные исследования . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. 9 (2): 158–66. OCLC 678392077 . PMC 310712 . PMID 10022980 .
^Андерсон М.С., Су М.А. (апрель 2011 г.). «Воздух и развитие Т-клеток» . Текущее мнение в иммунологии . 23 (2): 198–206. DOI : 10.1016 / j.coi.2010.11.007 . PMC 3073725 . PMID 21163636 .
^Нагамин К., Петерсон П., Скотт Х.С., Кудо Дж., Миношима С., Хейно М. и др. (Декабрь 1997 г.). «Позиционное клонирование гена APECED» . Генетика природы . 17 (4): 393–8. DOI : 10.1038 / ng1297-393 . PMID 9398839 . S2CID 1583134 .
^Хейно М., Петерсон П., Силланпяя Н., Герин С., Ву Л., Андерсон Г. и др. (Июль 2000 г.). «Экспрессия РНК и белка аутоиммунного регулятора мышиного гена (Aire) у нормальных, RelB-дефицитных и у мышей NOD» . Европейский журнал иммунологии . 30 (7): 1884–93. DOI : 10.1002 / 1521-4141 (200007) 30: 7 <1884 :: помощь-immu1884> 3.0.co; 2-р . PMID 10940877 .
^ а бАндерсон М.С., Венанци Е.С., Кляйн Л., Чен З., Берзиньш С.П., Терли С.Дж. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Проекция иммунологической собственной тени внутри вилочковой железы белком воздуха». Наука . 298 (5597): 1395–401. Bibcode : 2002Sci ... 298.1395A . DOI : 10.1126 / science.1075958 . PMID 12376594 . S2CID 13989491 .
^ а бЛистон А., Лесаж С., Уилсон Дж., Пелтонен Л., Гуднау СС (апрель 2003 г.). «Aire регулирует негативный отбор органоспецифических Т-клеток». Иммунология природы . 4 (4): 350–4. DOI : 10.1038 / ni906 . PMID 12612579 . S2CID 4561402 .
^Gardner JM, Devoss JJ, Friedman RS, Wong DJ, Tan YX, Zhou X и др. (Август 2008 г.). «Делеционная толерантность, опосредованная экстратимическими Aire-экспрессирующими клетками» . Наука . 321 (5890): 843–7. Bibcode : 2008Sci ... 321..843G . DOI : 10.1126 / science.1159407 . PMC 2532844 . PMID 18687966 .
^«График экспрессии / активности генов AIRE» . BioGPS - ваша система генного портала . Архивировано из оригинала на 2009-12-30 . Проверено 19 декабря 2009 .
^Линдмарк Э., Чен Й., Георгоудаки А.М., Дудзяк Д., Линд Э., Адамс В.К. и др. (Май 2013). «AIRE, экспрессирующая дендритные клетки маргинальной зоны, уравновешивает адаптивный иммунитет и набор Т-фолликулярных хелперных клеток». Журнал аутоиммунитета . 42 : 62–70. DOI : 10.1016 / j.jaut.2012.11.004 . ЛВП : 10616/41469 . PMID 23265639 .
^Perniola R, Musco G (февраль 2014 г.). «Биофизические и биохимические свойства белка аутоиммунного регулятора (AIRE)» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1842 (2): 326–37. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2013.11.020 . PMID 24275490 .
^Гибсон Т.Дж., Раму С., Гемюнд С., Осланд Р. (июль 1998 г.). «Белок полигландулярного аутоиммунного синдрома APECED, AIRE-1, содержит домен SAND и, вероятно, является фактором транскрипции». Направления биохимических наук . 23 (7): 242–4. DOI : 10.1016 / s0968-0004 (98) 01231-6 . PMID 9697411 .
^Карлес CC, Флетчер JC (июль 2010 г.). «Отсутствуют связи между гистонами и РНК Pol II, возникающими из SAND?» . Эпигенетика . 5 (5): 381–5. DOI : 10.4161 / epi.5.5.11956 . PMID 20458168 . S2CID 42505863 .
^Осланд Р., Гибсон Т.Дж., Стюарт А.Ф. (февраль 1995 г.). «Палец PHD: значение для регуляции транскрипции, опосредованной хроматином». Направления биохимических наук . 20 (2): 56–9. DOI : 10.1016 / s0968-0004 (00) 88957-4 . PMID 7701562 .
^Org T, Chignola F, Hetényi C, Gaetani M, Rebane A, Liiv I и др. (Апрель 2008 г.). «Палец аутоиммунного регулятора PHD связывается с неметилированным гистоном H3K4 для активации экспрессии гена» . EMBO Reports . 9 (4): 370–6. DOI : 10.1038 / embor.2008.11 . PMC 2261226 . PMID 18292755 . S2CID 84265877 .
^Кумар П.Г., Лалорая М., Ван С.Й., Руан К.Г., Давуди-Семироми А., Као К.Дж., Ше Дж.X. (ноябрь 2001 г.). «Аутоиммунный регулятор (AIRE) представляет собой ДНК-связывающий белок» . Журнал биологической химии . 276 (44): 41357–64. DOI : 10.1074 / jbc.M104898200 . PMID 11533054 . S2CID 27962035 .
^ а б вПиткянен Дж., Дукас В., Стернсдорф Т., Накадзима Т., Аратани С., Йенсен К. и др. (Июнь 2000 г.). «Белок аутоиммунного регулятора обладает свойствами транскрипционной трансактивации и взаимодействует с общим коактиватором CREB-связывающим белком» . Журнал биологической химии . 275 (22): 16802–9. DOI : 10,1074 / jbc.m908944199 . PMID 10748110 . S2CID 2518676 .
^Духовка I, Brdicková N, Kohoutek J, Vaupotic T, Narat M, Peterlin BM (декабрь 2007 г.). «AIRE привлекает P-TEFb для удлинения транскрипции генов-мишеней в медуллярных эпителиальных клетках тимуса» . Молекулярная и клеточная биология . 27 (24): 8815–23. DOI : 10.1128 / MCB.01085-07 . OCLC 456127729 . PMC 2169392 . PMID 17938200 .
^ а бЛийв И., Ребане А., Орг Т., Сааре М., Масловская Дж., Кисанд К. и др. (Январь 2008 г.). «DNA-PK способствует фосфорилированию AIRE: важность транскрипционной активности» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1783 (1): 74–83. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2007.09.003 . PMC 2225445 . PMID 17997173 .
^Помье Й., Сунь Й., Хуанг С. Н., Нитисс Дж. Л. (ноябрь 2016 г.). «Роль эукариотических топоизомераз в транскрипции, репликации и стабильности генома» . Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 17 (11): 703–721. DOI : 10.1038 / nrm.2016.111 . PMID 27649880 . S2CID 39198636 .
^Шумер К., Лоу АК, Цзян Х., Саксела К., Петерлин Б.М. (апрель 2012 г.). «Немодифицированный гистон H3K4 и ДНК-зависимая протеинкиназа привлекают аутоиммунный регулятор к генам-мишеням» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (8): 1354–62. DOI : 10.1128 / mcb.06359-11 . PMC 3318594 . PMID 22310661 .
^Скотт Х.С., Хейно М., Петерсон П., Миттаз Л., Лалиоти, доктор медицины, Беттерле С. и др. (Август 1998 г.). «Общие мутации у пациентов с аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидозом-эктодермальной дистрофией различного происхождения» . Молекулярная эндокринология . 12 (8): 1112–9. DOI : 10.1210 / mend.12.8.0143 . PMID 9717837 .
^Бьёрсес П., Халонен М., Палвимо Дж. Дж., Колмер М., Аалтонен Дж., Эллонен П. и др. (Февраль 2000 г.). «Мутации в гене AIRE: влияние на субклеточную локализацию и трансактивационную функцию белка аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоза-эктодермальной дистрофии» . Американский журнал генетики человека . 66 (2): 378–92. DOI : 10.1086 / 302765 . PMC 1288090 . PMID 10677297 .
^Фарди Голян Ф., Гаеми Н., Аббасзадеган М.Р., Дехган Маншади С.Х., Вакили Р., Друлей Т.Э. и др. (Ноябрь 2019 г.). «Новая мутация в гене AIRE с аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа». Иммунобиология . 224 (6): 728–733. DOI : 10.1016 / j.imbio.2019.09.004 . PMID 31526676 .
^ OMIM
^Рэмси С., Винквист О., Пухакка Л., Халонен М., Моро А., Кампе О. и др. (Февраль 2002 г.). «Мыши с дефицитом Aire развивают множество признаков фенотипа APECED и демонстрируют измененный иммунный ответ» . Молекулярная генетика человека . 11 (4): 397–409. DOI : 10.1093 / HMG / 11.4.397 . PMID 11854172 .
^Ииока Т., Фурукава К., Ямагути А., Шиндо Х., Ямасита С., Цукадзаки Т. (август 2003 г.). «P300 / CBP действует как коактиватор гомеопротеина-1 хряща (Cart1), парно-подобного гомеопротеина, посредством ацетилирования консервативного остатка лизина, соседнего с гомеодоменом». Журнал исследований костей и минералов . 18 (8): 1419–29. DOI : 10,1359 / jbmr.2003.18.8.1419 . PMID 12929931 . S2CID 8125330 .
дальнейшее чтение
Бьорсес П., Аалтонен Дж., Хорелли-Куйтунен Н., Яспо М.Л., Пелтонен Л. (1998). «Генный дефект APECED: новый ключ к аутоиммунитету» . Молекулярная генетика человека . 7 (10): 1547–53. DOI : 10,1093 / hmg / 7.10.1547 . PMID 9735375 .
Хейно М., Петерсон П., Кудо Дж., Симидзу Н., Антонаракис С.Е., Скотт Х.С., Крон К. (сентябрь 2001 г.). «APECED мутации в гене аутоиммунного регулятора (AIRE)». Мутация человека . 18 (3): 205–11. DOI : 10.1002 / humu.1176 . PMID 11524731 . S2CID 40379449 .
Сато К., Накадзима К., Имамура Х., Дегучи Т., Хориноути С., Ямадзаки К. и др. (Декабрь 2002 г.). «Новая миссенс-мутация гена AIRE у пациента с аутоиммунной полиэндокринопатией, кандидозом и эктодермальной дистрофией (APECED), сопровождающейся прогрессирующей мышечной атрофией: отчет о болезни и обзор литературы в Японии» . Эндокринный журнал . 49 (6): 625–33. DOI : 10.1507 / endocrj.49.625 . PMID 12625412 .
Ruan QG, She JX (март 2004 г.). «Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа и аутоиммунный регулятор». Клиники лабораторной медицины . 24 (1): 305–17. DOI : 10.1016 / j.cll.2004.01.008 . PMID 15157567 .
Холмдал Р. (март 2007 г.). «Вариабельность и толерантность к аутоантигенам». Европейский журнал иммунологии . 37 (3): 598–601. DOI : 10.1002 / eji.200737152 . PMID 17323409 . S2CID 26685751 .
Aaltonen J, Björses P, Sandkuijl L, Perheentupa J, Peltonen L (сентябрь 1994 г.). «Аутосомный локус, вызывающий аутоиммунное заболевание: аутоиммунное полигландулярное заболевание I типа, присвоенное хромосоме 21» (PDF) . Генетика природы . 8 (1): 83–7. DOI : 10.1038 / ng0994-83 . hdl : 1765/59110 . PMID 7987397 . S2CID 20365290 .
Aaltonen J, Horelli-Kuitunen N, Fan JB, Björses P, Perheentupa J, Myers R и др. (Август 1997 г.). «Физическое и транскрипционное картирование с высоким разрешением локуса аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоза-эктодермальной дистрофии на хромосоме 21q22.3 с помощью FISH» . Геномные исследования . 7 (8): 820–9. DOI : 10.1101 / gr.7.8.820 . PMID 9267805 .
Нагамин К., Петерсон П., Скотт Х.С., Кудо Дж., Миношима С., Хейно М. и др. (Декабрь 1997 г.). «Позиционное клонирование гена APECED». Генетика природы . 17 (4): 393–8. DOI : 10.1038 / ng1297-393 . PMID 9398839 . S2CID 1583134 .
Скотт Х.С., Хейно М., Петерсон П., Миттаз Л., Лалиоти, доктор медицины, Беттерле С. и др. (Август 1998 г.). «Общие мутации у пациентов с аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидозом-эктодермальной дистрофией различного происхождения» . Молекулярная эндокринология . 12 (8): 1112–9. DOI : 10,1210 / me.12.8.1112 . PMID 9717837 .
Heino M, Scott HS, Chen Q, Peterson P, Mäebpää U, Papasavvas MP и др. (1999). «Мутационные анализы североамериканских пациентов с APS-1». Мутация человека . 13 (1): 69–74. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1999) 13: 1 <69 :: AID-HUMU8> 3.0.CO; 2-6 . PMID 9888391 .
Björses P, Pelto-Huikko M, Kaukonen J, Aaltonen J, Peltonen L, Ulmanen I. (февраль 1999 г.). «Локализация белка APECED в различных ядерных структурах» . Молекулярная генетика человека . 8 (2): 259–66. DOI : 10.1093 / HMG / 8.2.259 . PMID 9931333 .
Rinderle C, Christensen HM, Schweiger S, Lehrach H, Yaspo ML (февраль 1999 г.). «AIRE кодирует ядерный белок, локализованный совместно с филаментами цитоскелета: измененное субклеточное распределение мутантов, лишенных цинковых пальцев PHD» . Молекулярная генетика человека . 8 (2): 277–90. DOI : 10.1093 / HMG / 8.2.277 . PMID 9931335 .
Бьёрсес П., Халонен М., Палвимо Дж. Дж., Колмер М., Аалтонен Дж., Эллонен П. и др. (Февраль 2000 г.). «Мутации в гене AIRE: влияние на субклеточную локализацию и трансактивационную функцию белка аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоза-эктодермальной дистрофии» . Американский журнал генетики человека . 66 (2): 378–92. DOI : 10.1086 / 302765 . PMC 1288090 . PMID 10677297 .
Питкянен Дж., Дукас В., Стернсдорф Т., Накадзима Т., Аратани С., Йенсен К. и др. (Июнь 2000 г.). «Белок аутоиммунного регулятора обладает свойствами транскрипционной трансактивации и взаимодействует с общим коактиватором CREB-связывающим белком» . Журнал биологической химии . 275 (22): 16802–9. DOI : 10.1074 / jbc.M908944199 . PMID 10748110 .
Pitkänen J, Vähämurto P, Krohn K, Peterson P (июнь 2001 г.). «Субклеточная локализация аутоиммунного белка-регулятора. Характеристика ядерного нацеливания и домена активации транскрипции» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19597–602. DOI : 10.1074 / jbc.M008322200 . PMID 11274163 .
Saugier-Veber P, Drouot N, Wolf LM, Kuhn JM, Frébourg T, Lefebvre H (апрель 2001 г.). «Идентификация новой мутации в гене аутоиммунного регулятора (AIRE-1) во французской семье с аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидозом-эктодермальной дистрофией» . Европейский журнал эндокринологии . 144 (4): 347–51. DOI : 10,1530 / eje.0.1440347 . PMID 11275943 .
Внешние ссылки
AIRE + белок в предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
Расположение генома человека AIRE и страница сведений о гене AIRE в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O43918 (аутоиммунный регулятор) в PDBe-KB .