Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Энцефалит против рецепторов NMDA
Другие именаЭнцефалит с антителами к рецептору NMDA, энцефалит против рецептора N-метил-D-аспартата, энцефалит против NMDAR
NR1-NR2B subunit.png
Принципиальная схема рецептора NMDA
СпециальностьНеврология , психиатрия
СимптомыРанние : лихорадка , головная боль, чувство усталости, психоз , возбуждение [1] [2]
Позже : судороги , снижение дыхания , артериальное давление и вариабельность сердечного ритма [1]
ОсложненияДолгосрочные психические или поведенческие проблемы [2]
Обычное началоОт дней до недель [3]
Факторы рискаТератома яичника , неизвестно [1] [4]
Диагностический методСпецифические антитела в спинномозговой жидкости [1]
Дифференциальная диагностикаВирусный энцефалит , острый психоз , злокачественный нейролептический синдром [2]
УходИммунодепрессанты , хирургия [1]
МедикаментКортикостероиды , внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), плазмаферез , азатиоприн [2]
ПрогнозОбычно хорошо (после лечения) [1]
ЧастотаОтносительно часто [2]
Летальные исходы~ 4% риск смерти [2]

Энцефалит против рецепторов NMDA - это тип воспаления мозга, вызываемого антителами . [4] Ранние симптомы могут включать жар , головную боль и чувство усталости. [1] [2] Затем обычно следует психоз, который проявляется ложными убеждениями (заблуждениями) и видением или слышанием вещей, которые другие не видят и не слышат (галлюцинации). [1] Люди также часто взволнованы или сбиты с толку. [1] Со временем обычно возникают судороги , затрудненное дыхание , изменчивость артериального давления и частоты сердечных сокращений .[1]

Около половины случаев связаны с опухолями , чаще тератомы из яичников . [1] [4] Еще одним установленным триггером является герпесвирусный энцефалит , в то время как причина в других случаях неясна. [1] [4] [5] Основной механизм аутоиммунный с первичной мишенью GluN1 субъединицей из N-метил-D аспартаты рецепторов (NMDA - ) в головном мозге. [1] [6] Диагноз обычно основывается на обнаружении специфических антител в спинномозговой жидкости . [1] МРТголовного мозга часто бывает нормальным. [2] Ошибочный диагноз - обычное дело. [6]

Обычно для лечения используются иммунодепрессанты, а при наличии опухоли - операция по ее удалению. [1] При лечении около 80% людей имеют хороший результат. [1] Результаты будут лучше, если лечение начнется раньше. [2] Могут сохраняться долгосрочные психические или поведенческие проблемы. [2] Около 4% пострадавших умирают от этого заболевания. [2] Рецидив встречается примерно у 10% людей. [1]

Расчетное количество случаев заболевания составляет 1,5 на миллион человек в год. [5] Состояние относительно распространено по сравнению с другими паранеопластическими заболеваниями . [2] Около 80% пострадавших - женщины. [2] Обычно это происходит у взрослых моложе 45 лет, но может возникнуть в любом возрасте. [4] [6] Заболевание впервые было описано Хосепом Далмау в 2007 году. [1] [7]

Признаки и симптомы [ править ]

До развития симптомокомплекса, специфичного для энцефалита против рецепторов NMDA, люди могут испытывать продромальные симптомы, включая головные боли , гриппоподобное заболевание или симптомы, похожие на инфекцию верхних дыхательных путей . Эти симптомы могут присутствовать в течение недель или месяцев до начала заболевания. [8] Помимо продромальных симптомов, заболевание прогрессирует с разной скоростью, и у пациентов могут быть различные неврологические симптомы. На начальной стадии заболевания симптомы у детей и взрослых немного различаются. Однако изменение поведения - общий первый симптом в обеих группах. Эти изменения часто включают возбуждение , паранойю ,психоз и агрессивное поведение. Другие общие первые проявления включают судороги и причудливые движения, в основном губ и рта, а также движения ног или рук, напоминающие игру на пианино. Некоторые другие симптомы, типичные для начала болезни, включают нарушение познания, дефицит памяти и проблемы с речью (включая афазию , персеверацию или мутизм ). [9] [10]

Симптомы обычно имеют психический характер, что может затруднить дифференциальный диагноз. Во многих случаях это приводит к тому, что болезнь не диагностируется. [11] По мере прогрессирования заболевания симптомы становятся неотложными с медицинской точки зрения и часто включают вегетативную дисфункцию , гиповентиляцию , мозжечковую атаксию , потерю чувствительности на одной стороне тела , [12] потерю сознания или кататонию . Во время этой острой фазы большинству пациентов требуется лечение в отделении интенсивной терапии для стабилизации дыхания, частоты сердечных сокращений и артериального давления. [ необходима цитата ]Отличительной особенностью энцефалита против рецепторов NMDA является одновременное наличие многих из перечисленных выше симптомов. У большинства пациентов наблюдается по крайней мере четыре симптома, у многих - шесть или семь в течение болезни. [9] [10]

Патофизиология [ править ]

Состояние опосредуется аутоантителами, которые нацелены на рецепторы NMDA в головном мозге. Они могут быть вызваны перекрестной реактивностью с рецепторами NMDA в тератомах, которые содержат многие типы клеток, включая клетки мозга, и, таким образом, представляют собой окно, в котором может произойти нарушение иммунологической толерантности . У пациентов без опухолей подозреваются другие аутоиммунные механизмы. Хотя точная патофизиология заболевания все еще обсуждается, эмпирическая оценка происхождения антител против рецептора NMDA в сыворотке и спинномозговой жидкости приводит к рассмотрению двух возможных механизмов.

Эти механизмы могут быть проинформированы некоторыми простыми наблюдениями. Антитела к рецептору NMDA в сыворотке постоянно обнаруживаются в более высоких концентрациях, чем антитела к спинномозговой жидкости, в среднем в десять раз выше. [13] [14] Это убедительно свидетельствует о том, что производство антител является системным, а не в головном мозге или спинномозговой жидкости. Когда концентрации нормализуются для общего IgG, определяется интратекальный синтез. Это означает, что в спинномозговой жидкости содержится больше антител к рецепторам NMDA, чем можно было бы предсказать с учетом ожидаемых количеств общего IgG.

  1. Пассивный доступ предполагает диффузию антител из крови через патологически нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). [15] Этот клеточный фильтр, отделяющий центральную нервную систему от системы кровообращения, обычно предотвращает попадание более крупных молекул в мозг. Было предложено множество причин такого нарушения целостности, наиболее вероятным из которых были последствия острого воспаления нервной системы. Аналогичным образом, участие рилизинг-гормона кортикотропина на тучных клетках при остром стрессе, как было показано, способствует проникновению ГЭБ. [16]Однако также возможно, что вегетативная дисфункция, проявляющаяся у многих пациентов на более поздних этапах состояния, способствует проникновению антител. Например, повышение кровяного давления заставит более крупные белки, такие как антитела, экстравазировать в спинномозговую жидкость.
  2. Интратекальное производство (производство антител в интратекальном пространстве) также является возможным механизмом. [17] Dalmau et al. продемонстрировали, что 53 из 58 пациентов с этим заболеванием имели, по крайней мере, частично сохраненные ГЭБ, в то же время имея высокую концентрацию антител в спинномозговой жидкости. Кроме того, циклофосфамид и ритуксимаб , [18] препараты , используемые для устранения дисфункциональных иммунных клеток, как были показаны , чтобы быть успешным лечением второй линии у пациентов , где первая линия иммунотерапия не удалась. [19] Они разрушают избыток продуцирующих антитела клеток в текальном мешке , облегчая таким образом симптомы.

Более сложный анализ процессов, связанных с присутствием антител в спинномозговой жидкости, указывает на сочетание этих двух механизмов в тандеме.

Антитела [ править ]

Как только антитела попадают в CSF, они связываются с субъединицей NR1 рецептора NMDA. Есть три возможных метода повреждения нейронов.

  1. Снижение плотности рецепторов NMDA на постсинаптической ручке из-за интернализации рецептора после связывания антитела. Это зависит от перекрестного связывания антител . [20]
  2. Прямой антагонизм рецептора NMDA со стороны антител, аналогичен действию классических диссоциативных анестетиков фенциклидина и кетамина .
  3. Набор в каскад комплемента с помощью классического пути (антитело-антиген взаимодействия). Комплекс мембранной атаки (MAC) является одним из конечных продуктов этого каскада [21] и может вставляться в нейроны как молекулярный бочонок, позволяя воде проникать. Впоследствии клетка лизируется. Примечательно, что этот механизм маловероятен, поскольку он вызывает гибель клетки, что не согласуется с текущими данными.

Диагноз [ править ]

Прежде всего, это высокий уровень клинического подозрения, особенно у молодых людей, демонстрирующих ненормальное поведение, а также вегетативную нестабильность. На ранней стадии болезни у человека могут наблюдаться изменения в уровне активности и судороги. Клиническое обследование может дополнительно выявить бред и галлюцинации.

Первоначальное обследование обычно состоит из клинического осмотра, МРТ головного мозга, ЭЭГ и люмбальной пункции для анализа спинномозговой жидкости. МРТ головного мозга может выявить аномалии височных и лобных долей, но это происходит менее чем в половине случаев. ФДГ-ПЭТ сканирование мозга может показать отклонения в тех случаях , когда МРТ является нормальным. [22] ЭЭГ отклоняется от нормы почти в 90% случаев и обычно показывает общую или очаговую медленную волновую активность. [23] Анализ спинномозговой жидкости часто показывает воспалительные изменения с повышенным уровнем лейкоцитов , общего белка и наличием олигоклональных полос . [24]Антитела к рецептору NMDA можно обнаружить в сыворотке и / или спинномозговой жидкости. ФДГ-ПЭТ всего тела обычно выполняется как часть скрининга опухолей. Гинекологическое УЗИ или МРТ органов малого таза могут быть выполнены для поиска тератомы яичника у женщин.

Диагностические критерии для вероятного и определенного энцефалита против рецепторов NMDA были предложены для облегчения диагностики на ранней стадии заболевания и помощи в начале лечения. [25]

Управление [ править ]

Если у человека обнаруживается опухоль, долгосрочный прогноз, как правило, лучше, а вероятность рецидива намного ниже. Это связано с тем, что опухоль может быть удалена хирургическим путем, тем самым устраняя источник аутоантител. В целом считается, что ранняя диагностика и агрессивное лечение улучшают исходы для пациентов, но это невозможно узнать без данных рандомизированных контролируемых исследований. [9] Учитывая, что большинство пациентов первоначально осматриваются психиатрами, крайне важно, чтобы все врачи (особенно психиатры) рассматривали энцефалит, связанный с рецепторами NMDA, как возможную причину острого психоза у молодых пациентов, не имевших психоневрологического анамнеза.

  • Если опухоль обнаружена, ее удаление следует проводить одновременно с иммунотерапией первой линии . Сюда входят стероиды для подавления иммунной системы, внутривенный иммуноглобулин и плазмаферез для физического удаления аутоантител. Исследование 577 пациентов показало, что за четыре недели примерно у половины пациентов улучшилось состояние после получения иммунотерапии первой линии. [9]
  • Иммунотерапия второй линии включает ритуксимаб , моноклональное антитело, которое нацелено на рецептор CD20 на поверхности В-клеток , разрушая, таким образом, самореактивные В-клетки. Циклофосфамид , алкилирующий агент, который перекрестно связывает ДНК и используется для лечения как рака, так и аутоиммунных заболеваний, иногда оказывается полезным, когда другие методы лечения не работают.
  • Другие лекарства, такие как алемтузумаб , остаются экспериментальными. [26]

Прогноз [ править ]

Процесс выздоровления от энцефалита, вызванного анти-NMDAR, может занять много месяцев. Симптомы могут появиться снова в обратном порядке: пациент может снова начать испытывать психоз, что заставляет многих людей ошибочно полагать, что пациент не выздоравливает. По мере продолжения процесса выздоровления психоз утихает. Наконец, начинает улучшаться социальное поведение и исполнительные функции человека. [8]

Эпидемиология [ править ]

Расчетное количество случаев заболевания составляет 1,5 на миллион человек в год. [5] Согласно Калифорнийскому проекту энцефалита, заболевание встречается чаще, чем его отдельные вирусные аналоги, у пациентов моложе 30 лет. [27] Крупнейшая серия случаев по состоянию на 2013 год характеризовала 577 человек с энцефалитом против рецепторов NMDA. Данные были ограничены, но они дают наилучшее приближение распределения болезней. Выяснилось, что женщины составляют 81% случаев. Начало заболевания смещено в сторону детей, средний возраст диагностирования составляет 21 год. Более трети случаев составляли дети, и только 5% случаев приходились на пациентов старше 45 лет. Этот же обзор показал, что у 394 из 501 пациента (79%) был хороший результат к 24 месяцам. [9]30 человек (6%) умерли, а у остальных остался дефицит от легкой до тяжелой степени. В исследовании упоминалось, что из 38% пациентов с опухолями у 94% наблюдались тератомы яичников . В рамках этой подгруппы африканские и азиатские женщины чаще болели опухолью, но это не имело отношения к распространенности заболевания в этих расовых группах. [9]

Общество и культура [ править ]

Энцефалит против рецепторов NMDA считается основной причиной исторических свидетельств одержимости демонами . [28] [29] [30] [31]

Репортер New York Post Сюзанна Кахалан написала книгу под названием « Мозг в огне: мой месяц безумия» о своем опыте с этой болезнью. [32] Впоследствии по нему был снят одноименный фильм . [33]

Dallas Cowboys оборонительного обходчик Amobi Okoye провел 17 месяцев борьбы энцефалита рецептора анти-NMDA. Помимо трех месяцев в медицинской коме, он испытал 145-дневный пробел в памяти и сбросил 78 фунтов. Он вернулся к практике 23 октября 2014 года. [34]

Кнуту , белому медведю из Берлинского зоологического сада , умершему 19 марта 2011 года, в августе 2015 года был поставлен диагноз энцефалит против рецепторов NMDA. Это был первый случай заболевания, обнаруженный у животного, не являющегося человеком. [35] [36] [37]

См. Также [ править ]

  • Антитела к рецепторам глутамата

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д т Кайзера, МС; Далмау, Дж (сентябрь 2016 г.). «Анти-NMDA рецепторный энцефалит, аутоиммунитет и психоз» . Исследование шизофрении . 176 (1): 36–40. DOI : 10.1016 / j.schres.2014.10.007 . PMC  4409922 . PMID  25458857 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м Кайзер, МС; Далмау, Дж (2011). «Анти-NMDA рецепторный энцефалит в психиатрии» . Текущие обзоры психиатрии . 7 (3): 189–193. DOI : 10.2174 / 157340011797183184 . PMC 3983958 . PMID 24729779 .  
  3. ^ Нидерхубер, Джон Э .; Армитаж, Джеймс О .; Дорошоу, Джеймс Х .; Кастан, Майкл Б .; Теппер, Джоэл Э. (2013). Электронная книга по клинической онкологии Абелова . Elsevier Health Sciences. п. 600. ISBN 9781455728817.
  4. ^ a b c d e Венкатесан, А; Адатия, К. (20 декабря 2017 г.). "Анти-NMDA-рецепторный энцефалит: от кабинета к клинике". ACS Chemical Neuroscience . 8 (12): 2586–2595. DOI : 10.1021 / acschemneuro.7b00319 . PMID 29077387 . 
  5. ^ a b c Dalmau J, Armangué T, Planagumà J, Radosevic M, Mannara F, Leypoldt F, Geis C, Lancaster E, Titulaer MJ, Rosenfeld MR, Graus F (ноябрь 2019 г.). «Обновленная информация об энцефалите против рецепторов NMDA для неврологов и психиатров: механизмы и модели». Ланцет. Неврология . 18 (11): 1045–1057. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (19) 30244-3 . PMID 31326280 . S2CID 197464804 .  
  6. ^ a b c Минагар, Алиреза; Александр, Дж. Стивен (2017). Воспалительные заболевания нервной системы: патогенез, иммунология и клиническое лечение . Humana Press. п. 177. ISBN. 9783319512204. Проверено 14 июля 2018 года .
  7. ^ Далмау, Жозеп; Тюзюн, Эрдем; У, Хай-янь; Масджуан, Хайме; Росси, Джеффри Э .; Волощин, Альфредо; Baehring, Joachim M .; Симадзаки, Харуо; Коидэ, Рейджи; Король, Дейл; Мейсон, Уоррен; Сансинг, Лорен Х .; Дихтер, Марк А .; Розенфельд, Мирна Р .; Линч, Дэвид Р. (2007). «Паранеопластический энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата, связанный с тератомой яичника» . Анналы неврологии . 61 (1): 25–36. DOI : 10.1002 / ana.21050 . PMC 2430743 . PMID 17262855 .  
  8. ^ а б Далмау, Жозеп; Глейхман, Эми Дж; Хьюз, Итан Джи; Росси, Джеффри Э; Пэн, Сяоюй; Лай, Мейзан; Дессейн, Скотт К.; Розенфельд, Мирна Р.; Балице-Гордон, Рита; Линч, Дэвид Р. (2008). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит: серия случаев и анализ эффектов антител» . Ланцетная неврология . 7 (12): 1091–8. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (08) 70224-2 . PMC 2607118 . PMID 18851928 .  
  9. ^ a b c d e f Titulaer, Maarten J; Маккракен, Линдси; Габилондо, Иньиго; Armangué, Thaís; Глейзер, Кэрол; Иидзука, Такахиро; Хониг, Лоуренс S; Benseler, Susanne M; Кавачи, Идзуми; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Агилар, Эстер; Греза-Аррибас, Нурия; Райан-Флоранс, Николь; Торрентс, Абигей; Саиз, Альберт; Розенфельд, Мирна Р.; Балице-Гордон, Рита; Граус, Франсеск; Далмау, Жозеп (2013). «Лечебные и прогностические факторы для долгосрочных результатов у пациентов с энцефалитом против рецепторов NMDA: обсервационное когортное исследование» . Ланцетная неврология . 12 (2): 157–65. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (12) 70310-1 . PMC 3563251 . PMID  23290630 .
  10. ^ а б Далмау, Дж; Ланкастер, E; Мартинес-Эрнандес, Э; Розенфельд, MR; Балице-Гордон, Р. (январь 2011 г.). «Клинический опыт и лабораторные исследования у больных анти-NMDAR-энцефалитом» . Ланцет. Неврология . 10 (1): 63–74. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (10) 70253-2 . PMC 3158385 . PMID 21163445 .  
  11. ^ Грейнер, Гензель; Лич, Джеймс Л .; Ли, Ки-Хён; Крюгер, Дарси А. (апрель 2011 г.). «Энцефалит против рецепторов NMDA с визуализацией и клиническими признаками, имитирующими синдром Расмуссена». Захват . 20 (3): 266–270. DOI : 10.1016 / j.seizure.2010.11.013 . PMID 21146427 . S2CID 5839321 .  
  12. ^ Кахалан, Сюзанна. Мозг в огне - мой месяц безумия, Нью-Йорк: Саймон и Шустер, 2013.
  13. ^ Irani SR, Bera K, Waters P, Zuliani L, Maxwell S, Zandi MS, Friese MA, Galea I, Kullmann DM, Beeson D, Lang B, Bien CG, Vincent A (июнь 2010 г.). «Энцефалит с антителами к N-метил-D-аспартату: временное прогрессирование клинических и параклинических наблюдений при преимущественно непаранеопластическом заболевании обоих полов» . Мозг . 133 (6): 1655–67. DOI : 10,1093 / мозг / awq113 . PMC 2877907 . PMID 20511282 .  
  14. ^ Suh-Lailam ВВ, Хевен TR, Copple С.С., Кнапп Д, Jaskowski ТД, Tebo АЕ (июнь 2013). «Энцефалит с антителами к NMDA-рецепторам: оценка эффективности и лабораторный опыт с анализом IgG-антител к NMDA-рецепторам». Clin Chim Acta . 421 : 1–6. DOI : 10.1016 / j.cca.2013.02.010 . PMID 23454475 . 
  15. ^ Москато, Эмилия Х .; Джайн, анкит; Пэн, Сяоюй; Хьюз, Итан Г. (2010). «Механизмы, лежащие в основе аутоиммунного синаптического энцефалита, приводящего к нарушениям памяти, поведения и познания: выводы из молекулярных, клеточных и синаптических исследований» . Европейский журнал нейробиологии . 32 (2): 298–309. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2010.07349.x . PMC 2955837 . PMID 20646055 .  
  16. ^ Рабчевский, Александр Г .; Дего, Жан-Дени; Дрейфус, Патрик А. (1999). «Периферические инъекции адъюванта Фрейнда мышам вызывают утечку белков сыворотки крови через гематоэнцефалический барьер, не вызывая реактивного глиоза». Исследование мозга . 832 (1–2): 84–96. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (99) 01479-1 . PMID 10375654 . S2CID 27036707 .  
  17. ^ Маниш Мальвия и др. (2017); Энцефалит NMDAR: пассивный перенос от человека к мыши рекомбинантным антителом. Энн Клин Перевод Нейрол. 3 октября; 4 (11): 768-783. https://doi.org/10.1002/acn3.444
  18. ^ Британский национальный формуляр. 2012. http://www.bnf.org/bnf/index.htm [ требуется проверка ] [ постоянная мертвая ссылка ]
  19. ^ Флоранс, Николь Р .; Дэвис, Ребекка Л .; Лам, Кристофер; Шперка, Кристина; Чжоу, Лэй; Ахмад, Саба; Кампен, Синтия Дж .; Мох, Вереск; Петр, Надя; Глейхман, Эми Дж .; Глейзер, Кэрол А .; Линч, Дэвид Р .; Розенфельд, Мирна Р .; Далмау, Жозеп (2009). «Энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAR) у детей и подростков» . Анналы неврологии . 66 (1): 11–8. DOI : 10.1002 / ana.21756 . PMC 2826225 . PMID 19670433 .  
  20. ^ Хьюз, EG; Пэн, X .; Глейхман, AJ; Lai, M .; Чжоу, L .; Tsou, R .; Парсонс, Т. Д.; Линч, Д.Р .; Dalmau, J .; Балице-Гордон, Р. Дж. (2010). «Клеточные и синаптические механизмы энцефалита против рецепторов NMDA» . Журнал неврологии . 30 (17): 5866–75. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0167-10.2010 . PMC 2868315 . PMID 20427647 .  
  21. ^ Аббас, Абул К .; Lichtman, Andrew HH; Пиллаи, Шив (2011). Клеточная и молекулярная иммунология (7-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-3573-4.
  22. ^ Бакки, Стивен; Франке, Кайл; Вевегама, Дасит; Нидхэм, Эдвард; Патель, Сэнди; Менон, Дэвид (июнь 2018 г.). «Магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография при энцефалите против рецепторов NMDA: систематический обзор» . Журнал клинической неврологии . 52 : 54–59. DOI : 10.1016 / j.jocn.2018.03.026 .
  23. ^ Гиллиндер, Лиза; Уоррен, Никола; Хартель, Гюнтер; Дионисио, Саша; О'Горман, Каллен (февраль 2019 г.). «Результаты ЭЭГ при энцефалите NMDA - систематический обзор» . Захват . 65 : 20–24. DOI : 10.1016 / j.seizure.2018.12.015 .
  24. ↑ Блиндер, Татьяна; Леверенц, янв (2019-07-25). «Результаты исследования спинномозговой жидкости у пациентов с аутоиммунным энцефалитом - систематический анализ» . Границы неврологии . 10 : 804. DOI : 10,3389 / fneur.2019.00804 . ISSN 1664-2295 . PMC 6670288 . PMID 31404257 .   
  25. ^ Граус, Франсеск; Titulaer, Maarten J; Балу, Рамани; Бенселер, Сюзанна; Bien, Christian G; Челлуччи, Таня; Кортезе, Ирэн; Дейл, Рассел С; Гельфанд, Джеффри М; Гешвинд, Майкл; Глейзер, Кэрол А. (апрель 2016 г.). «Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита» . Ланцетная неврология . 15 (4): 391–404. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (15) 00401-9 . ISSN 1474-4422 . PMC 5066574 . PMID 26906964 .   
  26. ^ Либа, Зузана; Себронова, Вера; Комарек, Владимир; Седива, Анна; Седлачек, Петр (2013). «Распространенность и лечение энцефалита против рецепторов NMDA». Ланцетная неврология . 12 (5): 424–425. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (13) 70070-X . PMID 23602156 . S2CID 31746114 .  
  27. ^ Гейбл, MS; Sheriff, H .; Dalmau, J .; Тилли, DH; Глейзер, Калифорния (2012). «Частота аутоиммунного энцефалита рецепторов N-метил-D-аспартата превосходит частоту индивидуальной вирусной этиологии у молодых людей, участвующих в Калифорнийском проекте энцефалита» . Клинические инфекционные болезни . 54 (7): 899–904. DOI : 10,1093 / CID / cir1038 . PMC 3297648 . PMID 22281844 .  
  28. ↑ Даниэла Дж. Ламас, « Когда мозг находится под атакой », The Boston Globe , 27 мая 2013 г.
  29. ^ " Молодой репортер хроники Her 'Brain On Fire' ", NPR 14 ноября 2012 года.
  30. ^ Тэм, Джонни; Занди, Майкл С. (19.06.2017). «Колдовство энцефалита в Салеме». Журнал неврологии . 264 (7): 1529–1531. DOI : 10.1007 / s00415-017-8546-4 . ISSN 0340-5354 . PMID 28631128 . S2CID 36151332 .   
  31. ^ Sebire, Гийом (2010-02-23). «В поисках потерянного времени от« Демонической одержимости »до энцефалита против рецепторов N-метил-D-аспартата». Анналы неврологии . 67 (1): 141–142. DOI : 10.1002 / ana.21928 . ISSN 0364-5134 . PMID 20186949 . S2CID 2366741 .   
  32. ^ "Молодой репортер хроники ее 'мозг в огне ' " . Свежий воздух . ПОЧЕМУ; ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР. 14 ноября 2012 . Проверено 20 сентября 2013 года .
  33. ^ «Что смотреть с детьми:« Человек-муравей и оса »,« Не оставлять следов »и многое другое» . Вашингтон Пост . Проверено 14 июля 2018 года .
  34. ^ Whitmire, Keith (2014-10-23). «Окой Ковбоев возвращается к практике после борьбы с редким заболеванием мозга» . www.foxsports.com . FOX Sports Southwest . Проверено 24 октября 2014 года .
  35. ^ Nuwer, Rachel (27 августа 2015). «Наконец разгадана загадочная смерть белого медведя Кнута» . Смитсоновский институт.
  36. ^ Армитаж, Hanae (27 августа 2015). «Смерть любимого белого медведя, Кнута, разгадана» . Наука . DOI : 10.1126 / science.aad1675 .
  37. ^ Prüss, H .; Leubner, J .; Венке, Северная Каролина; и другие. (27 августа 2015 г.). "Анти-NMDA рецепторный энцефалит у белого медведя ( Ursus maritimus ) Кнута" . Научные отчеты . 5 (12805): 12805. DOI : 10.1038 / srep12805 . PMC 4551079 . PMID 26313569 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : Xxx.x
  • МКБ - 9-CM : xxx
  • MeSH : D060426
  • Кахалан, Сюзанна (4 октября 2009 г.). «Мой таинственный потерянный месяц безумия» . New York Post . - о ее опыте с болезнью
  • Конова, Сьюзен (1 сентября 2010 г.). «Быстрая диагностика редких заболеваний приводит к значительному выздоровлению» . Медицинский центр Колумбийского университета.