Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Анемия хронического заболевания
Другие названияАнемия хронического воспаления

Анемия при хроническом заболевании или анемия при хроническом воспалении - это форма анемии, наблюдаемая при хронической инфекции, хронической активации иммунной системы и злокачественных новообразованиях . Все эти условия вызывают повышение уровня интерлейкина-6 , который стимулирует выработку и высвобождение гепсидина из печени, что, в свою очередь, отключает ферропортин , белок, который контролирует экспорт железа из кишечника и из железоаккумулирующих клеток (например, макрофагов ). Как следствие, снижается уровень циркулирующего железа. Другие механизмы также могут играть роль, например, снижение эритропоэза .

Анемия хронического воспаления является предпочтительным термином, поскольку не все хронические заболевания связаны с этой формой анемии. [ необходима цитата ]

Классификация [ править ]

Анемия при хроническом заболевании обычно бывает легкой, но может быть тяжелой. Обычно он нормоцитарный , но может быть и микроцитарным . [1] Наличие хронической анемии и дефицита железа в пище приводит к более тяжелой анемии.

Патофизиология [ править ]

Анемия определяется концентрацией гемоглобина (Hb).

  • <13,0 г / дл (130 г / л) у мужчин
  • <11,5 г / дл (115 г / л) у женщин

В ответ на воспалительные цитокины , все чаще IL-6 , [2] Печень вырабатывает повышенное количество гепсидином . Гепсидин, в свою очередь, вызывает повышенную интернализацию молекул ферропортина на клеточных мембранах, что предотвращает высвобождение из запасов железа. Воспалительные цитокины, по- видимому, также влияют на другие важные элементы метаболизма железа , включая снижение экспрессии ферропортина и, вероятно, напрямую притупляют эритропоэз , снижая способность костного мозга реагировать на эритропоэтин .

До недавнего открытия гепсидина и его функции в метаболизме железа анемия при хроническом заболевании рассматривалась как результат сложной сети воспалительных изменений. Однако за последние несколько лет многие исследователи пришли к выводу, что гепсидин является центральным звеном в развитии анемии при хроническом воспалении. Гепсидин дает объединяющее объяснение этого состояния, и более поздние описания метаболизма железа у человека и функции гепсидина отражают эту точку зрения. [3]

В дополнение к эффектам секвестрации железа воспалительные цитокины способствуют производству лейкоцитов . Костный мозг производит как лейкоциты, так и эритроциты из одних и тех же стволовых клеток- предшественников . Следовательно, повышение уровня лейкоцитов заставляет меньшее количество стволовых клеток дифференцироваться в эритроциты . Этот эффект может быть важной дополнительной причиной снижения эритропоэза и выработки красных кровяных телец, наблюдаемого при анемии воспаления, даже когда эритропоэтинуровни нормальные, и даже если не учитывать эффекты гепсидина. Тем не менее, существуют другие механизмы, которые также способствуют снижению уровня гемоглобина во время воспаления: (i) воспалительные цитокины подавляют пролиферацию предшественников эритроидов в костном мозге; [4] (ii) воспалительные цитокины ингибируют высвобождение эритропоэтина (ЭПО) из почек; и (iii) сокращается выживаемость циркулирующих эритроцитов. [ необходима цитата ]

В краткосрочной перспективе общий эффект этих изменений, вероятно, будет положительным: это позволяет организму удерживать больше железа от бактериальных патогенов в организме, одновременно производя больше иммунных клеток для борьбы с инфекцией. Почти все бактерии зависят от железа, чтобы жить и размножаться. Однако, если воспаление продолжается, блокирование запасов железа снижает способность костного мозга вырабатывать эритроциты . Эти клетки нуждаются в железе для своего огромного количества гемоглобина, который позволяет им переносить кислород. [ необходима цитата ]

Поскольку анемия при хроническом заболевании может быть результатом неинфекционных причин воспаления, в будущих исследованиях, вероятно, будет выяснено, могут ли антагонисты гепсидина лечить эту проблему.

Анемия при хроническом заболевании также может быть следствием новообразований и неинфекционных воспалительных заболеваний. [1] Неопластические расстройства включают болезнь Ходжкина и рак легких и груди, в то время как неинфекционные воспалительные заболевания включают целиакию , [5] ревматоидный артрит , системную красную волчанку , склеродермию и дерматомиозит .

Анемия хронического заболевания, как теперь понимается, по крайней мере до некоторой степени отличается от анемии, наблюдаемой при почечной недостаточности, при которой анемия возникает в результате снижения выработки эритропоэтина , или анемии, вызванной некоторыми лекарствами (такими как AZT , используемые для лечения ВИЧ). инфекция), которые имеют побочный эффект подавления эритропоэза . Другими словами, не все анемии, наблюдаемые у людей с хроническими заболеваниями, следует диагностировать как анемию хронических заболеваний. С другой стороны, оба этих примера показывают сложность этого диагноза: сама по себе ВИЧ-инфекция может вызвать анемию хронического заболевания, а почечная недостаточность может привести к воспалительным изменениям, которые также могут вызвать анемию хронического заболевания.

Диагноз [ править ]

Хотя ни один тест не является надежным, чтобы отличить железодефицитную анемию от анемии хронического воспаления, иногда есть некоторые наводящие на размышления данные:

  • При анемии хронического воспаления без дефицита железа уровень ферритина нормальный или высокий, что отражает тот факт, что железо секвестрируется в клетках, а ферритин вырабатывается как реагент острой фазы . При железодефицитной анемии уровень ферритина низкий. [1]
  • Общая железосвязывающая способность ( TIBC ) высока при дефиците железа, что отражает выработку большего количества трансферрина для увеличения связывания железа; TIBC низкий или нормальный при анемии хронического воспаления.

Лечение [ править ]

Идеальное лечение анемии при хроническом заболевании - это успешное лечение хронического заболевания, но это редко бывает возможно.

Парентеральное железо все чаще используется при анемии при хронических заболеваниях почек [6] и воспалительных заболеваниях кишечника. [7] [8]

Эритропоэтин может быть полезным, но это дорого и может быть опасно. [9] [10] Эритропоэтин рекомендуется либо в сочетании с адекватной заменой железа, которая на практике является внутривенной, либо когда внутривенное введение железа оказалось неэффективным. [7] [8]

Ограничение доступа некоторых микробов к железу может снизить их вирулентность, потенциально снижая тяжесть инфекции. Переливание крови пациентам с анемией или хроническим заболеванием связано с более высокой смертностью, что подтверждает эту концепцию. [11]

См. Также [ править ]

  • Список состояний системы кровообращения
  • Список гематологических состояний

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Weng, CH; Chen JB; Ван Дж; Wu CC; Yu Y; Линь TH (2011). "Хирургически излечимая микроцитарная анемия без дефицита железа: болезнь Кастлемана" . Онкология . 34 (8–9): 456–8. DOI : 10.1159 / 000331283 . PMID  21934347 .
  2. ^ Немет Е, Ривера S, Габаян В, С Келлера, Taudorf S, Педерсен БК, Ганца Т (2004). «IL-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона, регулирующего железо, гепсидина» . Журнал клинических исследований . 113 (9): 1251–3. DOI : 10.1172 / JCI20945 . PMC 398432 . PMID 15124018 .  
  3. Перейти ↑ Nemeth E, Ganz T (2006). «Регулирование метаболизма железа гепсидином». Анну. Rev. Nutr . 26 (1): 323–42. DOI : 10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111303 . PMID 16848710 . 
  4. ^ Maury CPJ, Andersson LC, Teppo AM et al. Механизм анемии при ревматоидном артрите: демонстрация повышенных концентраций интерлейкина-1 бета у пациентов с анемией и опосредованного интерлейкином-1 подавления нормального эритропоэза и пролиферации клеток эритролейкемии человека (HEL) in vitro. Анналы ревматических болезней 47 (1988) 972-978.
  5. Перейти ↑ Leffler DA, Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 12 (10): 561–71. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . PMID 26260366 . «Анемия хронического заболевания» (форма анемии, связанная с воспалением) наблюдается примерно у 25% пациентов с глютеновой болезнью 2. 
  6. ^ Zager RA (сентябрь 2006). «Парентеральные соединения железа: сильные окислители, но основа лечения анемии при хроническом заболевании почек» . Clin J Am Soc Nephrol . 1 Приложение 1: S24–31. DOI : 10,2215 / CJN.01410406 . PMID 17699373 . 
  7. ^ a b «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 21 июня 2013 года . Проверено 8 августа 2012 . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  8. ^ a b «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 2 ноября 2013 года . Проверено 8 августа 2012 . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  9. ↑ Анемия хронического заболевания в больнице Mount Sinai
  10. ^ Zarychanski R, Хьюстон DS (2008). «Анемия хронического заболевания - вредное заболевание или полезная адаптивная реакция?» . Может. Med. Доц. Дж . 179 (4): 333–7. DOI : 10,1503 / cmaj.071131 . PMC 2492976 . PMID 18695181 .  
  11. ^ Зарычанский, Р; Хьюстон, DS (12 августа 2008 г.). «Анемия хронического заболевания: вредное расстройство или адаптивная, полезная реакция?» . CMAJ: Журнал Канадской медицинской ассоциации . 179 (4): 333–7. DOI : 10,1503 / cmaj.071131 . PMC 2492976 . PMID 18695181 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-CM : 285,29
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000565
  • eMedicine : Emerg / 734
  • Национальный совет действий при анемии