| Алкогольная полинейропатия | |
|---|---|
| Другие имена | Алкогольная нога |
 | |
| Иллюстрация структуры нейрона. При алкогольной полинейропатии происходит потеря миелина и дегенерация аксонов . | |
| Специальность | Неврология |
Алкогольная полинейропатия - это неврологическое заболевание, при котором одновременно нарушаются функции периферических нервов по всему телу . Он определяется дегенерацией аксонов в нейронах как сенсорной, так и моторной систем и первоначально возникает на дистальных концах самых длинных аксонов в организме . Это повреждение нерва вызывает у человека боль и двигательную слабость, сначала в ступнях и руках, а затем прогрессирует центрально. Алкогольная полинейропатия вызывается, прежде всего, хроническим алкоголизмом ; однако дефицит витаминовтакже известно, что они вносят свой вклад в его развитие. Это заболевание обычно возникает у хронических алкоголиков, страдающих каким-либо дефицитом питательных веществ. Лечение может включать добавление пищевых добавок, обезболивание и отказ от алкоголя.
Признаки и симптомы [ править ]
Алкогольная полинейропатия обычно начинается постепенно в течение месяцев или даже лет, хотя дегенерация аксонов часто начинается до того, как у человека появляются какие-либо симптомы . [1] Ранним признаком ( продромом ) возможности развития алкогольной полинейропатии, особенно у хронических алкоголиков, может быть потеря веса, потому что это обычно означает дефицит питательных веществ, который может привести к развитию болезни. [2]
Заболевание обычно включает в себя потерю чувствительности и моторики, а также болезненное физическое восприятие ( парестезии ), хотя могут быть задействованы все сенсорные факторы . [3] Симптомы, влияющие на сенсорную и двигательную системы, развиваются симметрично. Например, если поражена правая ступня, одновременно поражается левая ступня или вскоре поражается. [2] В большинстве случаев сначала поражаются ноги, а затем руки. Руки обычно вовлекаются, когда симптомы достигают уровня выше лодыжки. [3] Это называется типичными сенсорными нарушениями. [4]
Полинейропатия бывает разной степени тяжести. Некоторые случаи кажутся бессимптомными и могут быть распознаны только при тщательном обследовании. В самых тяжелых случаях может возникнуть серьезная физическая инвалидность . [2]
Сенсорный [ править ]
Общие проявления сенсорных проблем включают онемение или болезненные ощущения в руках и ногах, аномальные ощущения, такие как «булавки и иголки», и непереносимость тепла . [5] Боль, которую испытывают люди, зависит от тяжести полинейропатии. У одних он может быть тупым и постоянным, а у других быть острым и стреляющим. [4] У многих испытуемых наблюдается болезненность при сердцебиении мышц ступней и ног. [2] Некоторые люди могут также чувствовать спазмы в пораженных мышцах, а другие говорят, что у них возникает ощущение жжения в ступнях и икрах. [4]
Мотор [ править ]
Сенсорные симптомы постепенно сменяются двигательными. [3] Двигательные симптомы могут включать мышечные судороги и слабость, эректильную дисфункцию у мужчин, проблемы с мочеиспусканием, запоры и диарею . [3] Люди также могут испытывать истощение мышц и снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов . [2] Некоторые люди могут испытывать частые падения и неустойчивую походку из-за атаксии . Эта атаксия может быть вызвана дегенерацией мозжечка , сенсорной атаксией или слабостью дистальных мышц. [4] Со временем алкогольная полинейропатия может также вызвать затруднение глотания ( дисфагия), нарушение речи ( дисартрия ), мышечные спазмы и мышечная атрофия . [5]
Помимо алкогольной полинейропатии, у человека могут также проявляться другие связанные расстройства, такие как синдром Вернике – Корсакова и дегенерация мозжечка, которые возникают в результате нарушений питания, связанных с алкоголизмом. [2]
Причины [ править ]
Общая причина этого заболевания - длительное и обильное употребление алкоголя, сопровождающееся дефицитом питательных веществ. Ведутся споры о том, является ли основная причина прямым токсическим действием самого алкоголя или болезнь является результатом недоедания, связанного с алкоголизмом . [2]
Часто алкоголики нарушают социальные связи в своей жизни и ведут нерегулярный образ жизни. Это может заставить алкоголика изменить свои привычки в еде, включая большее количество пропущенных приемов пищи и плохой баланс питания. [6] Алкоголизм также может привести к потере аппетита , алкогольному гастриту и рвоте, что снижает потребление пищи. Злоупотребление алкоголем повреждает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и снижает всасывание поступающих питательных веществ. [7] Сочетание всех этих веществ может привести к дефициту питательных веществ, связанному с развитием алкогольной полинейропатии. [6]
Имеются данные о том, что обеспечение людей достаточным количеством витаминов улучшает симптомы, несмотря на постоянное употребление алкоголя, что указывает на то, что дефицит витаминов может быть основным фактором развития и прогрессирования алкогольной полинейропатии. [1] В экспериментальных моделях алкогольной полинейропатии с использованием крыс и обезьян не было обнаружено убедительных доказательств того, что правильное питание вместе с алкоголем приводит к полинейропатии. [2]
Кроме того, употребление алкоголя может привести к накоплению в организме определенных токсинов. Например, в процессе расщепления алкоголя в организме вырабатывается ацетальдегид , который у алкоголиков может накапливаться до токсичных уровней. Это говорит о том, что этанол (или его метаболиты) могут вызывать алкогольную полинейропатию. [4] Имеются данные, свидетельствующие о том, что полинейропатия также распространена среди хорошо питающихся алкоголиков, что подтверждает идею о прямом токсическом эффекте алкоголя.
Многие из проведенных исследований, в которых наблюдалась алкогольная полинейропатия у пациентов, часто критикуют за их критерии, используемые для оценки дефицита питания у субъектов, поскольку они, возможно, не полностью исключили возможность дефицита питания в генезе полинейропатии. [2] Многие исследователи отдают предпочтение питательному происхождению этого заболевания, но не исключена возможность токсического воздействия алкоголя на периферические нервы. [2]
Патофизиология [ править ]
Патофизиологии алкогольной полинейропатии является областью современных исследований. Повреждение нервной системы происходит до появления симптомов у людей, начиная с сегментарного истончения и потери миелина на периферических концах самых длинных нервов. Сегментное истончение - это демиелинизация аксонов небольшими участками за раз. Это увеличивает утечку тока потенциала действия по аксону, поэтому он является самым слабым на периферийном конце. Снижение силы тока вызывает дальнейшее истончение миелина. [1]
В большинстве случаев люди с алкогольной полинейропатией имеют некоторую степень недостаточности питания. Алкоголь, углевод , увеличивает метаболическую потребность в тиамине (витамин B1) из-за его роли в метаболизме глюкозы . У алкоголиков обычно низкий уровень тиамина из-за пониженного потребления питательных веществ. Кроме того, алкоголь препятствует всасыванию тиамина в кишечнике, тем самым еще больше снижая уровень тиамина в организме. [8] Тиамин играет важную роль в трех реакций в метаболизме глюкозы : при регистрации декарбоксилирование из пировиноградной кислоты , D-кетоглутаровой кислоты, и транскетолазы. Поэтому недостаток тиамина в клетках может помешать нейронам поддерживать необходимый уровень аденозинтрифосфата (АТФ) в результате нарушения гликолоза . Дефицит тиамина сам по себе может объяснить нарушение нервной проводимости у людей с алкогольной полинейропатией, но, вероятно, играют роль и другие факторы. [1]
Метаболические эффекты поражения печени, связанные с алкоголизмом, также могут способствовать развитию алкогольной полинейропатии. У алкоголиков может быть дефицит нормальных продуктов печени, таких как липоевая кислота . Этот дефицит также нарушит гликолоз и изменит метаболизм, транспорт, хранение и активацию основных питательных веществ. [1]
Недоедание, от которого страдают многие алкоголики, лишает их важных кофакторов окислительного метаболизма глюкозы. Нервные ткани зависят от этого процесса для получения энергии, и нарушение цикла может нарушить рост и функцию клеток. Шванновские клетки продуцируют миелин, который оборачивается вокруг аксонов сенсорных и двигательных нервов, чтобы усилить проводимость потенциала действия на периферии. Дефицит энергии в шванновских клетках может объяснить исчезновение миелина на периферических нервах, что может привести к повреждению аксонов или вообще к потере нервной функции. В периферических нервах активность окислительного фермента больше всего сосредоточена вокруг узлов Ранвье., что делает эти места наиболее уязвимыми для лишения кофакторов. Отсутствие необходимых кофакторов снижает импеданс миелина, увеличивает утечку тока и замедляет передачу сигнала. Нарушения проводимости сначала затрагивают периферические концы самых длинных и самых крупных периферических нервных волокон, потому что они больше всего страдают от пониженного распространения потенциала действия. Таким образом, разрушение нервной системы происходит в ускоряющемся цикле: повреждение миелина снижает проводимость, а снижение проводимости способствует деградации миелина. Замедленное проведение потенциалов действия в аксонах вызывает проксимальную сегментарную демиелинизацию; это также известно как ретроградная дегенерация . [1]
Ацетальдегид токсичен для периферических нервов. При метаболизме этанола вырабатывается повышенный уровень ацетальдегида . Если ацетальдегид не метаболизируется быстро, нервы могут пострадать из-за накопления ацетальдегида до токсичных уровней. [4] [9]
Диагноз [ править ]
Алкогольная полинейропатия очень похожа на другие аксональные дегенеративные полинейропатии, поэтому ее трудно диагностировать. Когда у алкоголиков есть сенсомоторная полинейропатия, а также недостаточность питания, часто ставится диагноз алкогольной полинейропатии. [2] [10]
Для подтверждения диагноза врач должен исключить другие причины подобных клинических синдромов. Другие невропатии можно дифференцировать на основе типичных клинических или лабораторных особенностей. [10] Дифференциальные диагнозы алкогольной полинейропатии включают боковой амиотрофический склероз , авитаминоз , болезнь Шарко-Мари-Тута , диабетическую пояснично-крестцовую плексопатию , синдром Гийена-Барре, диабетическую невропатию , множественный мононеврит и постполиомиелитный синдром . [3]
Для уточнения диагноза медицинское обследование чаще всего включает лабораторные тесты, хотя в некоторых случаях также могут использоваться визуализация , исследования нервной проводимости , электромиография и тестирование с помощью виброметра. [3]
Для исключения других причин периферической невропатии можно использовать ряд тестов. Одним из первых симптомов сахарного диабета может быть периферическая невропатия, и гемоглобин A1C можно использовать для оценки среднего уровня глюкозы в крови . Повышенный уровень креатинина в крови может указывать на хроническое заболевание почек, а также может быть причиной периферической невропатии. Также следует использовать скрининг на токсичность тяжелых металлов, чтобы исключить токсичность свинца как причину невропатии. [3]
Алкоголизм обычно связан с недостаточностью питания, что может способствовать развитию алкогольной полинейропатии. Тиамин , витамин B-12 и фолиевая кислота - это витамины, которые играют важную роль в периферической и центральной нервной системе и должны быть среди первых проанализированы в лабораторных исследованиях. [3] Это было трудно оценить тиамин статуса лиц из - за трудности в разработке методы непосредственно пробирный тиамин в крови и моче. [2] Также может быть назначен тест на функцию печени , поскольку употребление алкоголя может вызвать повышение уровня ферментов печени. [3]
Управление [ править ]
Хотя нет известного лекарства от алкогольной полинейропатии, существует ряд методов лечения, которые могут контролировать симптомы и способствовать независимости. Физиотерапия полезна для силовых тренировок ослабленных мышц, а также для тренировки ходьбы и равновесия. [3]
Питание [ править ]
Чтобы лучше справиться с симптомами, важно воздерживаться от употребления алкоголя. Воздержание от алкоголя способствует правильному питанию и помогает предотвратить прогрессирование или рецидив невропатии. [10] Когда человек перестает употреблять алкоголь, важно убедиться, что он понимает, что существенного выздоровления обычно не наблюдается в течение нескольких месяцев. Некоторое субъективное улучшение может появиться сразу, но обычно это связано с общей пользой детоксикации от алкоголя. [8] Если потребление алкоголя продолжается, одного приема витаминов недостаточно для улучшения симптомов у большинства людей. [4]
Пищевую терапию парентеральными поливитаминами полезно проводить до тех пор, пока человек не сможет поддерживать адекватное питание. [2] Лечение также включает прием витаминов (особенно тиамина ). В более тяжелых случаях недостаточности питания может быть назначено 320 мг бенфотиамина в день в течение 4 недель, а затем 120 мг в день в течение еще 4 недель, чтобы вернуть уровень тиамина в норму. [4]
Боль [ править ]
Болезненные дизестезии, вызванные алкогольной полинейропатией, можно лечить с помощью габапентина или амитриптилина в сочетании с безрецептурными обезболивающими, такими как аспирин , ибупрофен или ацетаминофен . Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или карбамазепин, могут снимать колющие боли и оказывать центральное и периферическое антихолинергическое и седативное действие . Эти агенты оказывают центральное воздействие на передачу боли и блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина. [3] [5]
Противосудорожные препараты, такие как габапентин, блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина и обладают свойствами, облегчающими невропатическую боль. Однако этим лекарствам требуется несколько недель, чтобы они стали эффективными, и они редко используются при лечении острой боли . [3]
Местные анальгетики, такие как капсаицин, также могут облегчить незначительные боли в мышцах и суставах. [3]
Прогноз [ править ]
Трудно оценить прогноз пациента, потому что трудно убедить хронических алкоголиков полностью отказаться от употребления алкоголя. Было показано, что хороший прогноз может быть дан при легкой невропатии, если алкоголик воздерживается от употребления алкоголя в течение 3-5 лет. [9] На ранних стадиях заболевания повреждение становится обратимым, если люди принимают достаточное количество витаминов, таких как тиамин. [1] Если полинейропатия легкая, у человека обычно наблюдается значительное улучшение, и симптомы могут быть полностью устранены в течение нескольких недель или месяцев после установления правильного питания. [2]Когда люди с диагнозом алкогольная полинейропатия выздоравливают, предполагается, что это происходит в результате регенерации и побочного разрастания поврежденных аксонов. [4]
По мере прогрессирования болезни повреждения могут стать необратимыми. В тяжелых случаях дефицита тиамина некоторые положительные симптомы (включая невропатическую боль) могут сохраняться бесконечно. [9] Даже после восстановления сбалансированного питания пациенты с тяжелой или хронической полинейропатией могут испытывать пожизненные остаточные симптомы. [2] Алкогольная полинейропатия не опасна для жизни, но может существенно повлиять на ее качество. Последствия заболевания варьируются от легкого дискомфорта до тяжелой инвалидности. [5]
Эпидемиология [ править ]
Заболеваемость алкогольной полинейропатией, включающей сенсорную и моторную полинейропатию, колеблется от 10% до 50% алкоголиков в зависимости от выбора субъектов и диагностических критериев. Если используются электродиагностические критерии, алкогольная полинейропатия может быть обнаружена у 90% обследуемых лиц. [4] Распространение и тяжесть заболевания зависят от региональных диетических привычек, индивидуальных привычек к употреблению алкоголя, а также от индивидуальной генетики . [9] Были проведены обширные исследования, которые показали, что тяжесть и частота случаев алкогольной полинейропатии лучше всего коррелируют с общим потреблением алкоголя в течение всей жизни. Такие факторы, как потребление пищи, возраст или другие заболевания, коррелируют в меньшей степени. [8]По неизвестным причинам алкогольная полинейропатия часто встречается у женщин. [4]
Некоторые алкогольные напитки могут также содержать конгенеры, которые также могут быть биоактивными; поэтому употребление различных алкогольных напитков может иметь разные последствия для здоровья. [9] Потребление пищи человеком также играет роль в развитии этого заболевания. В зависимости от конкретных диетических привычек у них может быть дефицит одного или нескольких из следующих компонентов: тиамин (витамин B1), пиридоксин (витамин B6), пантотеновая кислота и биотин , витамин B12 , фолиевая кислота, ниацин (витамин B3) и витамин А . [5]
Ацетальдегид [ править ]
Также считается, что у некоторых алкоголиков есть генетическая предрасположенность, которая приводит к увеличению частоты алкогольной полинейропатии у определенных этнических групп. Во время обработки организмом алкоголя этанол окисляется до ацетальдегида в основном за счет алкогольдегидрогеназы ; Затем ацетальдегид окисляется до ацетата в основном под действием альдегиддегидрогеназы (ALDH) . ALDH2 является изоферментом ALDH, а ALDH2 имеет полиморфизм (ALDH2 * 2, Glu487Lys), который делает ADLH2 неактивным; этот аллель более распространен среди жителей Юго-Восточной и Восточной Азии и приводит к неспособности быстро метаболизировать ацетальдегид. Нейротоксичность, возникающая в результате накопления ацетальдегида, может играть роль в патогенезе алкогольной полинейропатии. [4] [9]
История [ править ]
Первое описание симптомов, связанных с алкогольной полинейропатией, было записано Джоном К. Леттсомом в 1787 году, когда он отметил гиперестезию и паралич ног чаще, чем рук пациентов. [1]Джексону также приписывают описание полинейропатии у хронических алкоголиков в 1822 году. Клиническое название алкогольной полинейропатии было широко признано в конце девятнадцатого века. Считалось, что полинейропатия была прямым результатом токсического действия алкоголя на периферические нервы при чрезмерном употреблении. В 1928 году Джордж С. Шаттак утверждал, что полинейропатия является результатом дефицита витамина B, обычно обнаруживаемого у алкоголиков, и утверждал, что алкогольная полинейропатия должна быть связана с бери-бери . Сегодня продолжаются споры о том, что именно вызывает это заболевание: одни утверждают, что это просто отравление алкоголем, другие утверждают, что виноват дефицит витаминов, а третьи говорят, что это комбинация этих двух факторов. [2]
Направления исследований [ править ]
Механизм дегенерации аксонов не выяснен и является областью продолжающихся исследований алкогольной полинейропатии. [9]
Дальнейшие исследования направлены на изучение влияния потребления алкоголя и выбора алкогольных напитков на развитие у них алкогольной полинейропатии. Некоторые напитки могут содержать больше питательных веществ, чем другие (например, тиамин), но влияние этого на помощь алкоголикам при дефиците питательных веществ пока неизвестно. [7]
До сих пор ведутся споры о причинах развития алкогольной полинейропатии. Некоторые утверждают, что это прямой результат токсического действия алкоголя на нервы, но другие говорят, что такие факторы, как дефицит питательных веществ или хроническое заболевание печени, также могут играть роль в развитии. Эти дебаты продолжаются, и исследования продолжаются, чтобы обнаружить настоящую причину алкогольной полинейропатии. [8]
Ссылки [ править ]
- ^ a b c d e f g h Mawdsley, C .; Майер, РФ (1965). «Нервная проводимость при алкогольной полинейропатии». Мозг . 88 (2): 335–356. DOI : 10,1093 / мозг / 88.2.335 . PMID 4284013 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Aminoff, Michael J .; Браун, Уильям А .; Болтон, Чарльз Фрэнсис (2002). Нервно-мышечная функция и заболевание: основные, клинические и электродиагностические аспекты . Филадельфия: У. Б. Сондерс. С. 1112–1115. ISBN 978-0-7216-8922-7.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м Лейкер, SR; Салливан, ВДж. «Алкогольная невропатия» . eMedicine . Medscape . Проверено 18 марта 2011 года .
- ^ Б с д е е г ч я J K L Roongroj Bhidayasiri; Лисак, Роберт П .; Даниэль Чыонг; Кэрролл, Уильям К. (2009). Международная неврология . Вили-Блэквелл. С. 413–414. ISBN 978-1-4051-5738-4.
- ^ a b c d e MedlinePlus; Национальная медицинская библиотека (20 февраля 2011 г.). «Алкогольная полинейропатия» . Национальный институт здоровья.
- ^ a b Preedy, Виктор Р .; Уотсон, Рональд Р. (2004). Питание и алкоголь: взаимосвязь между питательными веществами и диетическим потреблением . Бока-Ратон: CRC Press. С. 7–13. ISBN 978-0-8493-1680-7.
- ^ a b Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G (2001). «Алкогольная полинейропатия: клинико-эпидемиологическое исследование» . Алкоголь и алкоголизм . 36 (5): 393–400. DOI : 10.1093 / alcalc / 36.5.393 . PMID 11524304 .
- ^ a b c d Корнблат, Дэвид Р.; Джерри Р. Менделл; Кисель, Джон Т. (2001). Диагностика и лечение заболеваний периферических нервов . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. С. 332–334. ISBN 978-0-19-513301-1.
- ^ Б с д е е г Koike, H; Собуэ, G (2006). «Алкогольная невропатия». Текущее мнение в неврологии . 19 (5): 481–486. DOI : 10,1097 / 01.wco.0000245371.89941.eb . ISSN 1350-7540 . PMID 16969158 .
- ^ a b c Шилдс-младший, RW (март – апрель 1985 г.). «Алкогольная полинейропатия». Мышцы и нервы . 8 (3): 183–187. DOI : 10.1002 / mus.880080302 . PMID 4058462 .
Внешние ссылки [ править ]
| Классификация | D
|
|---|---|
| Внешние ресурсы |
|
