Филаментация - это аномальный рост некоторых бактерий , таких как Escherichia coli , при котором клетки продолжают удлиняться, но не делятся (без образования перегородок ). Клетки, образовавшиеся в результате удлинения без деления, имеют несколько копий хромосом. [1] В отсутствие антибиотиков или других факторов стресса филаментация происходит с низкой частотой в бактериальных популяциях (4-8% коротких филаментов и 0-5% длинных филаментов в культурах продолжительностью от 1 до 8 часов), [2] повышенное длина клетки защищает бактерии от хищничества простейшими и фагоцитоза нейтрофилов путем проглатывания из ячеек сложнее. [1] [2] [3] [4] Филаментация также является фактором вирулентности, который, как считается, защищает бактерии от антибиотиков, и связан с другими аспектами бактериальной вирулентности, такими как образование биопленок . [5] [6] Количество и длина нитей в популяции бактерий увеличивается, когда бактерии обрабатываются различными химическими и физическими агентами (например, антибиотиками, ингибирующими синтез ДНК , УФ-светом ). [2] Некоторые из ключевых генов, участвующих в филаментации у E. coli, включают sulA и minCD.. [7]
Формирование нити [ править ]
Филаментация, вызванная антибиотиками [ править ]
Некоторые ингибиторы синтеза пептидогликана (например, цефуроксим , цефтазидим ) вызывают филаментацию, ингибируя пенициллин-связывающие белки (PBP), ответственные за сшивание пептидогликана на стенке перегородки (например, PBP3 в E. coli и P. aeruginosa ). Поскольку PBP, ответственные за синтез латеральной стенки, относительно не подвержены влиянию цефуроксима и цефтазидима, удлинение клеток происходит без какого-либо деления клеток и наблюдается филаментация. [2] [8]
Антибиотики, ингибирующие синтез ДНК и повреждающие ДНК (например, метронидазол , митомицин С , фторхинолоны , новобиоцин ), вызывают филаментацию через SOS-ответ . SOS-ответ подавляет образование перегородки до тех пор, пока ДНК не будет восстановлена, эта задержка останавливает передачу поврежденной ДНК потомству. Бактерии подавляют септацию, синтезируя белок SulA, ингибитор FtsZ , который останавливает образование Z-кольца, тем самым останавливая рекрутирование и активацию PBP3. [2] [9] Если бактерии лишены азотистого основания тимина обработкой фолиевой кислотойингибиторы синтеза (например, триметоприм ), это также нарушает синтез ДНК и вызывает SOS-опосредованную филаментацию. Непосредственное препятствие образованию Z-кольца SulA и другими ингибиторами FtsZ (например, берберином ) также вызывает филаментацию. [2] [10]
Некоторые ингибиторы синтеза белка (например, канамицин ), ингибиторы синтеза РНК (например, бицикломицин ) и разрушители мембран (например, даптомицин , полимиксин B ) также вызывают филаментацию, но эти филаменты намного короче, чем филаменты, индуцированные указанными выше антибиотиками. [2]
Филаментация, индуцированная ультрафиолетовым светом [ править ]
Ультрафиолетовый свет повреждает бактериальную ДНК и вызывает филаментацию через SOS-ответ . [2] [11]
Филаментация, вызванная питанием [ править ]
Изменения в питании также могут вызвать бактериальную филаментацию. [7] Например, если бактерии лишаются нуклеооснования тимина из-за голодания, это нарушает синтез ДНК и вызывает SOS-опосредованную филаментацию. [2] [12]
См. Также [ править ]
- Бактериальная морфологическая пластичность
- Сегментированные нитчатые бактерии
Ссылки [ править ]
- ^ a b Хаймс-Лискано Ю.А., Ханн Д.Д., Пападопулос К.Д. (апрель 2014 г.). «Нитчатые клетки Escherichia coli, плавающие в сужающихся микрокапиллярах». Исследования в области микробиологии . 165 (3): 166–74. DOI : 10.1016 / j.resmic.2014.01.007 . PMID 24566556 .
- ^ a b c d e f g h i Кушни Т.П., О'Дрисколл Н.Х., Лэмб А.Дж. (декабрь 2016 г.). «Морфологические и ультраструктурные изменения бактериальных клеток как индикатор антибактериального механизма действия» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (23): 4471–4492. DOI : 10.1007 / s00018-016-2302-2 . ЛВП : 10059/2129 . PMID 27392605 . S2CID 2065821 .
- ^ Hahn МВт, Höfle MG (май 1998). «Давление выпаса бактериоядного жгутика меняет относительную численность Comamonas acidovorans PX54 и штамма вибриона CB5 в хемостатных культурах» . Прикладная и экологическая микробиология . 64 (5): 1910–8. DOI : 10,1128 / AEM.64.5.1910-1918.1998 . PMC 106250 . PMID 9572971 .
- Перейти ↑ Hahn MW, Moore ER, Höfle MG (январь 1999 г.). «Бактериальное образование нитей, защитный механизм от поедания жгутиконосцев, контролируется скоростью роста у бактерий разных типов» . Прикладная и экологическая микробиология . 65 (1): 25–35. DOI : 10,1128 / AEM.65.1.25-35.1999 . PMC 90978 . PMID 9872755 .
- ^ Справедливость SS, Hunstad DA, Cegelski L, Hultgren SJ (февраль 2008). «Морфологическая пластичность как стратегия выживания бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 6 (2): 162–8. DOI : 10.1038 / nrmicro1820 . PMID 18157153 . S2CID 7247384 .
- ↑ Fuchs BB, Eby J, Nobile CJ, El Khoury JB, Mitchell AP, Mylonakis E (июнь 2010 г.). «Роль филаментации в убийстве Galleria mellonella Candida albicans» . Микробы и инфекции . 12 (6): 488–96. DOI : 10.1016 / j.micinf.2010.03.001 . PMC 288367 . PMID 20223293 .
- ^ a b Bi E, Lutkenhaus J (февраль 1993 г.). «Ингибиторы деления клеток SulA и MinCD предотвращают образование кольца FtsZ» . Журнал бактериологии . 175 (4): 1118–25. DOI : 10.1128 / jb.175.4.1118-1125.1993 . PMC 193028 . PMID 8432706 .
- ^ Спратт BG (август 1975). «Определенные связывающие пенициллин белки, участвующие в делении, удлинении и форме Escherichia coli K12» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (8): 2999–3003. Bibcode : 1975PNAS ... 72.2999S . DOI : 10.1073 / pnas.72.8.2999 . PMC 432906 . PMID 1103132 .
- ↑ Cordell SC, Робинсон EJ, Lowe J (июнь 2003 г.). «Кристаллическая структура ингибитора клеточного деления SOS SulA и в комплексе с FtsZ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (13): 7889–94. Bibcode : 2003PNAS..100.7889C . DOI : 10.1073 / pnas.1330742100 . PMC 164683 . PMID 12808143 .
- ^ Ray S, Dhaked HP, Panda D (октябрь 2014). «Антимикробный пептид CRAMP (16-33) останавливает бактериальный цитокинез, ингибируя сборку FtsZ». Биохимия . 53 (41): 6426–9. DOI : 10.1021 / bi501115p . PMID 25294259 .
- ^ Walker JR, Парди AB (январь 1968). «Доказательства связи между метаболизмом дезоксирибонуклеиновой кислоты и образованием перегородки у Escherichia coli» . Журнал бактериологии . 95 (1): 123–31. DOI : 10.1128 / JB.95.1.123-131.1968 . PMC 251980 . PMID 4867214 .
- ^ Ohkawa T (декабрь 1975). «Исследования внутриклеточных нуклеотидов тимидина. Бессиминовая смерть и восстановление после повторного добавления тимина в Escherichia coli K 12». Европейский журнал биохимии . 60 (1): 57–66. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1975.tb20975.x . PMID 1107038 .
