Конечный продукт с улучшенным гликированием
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Конечные продукты улучшенного гликирования ( AGE ) - это белки или липиды, которые становятся гликированными в результате воздействия сахаров. [1] Они представляют собой биомаркеры, влияющие на старение и развитие или ухудшение многих дегенеративных заболеваний , таких как диабет , атеросклероз , хроническое заболевание почек и болезнь Альцгеймера . [2]

Диетические источники

Продукты животного происхождения с высоким содержанием жира и белка, как правило, богаты AGE и склонны к дальнейшему образованию AGE во время приготовления. [3] Однако только низкомолекулярные AGE усваиваются с пищей, и было обнаружено, что у вегетарианцев общие концентрации AGE выше, чем у невегетарианцев. [4] Таким образом, неясно, влияют ли диетические AGE на болезни и старение или имеют значение только эндогенные AGE (производимые в организме). [5] Это не освобождает диету от потенциально негативного влияния на AGE, но потенциально подразумевает, что диетический AGE может заслуживать меньшего внимания, чем другие аспекты диеты, которые приводят к повышению уровня сахара в крови и образованию AGE. [4] [5]

Эффекты

Гликирование часто влечет за собой модификацию гуанидиновой группы остатков аргинина глиоксалем (R = H), метилглиоксалем (R = Me) и 3-дезоксиглюкозоном , которые возникают в результате метаболизма продуктов с высоким содержанием углеводов. Измененные таким образом эти белки способствуют развитию осложнений диабета.

AGE влияют почти на все типы клеток и молекул в организме и считаются одним из факторов старения [6] и некоторых хронических заболеваний, связанных с возрастом. [7] [8] [9] Также считается, что они играют причинную роль в сосудистых осложнениях сахарного диабета . [10]

AGE возникают при определенных патологических состояниях, таких как окислительный стресс из-за гипергликемии у пациентов с диабетом. [11] АПЭ играет роль провоспалительных медиаторов в гестационном диабете , а также. [12]

В контексте сердечно-сосудистых заболеваний AGE могут вызывать перекрестное сшивание коллагена , что может вызывать жесткость сосудов и захват частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в стенках артерий. AGE также могут вызывать гликирование ЛПНП, что может способствовать его окислению. [13] Окисленные ЛПНП - один из основных факторов развития атеросклероза. [14] Наконец, AGE могут связываться с RAGE (рецептором конечных продуктов гликирования) и вызывать окислительный стресс, а также активацию воспалительных путей в эндотелиальных клетках сосудов. [13] [14]

При других заболеваниях

AGE вовлечены в болезнь Альцгеймера [15], сердечно-сосудистые заболевания [16] и инсульт. [17] Механизм, с помощью которого AGE вызывают повреждение, - это процесс, называемый перекрестным связыванием, который вызывает внутриклеточные повреждения и апоптоз. [18] Они образуют фотосенсибилизаторы в хрусталике [19], что влияет на развитие катаракты. [20] Снижение мышечной функции также связано с возрастом. [21]

Патология

AGE имеют ряд патологических эффектов , таких как: [22] [23]

  • Повышенная проницаемость сосудов .
  • Повышенная жесткость артерий
  • Подавление расширения сосудов за счет воздействия оксида азота .
  • Окисляющий ЛПНП .
  • Связывающие клетки, включая макрофаги , эндотелиальные и мезангиальные клетки , индуцируют секрецию различных цитокинов .
  • Усиленный окислительный стресс .
  • Уровни гемоглобина-AGE повышены у лиц с диабетом [24], и на экспериментальных моделях было показано, что другие белки AGE накапливаются со временем, увеличиваясь в 5-50 раз за периоды 5-20 недель в сетчатке, хрусталике и коре головного мозга диабетиков. крысы. Подавление образования AGE уменьшало степень нефропатии у диабетических крыс. [25] Следовательно, вещества, которые ингибируют образование AGE, могут ограничивать прогрессирование заболевания и могут предлагать новые инструменты для терапевтических вмешательств в терапии AGE-опосредованного заболевания. [26] [27]
  • AGE имеют специфические клеточные рецепторы; лучше всего охарактеризованы те, которые называются RAGE . Активация клеточного RAGE на эндотелии, мононуклеарных фагоцитах и ​​лимфоцитах запускает образование свободных радикалов и экспрессию медиаторов воспалительных генов. [28] Такое усиление окислительного стресса приводит к активации фактора транскрипции NF-κB и способствует экспрессии регулируемых NF-κB генов, которые связаны с атеросклерозом. [26]

Реактивность

Белки обычно гликируются через остатки лизина . [29] У человека гистоны в ядре клетки наиболее богаты лизином и, следовательно, образуют гликозилированный белок N (6) -карбоксиметиллизин (CML). [29]

Рецептора прозвище RAGE, из г eceptor для более dvanced г lycation е й продукции , находится на многих клетках, в том числе эндотелиальных клетках , гладких мышечных , клетки системы иммунитета [ какие? ] из таких тканей, как легкие, печень и почки. [ требуется уточнение ] [ какой? ] Этот рецептор, связывая AGE, способствует возникновению хронических воспалительных заболеваний, связанных с возрастом и диабетом, таких как атеросклероз , астма , артрит., инфаркт миокарда , нефропатия , ретинопатия , пародонтит и невропатия . [30] патогенез этого процесса гипотетически активации ядерного фактора каппа В ( NF-кВ ) после связывания AGE. NF-κB контролирует несколько генов , участвующих в воспалении . [ необходима цитата ]

Оформление

При клиренсе или скорости, с которой вещество удаляется или выводится из организма, было обнаружено, что клеточный протеолиз AGE - расщепление белков - производит пептиды AGE и «свободные от AGE аддукты » (аддукты AGE, связанные с одним амином. кислоты ). Последние после попадания в плазму могут выводиться с мочой . [31]

1.  Почечная пирамида • 2.  Межлобулярная артерия • 3.  Почечная артерия • 4.  Почечная вена 5.  Почечные ворота • 6.  Почечная лоханка • 7.  Мочеточник • 8.  Малая чашечка • 9.  Почечная капсула • 10.  Нижняя почечная капсула • 11 •  Верхняя почечная капсула • 12.  Межлобулярная вена • 13.  Нефрон • 14.  Малая чашечка • 15.  Большая чашечка • 16.  Почечный сосочек • 17.  Почечный столб.

Тем не менее, устойчивость белков внеклеточного матрикса к протеолизу делает их конечные продукты продвинутого гликирования менее благоприятными для удаления. [31] В то время как AGE свободные аддукты выпущены непосредственно в мочу, AGE пептиды эндоцитированный по эпителиальным клеткам в проксимальных канальцах , а затем деградирует с помощью системы endolysosomal для получения AGE аминокислот. Считается, что эти кислоты затем возвращаются во внутреннее пространство или просвет почек для экскреции . [22] Аддукты без AGE являются основной формой, через которую AGE выводятся с мочой, при этом AGE-пептиды встречаются в меньшей степени.[22], но накапливается в плазме пациентов с хронической почечной недостаточностью. [31]

Более крупные внеклеточные белки AGE не могут проходить через базальную мембрану почечного тельца и должны сначала расщепляться на пептиды AGE и не содержащие AGE аддукты. Периферийное макрофагов [22] , а также печень синусоидальной эндотелиальные клетки и клетки Купфера [32] были вовлечены в этот процесс, хотя участие в реальной жизни печени была спорной.[33]

Эндотелиальная клетка

Белки большого размера AGE, не способные проникать в капсулу Боумена, способны связываться с рецепторами на эндотелиальных и мезангиальных клетках и с мезангиальным матриксом. [22] Активация RAGE индуцирует выработку различных цитокинов , включая TNFβ , который опосредует ингибирование металлопротеиназы и увеличивает выработку мезангиального матрикса, что приводит к гломерулосклерозу [23] и снижению функции почек у пациентов с необычно высокими уровнями AGE.

Несмотря на то, единственной форме подходит для экскреции, продукты распада AGE-то есть, пептиды и свободных аддуктов-являются более агрессивными , чем возраст белки , из которых они получены, и они могут увековечить связанные патологии у пациентов с сахарным диабетом, даже после того, как гипергликемия имеет взяты под контроль. [22]

Некоторые AGE обладают врожденной каталитической окислительной способностью, в то время как активация NAD (P) H-оксидазы посредством активации RAGE и повреждения митохондриальных белков, приводящего к дисфункции митохондрий, также может вызывать окислительный стресс. Исследование in vitro 2007 года показало, что AGE могут значительно увеличить экспрессию мРНК TGF-β1, CTGF, Fn в клетках NRK-49F за счет усиления окислительного стресса, и предположили, что ингибирование окислительного стресса может лежать в основе эффекта экстракта гинкго билоба при диабетической нефропатии. . Авторы предположили, что антиоксидантная терапия может помочь предотвратить накопление AGE и индуцированное повреждение. [23]В конце концов, необходим эффективный клиренс, и тем, кто страдает возрастным возрастом из-за дисфункции почек, может потребоваться трансплантация почки. [22]

У диабетиков, у которых наблюдается повышенная выработка AGE, повреждение почек снижает последующее удаление AGE с мочой, образуя петлю положительной обратной связи, которая увеличивает скорость повреждения. В исследовании 1997 года диабетикам и здоровым людям давали один прием пищи из яичного белка (56 г белка), приготовленного со 100 г фруктозы или без него; иммунореактивность AGE после еды с фруктозой увеличилась более чем в 200 раз. [34]

Возможная терапия

Схема молекулы ресвератрола

ВОЗРАСТ - предмет постоянных исследований. Существует три терапевтических подхода: предотвращение образования AGE, разрыв сшивок после их образования и предотвращение их негативных эффектов.

Соединения, которые ингибируют образование AGE в лабораторных условиях, включают витамин C , агматин , бенфотиамин , пиридоксамин , альфа-липоевую кислоту , [35] [36] таурин , [37] пимагедин , [38] аспирин , [39] [40 ] ] карнозин , [41] метформин , [42] пиоглитазон , [42] и пентоксифиллин . [42]Было показано, что активация рецептора TRPA-1 липоевой кислотой или подокарповой кислотой снижает уровни AGES за счет усиления детоксикации метилглиоксаля, основного предшественника нескольких AGE. [43]

Исследования на крысах и мышах показали, что природные фенолы, такие как ресвератрол и куркумин, могут предотвратить негативные эффекты AGE. [44] [45]

Соединения, которые, как считается, разрушают некоторые существующие поперечные связи AGE, включают Alagebrium (и родственные ALT-462, ALT-486 и ALT-946) [46] и N-фенацилтиазолий бромид . [47] Одно исследование in vitro показывает, что розмариновая кислота не выполняет функцию разрушения AGE ALT-711. [48]

Схема молекулы глюкозепана

Однако не известно ни одного агента, способного расщеплять наиболее распространенный AGE, глюкозепан , который, по-видимому , в 10-1000 раз чаще встречается в тканях человека, чем любой другой перекрестно-сшивающий AGE. [49] [50]

С другой стороны, некоторые химические вещества, такие как аминогуанидин , могут ограничивать образование AGE, вступая в реакцию с 3-дезоксиглюкозоном . [30]

Смотрите также

  • Гликозилирование
  • Глиоксалазная система
  • Метилглиоксаль
  • Сыроедение
  • N (6) -карбоксиметиллизин

использованная литература

  1. ^ Голдин, Элисон; Бекман, Джошуа А .; Шмидт, Энн Мари; Крегер, Марк А. (2006). «Американская кардиологическая ассоциация» . Тираж . 114 (6): 597–605. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.621854 . PMID  16894049 .
  2. ^ Вистоли, G; Де Маддис, доктор философии; Ципак, А; Жаркович, Н; Карини, М; Aldini, G (август 2013 г.). «Конечные продукты продвинутого гликоксидирования и липоксидации (AGE и ALE): обзор механизмов их образования» (PDF) . Free Radic Res . 47 : Suppl 1: 3–27. DOI : 10.3109 / 10715762.2013.815348 . PMID 23767955 . S2CID 207517855 .   
  3. ^ Урибарри, Хайме; Вудрафф, Сандра; Гудман, Сьюзен; Цай, Вейцзин; Чен, Сюэ; Пызик, Рената; Йонг, Энджи; Нападающий, Гэри Э .; Влассара, Хелен (июнь 2010 г.). «Конечные продукты с улучшенным гликированием в пищевых продуктах и ​​практическое руководство по их снижению в рационе» . Журнал Американской диетической ассоциации . 110 (6): 911–916.e12. DOI : 10.1016 / j.jada.2010.03.018 . PMC 3704564 . PMID 20497781 .  
  4. ^ a b Poulsen, Malene W .; Hedegaard, Rikke V .; Андерсен, Жанетт М .; де Куртен, Барбора; Бюгель, Сюзанна; Нильсен, Джон; Skibsted, Leif H .; Dragsted, Ларс О. (октябрь 2013 г.). «Конечные продукты продвинутого гликирования в пище и их влияние на здоровье». Пищевая и химическая токсикология . 60 : 10–37. DOI : 10.1016 / j.fct.2013.06.052 . PMID 23867544 . 
  5. ^ a b Лювано-Контрерас, Клаудиа; Чапман-Новаковски, Карен (13 декабря 2010 г.). «Диетические конечные продукты с улучшенным гликированием и старение» . Питательные вещества . 2 (12): 1247–1265. DOI : 10.3390 / nu2121247 . PMC 3257625 . PMID 22254007 .  
  6. ^ Чаудхури, Джйотиска; Баинс, Ясмин; Гуха, Санджиб; Кан, Арнольд; Холл, Дэвид; Бозе, Ниланджан; Гульуччи, Алехандро; Капахи, Панкадж (4 сентября 2018 г.). «Роль конечных продуктов продвинутого гликирования в старении и метаболических заболеваниях: соединяющая связь и причинно-следственная связь» . Клеточный метаболизм . 28 (3): 337–352. DOI : 10.1016 / j.cmet.2018.08.014 . PMC 6355252 . PMID 30184484 .  
  7. ^ Glenn, J .; Ститт, А. (2009). «Роль конечных продуктов гликирования в старении и заболеваниях сетчатки». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1790 (10): 1109–1116. DOI : 10.1016 / j.bbagen.2009.04.016 . PMID 19409449 . 
  8. ^ Семба, RD; Ferrucci, L .; Вс, К .; Beck, J .; Dalal, M .; Varadhan, R .; Walston, J .; Гуральник, JM; Фрид, LP (2009). «Конечные продукты продвинутого гликирования и их циркулирующие рецепторы предсказывают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых женщин, проживающих в общинах» . Клинические и экспериментальные исследования старения . 21 (2): 182–190. DOI : 10.1007 / BF03325227 . PMC 2684987 . PMID 19448391 .  
  9. ^ Semba, R .; Najjar, S .; Вс, К .; Lakatta, E .; Ферруччи, Л. (2009). «Сывороточный карбоксиметил-лизин, конечный продукт продвинутого гликирования, связан с увеличением скорости пульсовой волны в аорте у взрослых» . Американский журнал гипертонии . 22 (1): 74–79. DOI : 10.1038 / ajh.2008.320 . PMC 2637811 . PMID 19023277 .  
  10. ^ Ян, SF; D'Agati, V .; Шмидт AM; Рамасами Р. (2007). «Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE): огромная сила в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений диабета и старения». Современная молекулярная медицина . 7 (8): 699–710. DOI : 10.2174 / 156652407783220732 . PMID 18331228 . 
  11. Перейти ↑ Brownlee, M (июнь 2005 г.). «Патобиология диабетических осложнений: объединяющий механизм» . Диабет . 54 (6): 1615–25. DOI : 10.2337 / diabetes.54.6.1615 . PMID 15919781 . 
  12. ^ Pertyńska-Марчевск, Магдалена; Głowacka, Ewa; Собчак, Малгожата; Циприк, Катаржина; Вильчинский, Ян (11 января 2009 г.). «Конечные продукты гликирования, растворимые рецепторы для конечных продуктов гликирования и цитокины при диабетической и недиабетической беременности». Американский журнал репродуктивной иммунологии . 61 (2): 175–182. DOI : 10.1111 / j.1600-0897.2008.00679.x . PMID 19143681 . S2CID 3186554 .  
  13. ^ а б Прасад, Ананд; Беккер, Питер; Цимикас, Сотириос (2012). «Конечные продукты гликозилирования и диабетическое сердечно-сосудистое заболевание». Кардиология в обзоре . 20 (4): 177–183. DOI : 10.1097 / CRD.0b013e318244e57c . PMID 22314141 . S2CID 8471652 .  
  14. ^ а б Ди Марко, Элис; Грей, Стивен П .; Джанделейт-Дахм, Карин (2013). «Диабет изменяет активацию и подавление про- и противовоспалительных сигнальных путей в сосудистой сети» . Границы эндокринологии . 4 : 68. DOI : 10,3389 / fendo.2013.00068 . PMC 3672854 . PMID 23761786 .  
  15. ^ Srikanth, Velandai; Мацурек, Аннетт; Фан, Тхань; Стил, Меган; Весткотт, Бернадетт; Юскиу, Дамиан; Мюнх, Джеральд (май 2011 г.). «Конечные продукты продвинутого гликирования и их рецептор RAGE при болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 32 (5): 763–777. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2009.04.016 . PMID 19464758 . S2CID 207158367 .  
  16. ^ Simm, A .; Wagner, J .; Гурсинский, Т .; Nass, N .; Фридрих, I .; Schinzel, R .; Czeslik, E .; Зильбер, RE; Scheubel, RJ (июль 2007 г.). «Продвинутые конечные продукты гликирования: биомаркер возраста как предиктор исхода после кардиохирургии?». Экспериментальная геронтология . 42 (7): 668–675. DOI : 10.1016 / j.exger.2007.03.006 . PMID 17482402 . S2CID 30264495 .  
  17. ^ Циммерман, Джорджия; Meistrell, M; Блум, О; Кокрофт, км; Bianchi, M; Risucci, D; Брум, Дж; Фермер, П; Керами, А; Влассара, Х (25 апреля 1995 г.). «Нейротоксичность конечных продуктов гликирования во время очагового инсульта и нейропротекторные эффекты аминогуанидина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (9): 3744–3748. Bibcode : 1995PNAS ... 92.3744Z . DOI : 10.1073 / pnas.92.9.3744 . PMC 42038 . PMID 7731977 .  
  18. ^ Шейх, Шамим; Николсон, Луиза Ф. Б. (июль 2008 г.). «Конечные продукты усовершенствованного гликирования индуцируют in vitro перекрестное связывание α-синуклеина и ускоряют процесс образования внутриклеточных телец включения». Журнал неврологических исследований . 86 (9): 2071–2082. DOI : 10.1002 / jnr.21644 . PMID 18335520 . S2CID 37510479 .  
  19. ^ Фуэнтеалба, Денис; Фриге, Бертран; Сильва, Эдуардо (январь 2009 г.). «Конечные продукты с улучшенным гликированием вызывают фотосшивание и окисление белков линз крупного рогатого скота посредством механизма типа I» . Фотохимия и фотобиология . 85 (1): 185–194. DOI : 10.1111 / j.1751-1097.2008.00415.x . PMID 18673320 . 
  20. ^ Гул, Анджуман; Рахман, М. Атаур; Хаснаин, Сайед Назрул (6 февраля 2009 г.). «Роль концентрации фруктозы на катарактогенез у пациентов с старческим диабетом и без диабета». Архив клинической и экспериментальной офтальмологии Грефе . 247 (6): 809–814. DOI : 10.1007 / s00417-008-1027-9 . PMID 19198870 . S2CID 9260375 .  
  21. ^ Хаус, Джейкоб М .; Карритерс, Джон А .; Трапп, Скотт У .; Трапп, Тодд А. (декабрь 2007 г.). «Конечные продукты коллагена, сшивания и продвинутого гликирования в стареющих скелетных мышцах человека». Журнал прикладной физиологии . 103 (6): 2068–2076. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00670.2007 . PMID 17901242 . 
  22. ^ a b c d e f g Gugliucci A, Bendayan M (1996). «Почечная судьба циркулирующих продвинутых гликированных конечных продуктов (AGE): данные о реабсорбции и катаболизме пептидов AGE клетками проксимальных канальцев почек» . Диабетология . 39 (2): 149–60. DOI : 10.1007 / BF00403957 . PMID 8635666 . 
  23. ^ a b c Ян, Хай-дон; Ли, Сюэ-чжу; Се, Цзюнь-мэй; Ли, Ман (май 2007 г.). «Влияние конечных продуктов гликирования на почечный фиброз и окислительный стресс в культивируемых клетках NRK-49F» . Китайский медицинский журнал . 120 (9): 787–793. DOI : 10.1097 / 00029330-200705010-00010 . PMID 17531120 . 
  24. ^ Kostolanská Дж, Jakus В, Barak л (май 2009 г.). «HbA1c и сывороточные уровни продуктов продвинутого гликирования и окисления у плохо контролируемых детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 22 (5): 433–42. DOI : 10,1515 / JPEM.2009.22.5.433 . PMID 19618662 . S2CID 23150519 .  
  25. ^ Ниномия, Т .; и другие. (2001). «Новый ингибитор продукции AGE предотвращает прогрессирование диабетической нефропатии у крыс, индуцированных STZ». Диабет . 50 Доп. (2): A178–179.
  26. ^ a b Bierhaus A, Hofmann MA, Ziegler R, Nawroth PP (март 1998 г.). «AGE и их взаимодействие с AGE-рецепторами при сосудистых заболеваниях и сахарном диабете. I. Концепция AGE» . Сердечно-сосудистые исследования . 37 (3): 586–600. DOI : 10.1016 / S0008-6363 (97) 00233-2 . PMID 9659442 . 
  27. ^ Thornalley, PJ (1996). «Повышенное гликирование и развитие диабетических осложнений. Объединение участия глюкозы, метилглиоксаля и окислительного стресса». Эндокринол. Метаб . 3 : 149–166.
  28. ↑ Hofmann MA, Drury S, Fu C, Qu W, Taguchi A, Lu Y, Avila C, Kambham N, Bierhaus A, Nawroth P, Neurath MF, Slattery T, Beach D, McClary J, Nagashima M, Morser J, Stern Д., Шмидт AM (июнь 1999 г.). «RAGE опосредует новую провоспалительную ось: рецептор центральной поверхности клетки для полипептидов S100 / кальгранулина». Cell . 97 (7): 889–901. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80801-6 . PMID 10399917 . S2CID 7208198 .  
  29. ^ a b Ансари Н.А., Мойнуддин, Али Р. (2011). «Остатки гликированного лизина: маркер неферментативного гликирования белков при возрастных заболеваниях» . Маркеры заболеваний . 30 (6): 317–324. DOI : 10.1155 / 2011/718694 . PMC 3825483 . PMID 21725160 .  
  30. ^ a b Wells-Knecht KJ, Zyzak DV, Litchfield JE, Thorpe SR, Baynes JW (1995). «Механизм автоокислительного гликозилирования: идентификация глиоксаля и арабинозы как промежуточных продуктов автоокислительной модификации белков глюкозой». Биохимия . 34 (11): 3702–9. DOI : 10.1021 / bi00011a027 . PMID 7893666 . 
  31. ^ а б в Гульуччи А., Мельхафф К., Кинугаса Э. и др. (2007). «Концентрации параоксоназы-1 у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности повышаются после гемодиализа: корреляция с клиренсом низкомолекулярных аддуктов AGE». Clin. Чим. Acta . 377 (1-2): 213-20. DOI : 10.1016 / j.cca.2006.09.028 . PMID 17118352 . 
  32. ^ Smedsrød В, Melkko Дж, Араки Н, Н Сано, Хориучи S (1997). «Конечные продукты продвинутого гликирования удаляются посредством эндоцитоза, опосредованного рецепторами-скавенджерами, в синусоидальных клетках Купфера и эндотелиальных клетках печени» . Biochem. Дж . 322 (Pt 2): 567–73. DOI : 10.1042 / bj3220567 . PMC 1218227 . PMID 9065778 .  
  33. ^ Svistounov D, Smedsrød B (2004). «Печеночный клиренс конечных продуктов гликирования (AGE) - миф или правда?». J. Hepatol . 41 (6): 1038–40. DOI : 10.1016 / j.jhep.2004.10.004 . PMID 15582139 . 
  34. ^ Кощинский, Теодор; Хэ, Ци-Цзян; Мицухаси, Томоко; Букала, Ричард; Лю, Сесилия; Буентинг, Кристина; Хайтманн, Кирстен; Влассара, Хелен (10 июня 1997 г.). «Всасываемые перорально реактивные продукты гликирования (гликотоксины): экологический фактор риска диабетической нефропатии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (12): 6474–6479. Bibcode : 1997PNAS ... 94.6474K . DOI : 10.1073 / pnas.94.12.6474 . PMC 21074 . PMID 9177242 .  
  35. ^ Чаудхури, Джйотиска; Бозе, Ниланджан; Гонг, Цзянькэ; Холл, Дэвид; Рифкинд, Александр; Бхаумик, Дипа; Пейрис, Т. Харшани; Чамоли, Маниш; Le, Catherine H .; Лю, Цзяньфэн; Литгоу, Гордон Дж .; Раманатан, Арвинд; Шон Сюй, XZ; Капахи, Панкадж (21 ноября 2016 г.). «Модель Caenorhabditis elegans выясняет консервативную роль передачи сигналов TRPA1-Nrf в реактивной детоксикации альфа-дикарбонила» . Текущая биология . 26 (22): 3014–3025. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.09.024 . PMC 5135008 . PMID 27773573 .  
  36. ^ Мохмед Абдул, Хафиз; Баттерфилд, Д. Аллан (февраль 2007 г.). «Участие сигнальных путей PI3K / PKG / ERK1 / 2 в корковых нейронах для запуска защиты путем одновременного лечения ацетил-L-карнитином и α-липоевой кислотой против HNE-опосредованного окислительного стресса и нейротоксичности: последствия для болезни Альцгеймера» . Свободная радикальная биология и медицина . 42 (3): 371–384. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2006.11.006 . PMC 1808543 . PMID 17210450 .  
  37. ^ Nandhini AT, Thirunavukkarasu V, Anuradha CV (август 2005). «Таурин предотвращает нарушения коллагена у крыс, получавших много фруктозы» (PDF) . Indian J. Med. Res . 122 (2): 171–7. PMID 16177476 . Архивировано из оригинального (PDF) 17 апреля 2009 года . Проверено 16 апреля 2009 .  
  38. ^ А. Gugliucci, " Кислый сторона сахара, Glycation веб - страницы архивации 1 июля 2007, в Wayback Machine
  39. ^ Urios, P .; Григорова-Борсос, А.-М .; Штернберг, М. (2007). «Аспирин препятствует формированию ... превью и сопутствующей информации» . Исследования диабета и клиническая практика . 77 (2): 337–340. DOI : 10.1016 / j.diabres.2006.12.024 . PMID 17383766 . Проверено 13 ноября 2013 . 
  40. ^ Букала, Ричард; Керами, Энтони (1992). Расширенное гликозилирование: химия, биология и последствия для диабета и старения . Успехи фармакологии. 23 . С. 1–34. DOI : 10.1016 / S1054-3589 (08) 60961-8 . ISBN 978-0-12-032923-6. PMID  1540533 .
  41. ^ Гайотто, Андреа; Кальдеран, Андреа; Руцца, Паоло; Борин, Джанфранко (1 сентября 2005 г.). «Карнозин и антиоксиданты, связанные с карнозином: обзор». Современная лекарственная химия . 12 (20): 2293–2315. DOI : 10.2174 / 0929867054864796 . PMID 16181134 . 
  42. ^ a b c Рахбар, S; Фигарола, JL (25 марта 2013 г.). «Новые ингибиторы конечных продуктов гликирования». Arch. Biochem. Биофиз . 419 (1): 63–79. DOI : 10.1016 / j.abb.2003.08.009 . PMID 14568010 . 
  43. ^ Чаудхури, Джйотиска; Бозе, Ниланджан; Гонг, Цзянькэ; Холл, Дэвид; Рифкинд, Александр; Бхаумик, Дипа; Пейрис, Т. Харшани; Чамоли, Маниш; Le, Catherine H .; Лю, Цзяньфэн; Литгоу, Гордон Дж .; Раманатан, Арвинд; Шон Сюй, XZ; Капахи, Панкадж (21 ноября 2016 г.). «Модель Caenorhabditis elegans выясняет консервативную роль передачи сигналов TRPA1-Nrf в реактивной детоксикации альфа-дикарбонила» . Текущая биология . 26 (22): 3014–3025. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.09.024 . PMC 5135008 . PMID 27773573 .  
  44. ^ Мизутани, Кеничи; Икеда, Кацуми; Ямори, Юкио (июль 2000 г.). «Ресвератрол ингибирует индуцированную AGE пролиферацию и активность синтеза коллагена в гладкомышечных клетках сосудов от склонных к инсульту крыс со спонтанной гипертензией». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 274 (1): 61–67. DOI : 10.1006 / bbrc.2000.3097 . PMID 10903896 . 
  45. ↑ Тан, Ёкай; Чен, Аньпин (10 марта 2014 г.). «Куркумин устраняет влияние конечных продуктов гликирования (AGE) на дивергентную регуляцию экспрессии генов рецепторов AGE путем прерывания передачи сигналов лептина» . Лабораторные исследования . 94 (5): 503–516. DOI : 10.1038 / labinvest.2014.42 . PMC 4006284 . PMID 24614199 .  
  46. ^ Бакрис, Джордж L .; Банк, Алан Дж .; Kass, David A .; Neutel, Joel M .; Престон, Ричард А .; Опарил, Сюзанна (1 декабря 2004 г.). «Усовершенствованные разрушители поперечных связей конечного продукта гликирования - новый подход к сердечно-сосудистым патологиям, связанным с процессом старения» . Американский журнал гипертонии . 17 (S3): 23S – 30S. DOI : 10.1016 / j.amjhyper.2004.08.022 . PMID 15607432 . 
  47. ^ Васан, Сара; Чжан, Синь; Чжан, Сини; Капурниоту, Афродита; Бернхаген, Юрген; Тайхберг, Саул; Басген, Джон; Вагл, Дилип; Ши, Давид; Терлецкий Игорь; Букала, Ричард; Керами, Энтони; Иган, Джон; Ульрих, Питер (июль 1996 г.). «Агент, расщепляющий поперечные связи белков, полученных из глюкозы, in vitro и in vivo». Природа . 382 (6588): 275–278. Bibcode : 1996Natur.382..275V . DOI : 10.1038 / 382275a0 . PMID 8717046 . S2CID 4366953 .  
  48. ^ Жан, Даниэль; Пулигон, Мариз; Далле, Клод (2015). «Оценка in vitro способности розмариновой кислоты разрушать AGE-сшивки». Исследование гликативного стресса . 2 (4): 204–207. DOI : 10.24659 / gsr.2.4_204 .
  49. ^ Монье, Винсент М .; Мустата, Грузинский Т .; Biemel, Klaus L .; Рейл, Оливер; Lederer, Marcus O .; Чжэньюй, Дай; Продай, Дэвид Р. (июнь 2005 г.). «Поперечное сшивание внеклеточного матрикса реакцией Майяра при старении и диабете: обновленная информация о« головоломке, приближающейся к разрешению » ». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1043 (1): 533–544. Bibcode : 2005NYASA1043..533M . DOI : 10.1196 / анналы.1333.061 . PMID 16037276 . S2CID 27507321 .  
  50. ^ Фербер, Джон Д. (июнь 2006). «Внеклеточные сшивки гликирования: перспективы удаления». Исследования омоложения . 9 (2): 274–278. DOI : 10,1089 / rej.2006.9.274 . PMID 16706655 . 
Источник « https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Advanced_glycation_end-product&oldid=1039467649 »
Contribute a better translation