Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Морфологическая пластичность бактерий относится к изменениям формы и размера, которым подвергаются бактериальные клетки, когда они сталкиваются со стрессовой средой. Хотя бактерии разработали сложные молекулярные стратегии для поддержания своей формы, многие из них могут изменять свою форму в качестве стратегии выживания в ответ на протистских хищников, антибиотики , иммунный ответ и другие угрозы. [1]

Форма и размер бактерий под действием селективных сил [ править ]

Обычно бактерии имеют разные формы и размеры, включая кокки, стержни и спирали / спирали (среди других менее распространенных), что позволяет их классифицировать. Например, стержневые формы могут позволить бактериям легче прикрепляться в средах с напряжением сдвига (например, в проточной воде). Кокки могут иметь доступ к небольшим порам, создавая больше мест прикрепления на клетку и укрываясь от внешних сил сдвига. Спиральные бактерии сочетают в себе некоторые характеристики кокков (небольшие следы) и нитей (большая площадь поверхности, на которую могут действовать силы сдвига) и способность образовывать непрерывный набор клеток для создания биопленок. Некоторые бактерии изменяют свою морфологию в зависимости от типов и концентраций внешних соединений. Изменения морфологии бактерий помогают оптимизировать взаимодействие с клетками и поверхностями, к которым они прикрепляются.Этот механизм был описан у таких бактерий, какEscherichia coli и Helicobacter pylori. [2]

Бактериальная формаПримерИзменения под воздействием селективных сил
Филаментация. Это позволяет бактериям иметь большую площадь поверхности для долгосрочного прикрепления и может связываться с пористыми поверхностями.Caulobacter crescentus : в их нише (пресноводные) нити имеют правильную форму, которая способствует их устойчивости к теплу и выживанию.
  • Обычная морфология палочек Escherichia coli по сравнению с филаментами, вызванными стрессом SOS, наблюдаемая на модели инфекции мочевыводящих путей.
  • Протяженные нитчатые структуры у Helicobacter pylori , которые в нормальных условиях представляют собой спиралевидные бактерии.
Prosthecate Клетка более легко прикреплены путем размещения адгезинов на кончиках тонких придатков или может инсинуируют их в поры или щель в твердых подложках.Prosthecomicrobium pneumaticum
  • Ancalomicrobium adetum : При высоких концентрациях питательных веществ: дорога или сферическая форма.
Низкое содержание питательных веществ: он протекает, чтобы увеличить площадь поверхности для транспорта питательных веществ Ancalomicrobium adetum с семью протеками
Бифидные Y-образные клетки чаще всего встречаются у грамположительных, но также и у грамотрицательных бактерий. Это часть нормального цикла нескольких микроорганизмов, но может быть вызвана определенными сигналами. [2]Bifidobacterium longum
  • Большинство клеток Bradyrhizobium japonicum набухают и разветвляются (переходят в форму Y) в культуре при добавлении сукцината или фумарата, потому что эти штаммы лишены сукцинатдегидрогеназы и не развиваются по циклу.
  • Lactobacillus bifidus продуцирует бифиды и разветвленные клетки в присутствии катионов или солей натрия.
Плеоморфный, когда бактерии растут, принимая различные формы под явным генетическим контролем и связаны с важными физиологическими фенотипами (например, из-за ограничения питательных веществ). [2]Legionella pneumophila. Эти бактерии имеют 3 формы in vitro и 5форм in vivo , включая палочки, кокки, волокна и форму, созданную «фрагментированным» разделением клеток.
  • Campylobacter jejuni принимает разные формы (запятые, спирали, S-образные формы, ямочки на щеках и формы пончика), однако есть споры о том, являются ли эти формы переходными или из-за стресса окружающей среды.
Спираль / спиральЛептоспира виды

Бактериальная филаментация [ править ]

Физиологические механизмы [ править ]

Окислительный стресс, ограничение питательных веществ, повреждение ДНК и воздействие антибиотиков являются примерами стрессоров, которые заставляют бактерии останавливать образование перегородки и деление клеток. Считается, что нитчатые бактерии являются чрезмерно стрессовыми, больными и умирающими членами населения. Однако нитчатые члены некоторых сообществ играют жизненно важную роль в продолжении существования популяции, поскольку нитевидный фенотип может обеспечивать защиту от смертельной среды. [3] Нитчатые бактерии могут иметь длину более 90 мкм [4] и играют важную роль в патогенезе цистита человека . Нитчатые формы возникают с помощью нескольких различных механизмов. [5]

  • Базовый механизм эксцизионной репарации (BER) как стратегия репарации повреждений ДНК, наблюдаемых в E. coli. Это включает два типа ферментов:
  • Бифункциональные гликозилазы : эндонуклеаза III (кодируется геном nth )
  • Апуриновые / апиримидиновые (AP) -эндонуклеазы : эндонуклеаза IV (кодируется геном nfo ) и экзонуклеаза III (кодируется геном xth ).
Благодаря этому механизму дочерние клетки защищены от получения поврежденных копий бактериальной хромосомы и в то же время способствуют выживанию бактерий. У мутанта по этим генам отсутствует активность BER, и наблюдается сильное образование нитчатых структур. [6]
  • Филаментация, опосредованная SulA / FtsZ : это механизм остановки деления клеток и восстановления ДНК. В присутствии участков одноцепочечной ДНК из-за действия различных внешних сигналов (которые вызывают мутации) основная бактериальная рекомбиназа (RecA) связывается с этими участками ДНК и активируется присутствием свободных нуклеотидных трифосфатов. Этот активированный RecA стимулирует автопротеолиз репрессора транскрипции SOS LexA. Реглон LexA включает ингибитор деления клеток, SulA, который предотвращает передачу мутантной ДНК дочерним клеткам. SulA представляет собой димер, который связывает FtsZ (тубулиноподобную GTPase) в соотношении 1: 1 и специфически действует на его полимеризацию, которая приводит к образованию несептированных бактериальных филаментов. [7]Похожий механизм может иметь место в Mycobacterium tuberculosis , которая также удлиняется после фагоцитоза. [2]
  • Ssd, кодируемый rv3660c, способствует филаментации M. tuberculosis в ответ на стрессовую внутриклеточную среду. Недавно у этих бактерий был обнаружен белок, определяющий сайт перегородки (Ssd), как ингибитор перегородки, приводящий к удлинению клеток (не только у этого вида, но и у Mycobacterium smegmatis ). Ультраструктура бактериальных волокон соответствует ингибированию полимеризации FtsZ (описанному ранее). Считается, что Ssd является частью глобального регуляторного механизма у этих бактерий, который способствует переходу в измененное метаболическое состояние. [8]
  • У Helicobacter pylori , грамотрицательной бактерии, имеющей форму спирали, механизм филаментации регулируется двумя механизмами: пептидазами, которые вызывают релаксацию пептидогликана, и белками, богатыми спиральной спиралью (Ccrp) , которые отвечают за спиралевидную форму клеток in vitro как а также в естественных условиях. Форма стержня, вероятно, может иметь преимущество для подвижности, чем правильная спиральная форма. В этой модели есть еще один белок Mre, ​​который участвует не в поддержании формы клетки, а в клеточном цикле. Было продемонстрировано, что мутантные клетки были сильно удлиненными из-за задержки клеточного деления и содержали несегрегированные хромосомы. [9]

Экологические подсказки [ править ]

Иммунный ответ [ править ]

Некоторые из стратегий обхода бактериями защиты хозяина включают создание нитчатых структур. Как наблюдалось у других организмов (например, грибов), нитчатые формы устойчивы к фагоцитозу. Например, во время инфекции мочевыводящих путей нитчатые структуры уропатогенной E. coli (UPEC) начинают развиваться в ответ на врожденный иммунный ответ хозяина (точнее, в ответ на Toll-подобный рецептор 4- TLR4 ). TLR-4 стимулируется липополисахаридом (LPS) и привлекает нейтрофилы ( PMN ), которые являются важными лейкоцитами для уничтожения этих бактерий. Принимая нитчатые структуры, бактерии противостоят этим фагоцитирующим клеткам и их нейтрализующей активности (которая включаетантимикробные пептиды , деградирующий фермент и активные формы кислорода ). Считается, что филаментация индуцируется как ответ на повреждение ДНК (с помощью механизмов, выявленных ранее), при участии механизма SulA и дополнительных факторов. Кроме того, длина нитчатых бактерий может иметь более сильное прикрепление к эпителиальным клеткам, с увеличением количества адгезинов, участвующих во взаимодействии, что еще больше усложняет работу для ( PMN ). Взаимодействие между клетками фагоцитов и бактериями нитчатой ​​формы дает преимущество для их выживания. В этом отношении филаментация может быть не только вирулентностью, но и фактором устойчивости этих бактерий. [5]

Хищник-протист [ править ]

Бактерии обладают высокой степенью «морфологической пластичности», которая защищает их от хищников. На бактериальный захват простейшими влияют размер и неправильная форма бактерий. Негабаритные, нитчатые или простекатные бактерии могут быть слишком большими, чтобы их можно было проглотить. С другой стороны, другие факторы, такие как чрезвычайно крошечные клетки, высокоскоростная подвижность, прочное прикрепление к поверхностям, образование биопленок и многоклеточных конгломератов, также могут уменьшить количество хищников. Некоторые фенотипические особенности бактерий приспособлены к тому, чтобы избежать давления выпаса протистана. [10] [11]

Пастбищные простейшие или бактериоядные - это простейшие, питающиеся бактериями. Это влияет на размер прокариот и распределение микробных групп. Есть несколько механизмов кормления, используемых для поиска и захвата добычи, потому что бактерии должны избегать потребления этих факторов. Кевин Д. Янг перечислил шесть механизмов кормления. [2]

  • Подача через фильтр: транспортировка воды через фильтр или сито
  • Осаждение : позволяет добыче поселиться в захватывающем устройстве.
  • Перехват : захват с помощью тока или подвижности хищников и фагоцитоза.
  • Raptorial : хищник ползает и заглатывает добычу через глотку или ложноножками.
  • Паллий : добыча, захваченная, например, экструзией питательной мембраны.
  • Мизоцитоз : прокалывает добычу и высасывает цитоплазму и содержимое.

Бактериальные реакции вызываются в зависимости от комбинации хищника и жертвы, потому что механизмы питания у простейших различаются. Более того, пасущиеся простейшие также производят побочные продукты, которые напрямую влияют на морфологическую пластичность кормовых бактерий. Например, морфологические фенотипы Flectobacillus spp. оценивали в присутствии и в отсутствие жгутиконосца Orchromonas spp. в лаборатории с контролем окружающей среды в хемостате . Без пастбищ и с достаточным количеством питательных веществ Flectobacillus spp. росли в основном в виде стержня среднего размера (4-7 мкм), оставаясь типичной длиной 6,2 мкм. Вместе с хищником Flectobacillusвиды размер был изменен до среднего 18,6 мкм, и он устойчив к выпасу. Если бактерии подвергаются воздействию растворимых побочных продуктов, образующихся при выпасе Orchromonas spp. и проходят через диализную мембрану, длина бактерий может увеличиваться в среднем до 11,4 мкм. [12] Филаментация происходит как прямая реакция на эти эффекторы, производимые хищником, и размер выпаса зависит от размера каждого вида простейших. [1] Нитчатые бактерии длиной более 7 мкм, как правило, несъедобны морским простейшим. Этот морфологический класс называется устойчивым к выпасу . [13] Таким образом, филаментация ведет к предотвращению фагоцитоза и убийства хищником. [1]

Бимодальный эффект [ править ]

Бимодальный эффект - это ситуация, когда бактериальные клетки среднего размера потребляются быстрее, чем очень большие или очень маленькие. Бактерии, диаметр которых меньше 0,5 мкм, поедаются простейшими в четыре-шесть раз меньше, чем более крупные клетки. Более того, нитевидные клетки или клетки диаметром более 3 мкм часто слишком велики, чтобы их могли проглотить простейшие, или поедаются ими с гораздо меньшей скоростью, чем более мелкие бактерии. Конкретные эффекты зависят от соотношения размеров хищника и жертвы. Pernthaler et al. классифицировали восприимчивые бактерии на четыре группы по приблизительному размеру. [14]

  • Бактерии размером <0,4 мкм плохо поедаются
  • Бактерии размером от 0,4 до 1,6 мкм были «уязвимы для выпаса».
  • Бактерии размером от 1,6 мкм до 2,4 мкм были «подавлены».
  • Бактерии размером> 2,4 мкм были «устойчивы к выпаду».

Нитчатые жертвы устойчивы к хищничеству простейших в ряде морских сред. На самом деле нет полностью безопасных бактерий. Некоторые хищники в той или иной степени поедают более крупные волокна. Морфологическая пластичность некоторых штаммов бактерий может проявляться в различных условиях роста. Например, при повышенной скорости роста некоторые штаммы могут образовывать крупные нитевидные морфотипы. В то время как образование филаментов в субпопуляциях может происходить во время голодания или при неоптимальных условиях роста. Эти морфологические сдвиги могут быть вызваны внешними химическими сигналами, которые могут исходить от самого хищника. [11]

Помимо размера бактерий, есть несколько факторов, влияющих на хищничество простейших. Бактериальная форма, спиральная морфология могут играть защитную роль по отношению к кормам хищников. Например, Arthrospira может снизить свою восприимчивость к хищникам, изменив шаг спирали. Это изменение препятствует некоторым естественным геометрическим особенностям глотательного аппарата протиста. Многоклеточные комплексы бактериальных клеток также изменяют способность проглатывания протистов. Клетки в биопленках или микроколониях часто более устойчивы к хищничеству. Например, роевые клетки Serratia liquefaciens сопротивляются хищничеству со стороны хищника Tetrahymenu . Из-за того, что клетки нормального размера, которые первыми контактируют с поверхностью, наиболее восприимчивы, [15]бактериям нужны растущие клетки роя, чтобы защитить их от хищников, пока биопленка не созреет. [16] Что касается водных бактерий, они могут продуцировать широкий спектр внеклеточных полимерных веществ (EPS), которые включают белок , нуклеиновые кислоты , липиды , полисахариды и другие биологические макромолекулы.. Секреция EPS защищает бактерии от выпаса HNF. Планктонные бактерии, продуцирующие EPS, обычно развивают субпопуляции из отдельных клеток и микроколоний, которые встроены в матрицу EPS. Более крупные микроколонии также защищены от хищничества жгутиконосцев из-за своего размера. Переход к колониальному типу может быть пассивным следствием избирательного питания отдельными клетками. Однако образование микроколоний может быть специфично индуцировано в присутствии хищников посредством межклеточной коммуникации (определение кворума ). [15]

Что касается подвижности бактерий, бактерии с высокой подвижностью иногда избегают пастбищ лучше, чем их неподвижные или более медленные штаммы [5] [11], особенно самые маленькие и самые быстрые бактерии. Более того, стратегия движения клетки может быть изменена хищниками. Бактерии передвигаются по стратегии бега и обратного движения, которая помогает им быстро отступить, прежде чем попасть в ловушку, вместо того, чтобы двигаться по стратегии бега и падения. [17] Однако есть исследование, которое показало, что вероятность случайных контактов между хищниками и добычей увеличивается с бактериальным плаванием, и подвижные бактерии могут потребляться HNFs с большей скоростью. [18] Кроме того, свойства поверхности бактерий влияют на хищничество, а также другие факторы. Например, есть свидетельства того, что простейшие предпочитают грамотрицательные бактерии, чем грамположительные. Протисты потребляют грамположительные клетки гораздо реже, чем грамотрицательные клетки. Гетеротрофные нанофлагеллаты также активно избегают поедания грамположительных актинобактерий. Выпас на грамположительных клетках требует более длительного переваривания, чем на грамотрицательных клетках. [11] [19] В результате этого хищник не может обработать больше добычи, пока предыдущий проглоченный материал не будет съеден или изгнан. Кроме того, предполагалось, что поверхностный заряд и гидрофобность бактериальных клеток могут снизить способность к выпасу. [20] Еще одна стратегия, которую бактерии могут использовать для защиты от хищников, - отравить своего хищника. Например, некоторые бактерии, такие как Chromobacterium violaceum и Pseudomonas aeruginosa, могут выделять токсиновые агенты, связанные с восприятием кворума, чтобы убить своих хищников. [11]

Антибиотики [ править ]

Эхиноцереус бациллы клетка , которая подверглась филаментация следующей антибактериального лечения (верхней электронной микрофотографии; вверху справа) и регулярно размера клеток необработанной B. Cereus (нижняя электронная микрофотография)

Антибиотики могут вызывать широкий спектр морфологических изменений в бактериальных клетках, включая образование сферопластов , протопластов и яйцевидных клеток, филаментацию (удлинение клеток), локальное набухание, образование выпуклостей, пузыри , ветвление, изгиб и скручивание. [21] [4] Некоторые из этих изменений сопровождаются изменением чувствительности к антибиотикам или изменением вирулентности бактерий. Например, у пациентов, получающих β-лактамные антибиотики , в их клинических образцах обычно обнаруживаются нитчатые бактерии. Филаментация сопровождается как снижением чувствительности к антибиотикам [1], так и увеличением вирулентности бактерий. [22] Это имеет значение как для лечения заболевания, так и для его прогрессирования. [1] [22]

Антибиотики, используемые для лечения инфекции Burkholderia pseudomallei (меллиоидоз), например β-лактамы, фторхинолоны и ингибиторы синтеза тимидина , могут вызывать филаментацию и другие физиологические изменения. [22] Способность некоторых β-лактамных антибиотиков вызывать бактериальную филаментацию объясняется их ингибированием определенных пенициллин-связывающих белков (PBP). PBP ответственны за сборку пептидогликановой сети в стенке бактериальной клетки. Ингибирование PBP-2 превращает нормальные клетки в сферопласты., в то время как ингибирование PBP-3 превращает нормальные клетки в филаменты. PBP-3 синтезирует перегородку у делящихся бактерий, поэтому ингибирование PBP-3 приводит к неполному образованию перегородок у делящихся бактерий, что приводит к удлинению клеток без разделения. [23] Цефтазидим , офлоксацин , триметоприм и хлорамфеникол вызывают филаментацию. Обработка при минимальной ингибирующей концентрации (МИК) или ниже вызывает бактериальную филаментацию и снижает гибель внутри макрофагов человека . B. pseudomalleiфиламенты возвращаются к нормальной форме после удаления антибиотиков, а дочерние клетки сохраняют способность к делению клеток и жизнеспособность при повторном воздействии антибиотиков. [22] Таким образом, филаментация может быть стратегией выживания бактерий. У Pseudomonas aeruginosa филаментация, вызванная антибиотиками, вызывает переход от нормальной фазы роста к стационарной фазе роста. Нитчатые бактерии также выделяют больше эндотоксина (липополисахарида), одного из токсинов, вызывающих септический шок . [23]

В дополнение к описанному выше механизму некоторые антибиотики вызывают филаментацию через SOS-ответ . Во время восстановления повреждений ДНК SOS-ответ способствует размножению бактерий, подавляя деление клеток. Повреждение ДНК вызывает SOS-ответ в E.coli через двухкомпонентную систему передачи сигнала DpiBA , что приводит к инактивации продукта гена ftsl, связывающего пенициллин белка 3 (PBP-3). Ген ftsl представляет собой группу нитевидных чувствительных к температуре генов, участвующих в делении клеток. Их продукт (PBP-3), как упоминалось выше, представляет собой мембранную транспептидазу, необходимую для синтеза пептидогликана на перегородке. Для инактивации продукта гена ftsl требуются SOS-способствующие гены recA и lexA, а также dpiA, и они временно подавляютделение бактериальных клеток . DpiA - это эффектор для двухкомпонентной системы DpiB. Взаимодействие DpiA с ориджинами репликации конкурирует со связыванием белков репликации DnaA и DnaB. При сверхэкспрессии DpiA может прерывать репликацию ДНК и вызывать SOS-ответ, приводящий к ингибированию деления клеток. [24]

Пищевой стресс [ править ]

Питательный стресс может изменить морфологию бактерий. Обычным изменением формы является филаментация, которая может быть вызвана ограниченной доступностью одного или нескольких субстратов, питательных веществ или акцепторов электронов. Поскольку филамент может увеличивать площадь поверхности клетки без значительного изменения ее объема. Более того, филаментация способствует прикреплению бактериальных клеток к поверхности, поскольку увеличивает удельную поверхность при прямом контакте с твердой средой. Кроме того, филаментация может позволить бактериальным клеткам получать доступ к питательным веществам, увеличивая вероятность того, что часть филамента будет контактировать с богатой питательными веществами зоной и передавать соединения остальной биомассе клетки. [2] Например, Actinomyces israelii.растет в виде нитевидных стержней или разветвляется в отсутствие фосфата, цистеина или глутатиона. Однако при добавлении этих питательных веществ он возвращается к обычной палочковидной морфологии. [25]

См. Также [ править ]

  • Филаментация
  • Протопласты
  • Сферопласты

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Правосудие, СС; Hunstad, DA; Цегельски, Л ; Халтгрен, SJ (февраль 2008 г.). «Морфологическая пластичность как стратегия выживания бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 6 (2): 162–8. DOI : 10.1038 / nrmicro1820 . PMID  18157153 .
  2. ^ a b c d e f Янг, Кевин Д. (сентябрь 2006 г.). «Избирательная ценность бактериальной формы» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 70 (3): 660–703. DOI : 10.1128 / MMBR.00001-06 . PMC 1594593 . PMID 16959965 .  
  3. ^ Коста, Суэлен Б .; Ана Каролина К. Кампос; Ана Клаудиа М. Перейра; Ана Луиза де Маттос-Гуаральди; Рафаэль Хирата Жуниор; Ана Клаудиа П. Роза; Лидия, MBO Асад (2012). «Роль эксцизионной репарации оснований ДНК в филаментации Escherichia coli K-12, прикрепленной к эпителиальным клеткам HEp-2». Антони ван Левенгук . 101 (2): 423–431. DOI : 10.1007 / s10482-011-9649-Z . PMID 21965040 . 
  4. ^ a b Cushnie, TP; О'Дрисколл, Нью-Хэмпшир; Лэмб, AJ (2016). «Морфологические и ультраструктурные изменения бактериальных клеток как индикатор антибактериального механизма действия» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (23): 4471–4492. DOI : 10.1007 / s00018-016-2302-2 . ЛВП : 10059/2129 . PMID 27392605 . 
  5. ^ a b c Правосудие, Шерил С .; Хунстад (2006). «Филаментация кишечной палочки подрывает врожденную защиту во время инфекции мочевыводящих путей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 52. 103 (52): 19884–19889. Bibcode : 2006PNAS..10319884J . DOI : 10.1073 / pnas.0606329104 . PMC 1750882 . PMID 17172451 .  
  6. ^ Янион, C; Сикора А; Новоселка А; Гжесюк Э (2003). « E. coli BW535, тройной мутант по генам репарации ДНК xthA, nth, nfo, хронически вызывает SOS-ответ». Environ Mol Mutagen . 41 (4): 237–242. DOI : 10.1002 / em.10154 . PMID 12717778 . 
  7. ^ Корделл, Сюзанна С .; Эльва Дж. Х. Робинсон; Ян Лёве (2003). «Кристаллическая структура ингибитора SOS деления клеток SulA и в комплексе с FtsZ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 13. 100 (13): 7889–7894. Bibcode : 2003PNAS..100.7889C . DOI : 10.1073 / pnas.1330742100 . PMC 164683 . PMID 12808143 .  
  8. ^ Англия, Кэтлин; Ребекка Крю; Ричард Слейден (2011). «Белок, определяющий сайт перегородки Mycobacterium tuberculosis, Ssd, кодируемый rv3660c, способствует филаментации и вызывает альтернативную метаболическую реакцию и стрессовую реакцию в состоянии покоя» . BMC Microbiology . 11 (79): 79. DOI : 10,1186 / 1471-2180-11-79 . PMC 3095998 . PMID 21504606 .  
  9. ^ Вайднер, Барбара; Мара Шпехт; Феликс Демпволфф; Катарина Хеберер; Сара Шетцле; Фолькер Спет; Манфред Кист; Питер Л. Грауман (2009). «Новая система цитоскелетных элементов в человеческом патогене Helicobacter pylori » . PLOS Pathog . 5 (11): 1–14. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000669 . PMC 2776988 . PMID 19936218 .  
  10. ^ Берг, HC; Э.М. Перселл (ноябрь 1977 г.). «Физика хеморецепции» . Биофизический журнал . 20 (2): 193–219. Bibcode : 1977BpJ .... 20..193B . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (77) 85544-6 . PMC 1473391 . PMID 911982 .  
  11. ^ a b c d e Пернталер, Якоб (июль 2005 г.). «Хищничество прокариот в водной толще и его экологические последствия». Обзоры природы микробиологии . 3 (7): 537–546. DOI : 10.1038 / nrmicro1180 . PMID 15953930 . 
  12. ^ Корно, Джанлука; Клаус Юргенс (январь 2006 г.). «Прямое и косвенное влияние хищничества протистов на размерную структуру популяции бактериального штамма с высокой фенотипической пластичностью» . Прикладная и экологическая микробиология . 72 (1): 78–86. DOI : 10,1128 / AEM.72.1.78-86.2006 . PMC 1352273 . PMID 16391028 .  
  13. ^ Юргенс, Клаус; Карстен Матц (2002). «Хищничество как формирующая сила фенотипического и генотипического состава планктонных бактерий». Антони ван Левенгук . 81 (1–4): 413–434. DOI : 10,1023 / A: 1020505204959 . PMID 12448740 . 
  14. ^ Пернталер, Якоб; Биргит Саттлер; Карел Симек; Анжела Шварценбахер; Роланд Псеннер (июнь 1996 г.). «Влияние сверху вниз на распределение размеров биомассы пресноводного бактериопланктонного сообщества» (PDF) . Экология водных микробов . 10 (3): 255–263. DOI : 10,3354 / ame010255 . ISSN 1616-1564 .  
  15. ^ а б Мац, Карстен; Таня Бергфельд; Скотт А. Райс; Стаффан Кьеллеберг (март 2004 г.). «Микроколонии, определение кворума и цитотоксичность определяют выживаемость биопленок Pseudomonas aeruginosa, подвергшихся воздействию простейших на пастбище». Экологическая микробиология . 6 (3): 218–226. DOI : 10.1111 / j.1462-2920.2004.00556.x . PMID 14871206 . 
  16. ^ Аммендола, Альдо; Отто Гайзенбергер; Йенс Бо Андерсен; Михаил Гивсков; Карл-Хайнц Шлейфер; Лео Эберл (июль 1998 г.). «Клетки роя Serratia liquefaciens демонстрируют повышенную устойчивость к хищничеству со стороны Tetrahymena sp» . Письма о микробиологии FEMS . 164 (1): 69–75. DOI : 10.1111 / j.1574-6968.1998.tb13069.x . PMID 9675853 . 
  17. ^ Матц, Карстен; Йенс Бенигк; Хартмут Арндт; Клаус Юргенс (2002). «Роль бактериальных фенотипических признаков в селективном питании гетеротрофной нанофлагелляты Spumella sp» . Экология водных микробов . 27 (2): 137–148. DOI : 10,3354 / ame027137 .
  18. ^ Харви, Рональд В. (июль 1997 г.). «Микроорганизмы как индикаторы в экспериментах по закачке и восстановлению подземных вод: обзор» . FEMS Microbiology Reviews . 20 (3–4): 461–472. DOI : 10.1111 / j.1574-6976.1997.tb00330.x . PMID 9299714 . 
  19. ^ Дж. Ириберри; И. Азуа; Айнхоа Лабируа-Итурбуру; Итхасо Артолозага; Изабель Барсина (ноябрь 1994 г.). «Дифференциальное устранение кишечных бактерий простейшими в пресноводной системе». Журнал прикладной микробиологии . 77 (5): 476–483. DOI : 10.1111 / j.1365-2672.1994.tb04390.x . PMID 8002473 . 
  20. ^ Матц, Карстен; Клаус Юргенс (февраль 2001 г.). «Влияние гидрофобных и электростатических свойств поверхности клеток бактерий на скорость питания гетеротрофных нанофлагеллат» . Прикладная и экологическая микробиология . 67 (2): 814–820. CiteSeerX 10.1.1.322.975 . DOI : 10.1128 / aem.67.2.814-820.2001 . PMC 92652 . PMID 11157248 .   
  21. ^ Персик, KC; Брей, ВМ; Уинслоу, Д .; Линингтон, ПФ; Линингтон, Р.Г. (2013). «Механизм классификации антибиотиков на основе действия с использованием анализа изображений с высоким содержанием бактерий» . Молекулярные биосистемы . 9 (7): 1837–1848. DOI : 10.1039 / c3mb70027e . PMC 3674180 . PMID 23609915 .  
  22. ^ а б в г Кан Чен; Гуан Вэнь Сунь; Ким Ли Чуа; Юнн-Хвен Ган (март 2005 г.). «Модифицированная вирулентность индуцированных антибиотиком нитей Burkholderia pseudomallei» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 49 (3): 1002–1009. DOI : 10,1128 / AAC.49.3.1002-1009.2005 . PMC 549247 . PMID 15728895 .  
  23. ^ a b Сталь, Кристина; Цянь Ван; Сяо-Хун Нэнси Сюй (2004). «Визуализация отдельных живых клеток хромосом в индуцированной хлорамфениколом нитчатой ​​синегнойной палочке». Биохимия . 43 (1): 175–182. DOI : 10.1021 / bi035341e . PMID 14705943 . 
  24. ^ Миллер, Кристина; Линия Эльниф Томсен; Карина Гаггеро; Ронен Моссери; Ханне Ингмер; Стэнли Н. Коэн (сентябрь 2004 г.). «Индукция SOS-ответа β-лактамами и защита бактерий от летальности антибиотиков». Наука . 305 (5690): 1629–1631. Bibcode : 2004Sci ... 305.1629M . DOI : 10.1126 / science.1101630 . PMID 15308764 . 
  25. ^ Сосна, Лев; Кларенс Дж. Бун (октябрь 1967 г.). "Сравнительный анализ клеточной стенки морфологических форм в пределах рода Actinomyces" . Журнал бактериологии . 94 (4): 875–883. DOI : 10.1128 / JB.94.4.875-883.1967 . PMC 276748 . PMID 6051359 .