Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Бис (трифторметил) пероксид
Бис (трифторметил) пероксид molstruc.png
Формула структуры для BTP.
Имена
Предпочтительное название IUPAC
Трифтор [(трифторметил) перокси] метан
Другие названия
Ди (трифторметил) пероксид
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ChemSpider
  • InChI = InChi = 1S / C2F6O2 / c3-1 (4,5) 9-10-2 (6,7) 8
  • C (F) (F) (F) OOC (F) (F) F
Характеристики
С 2 F 6 O 2
Молярная масса170,011 г / моль
Плотность1,588 г / см 3
Точка кипения -37 ° С (-35 ° F, 236 К)
журнал P2,65 [1]
Давление газа5180 мм рт. Ст. [2]
1,231 [2]
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Бис (трифторметил) пероксид (БТФ) - это производное фторуглерода , впервые произведенное Фредериком Свартсом . [3] Недавно было обнаружено, что он является хорошим инициатором полимеризации ненасыщенных этиленоподобных молекул. Он производит полимеры хорошего качества, которые довольно стабильны. Это свойство является причиной поиска экономичного синтеза BTP. Это химическое вещество необычно тем, что, в отличие от многих пероксидов, бис (трифторметил) пероксид представляет собой газ, не взрывоопасен и обладает хорошей термической стабильностью. [4]

История [ править ]

Бис (трифторметил) пероксид был впервые создан в микроэлементах путем реакции электролиза с использованием водных растворов, содержащих ион трифторацетата. Это был один из побочных продуктов, полученных Фредериком Свартсом при проведении реакций трифторметилирования. [1] Позже было обнаружено, что пероксид бис (трифторметил) обладает некоторыми необычными свойствами. Это положило начало поиску более экономичного производства пероксида бис (трифторметил). Сначала это сделали Портер и Кэди. [5] Эта реакция имела степень конверсии около 20-30% при нормальном давлении. Они увеличили конверсию с помощью автоклава. Это увеличило выход примерно до 90%, что помогло закупить химикат.

Синтез и реакция [ править ]

Настоящие способы синтеза бис (трифторметил) пероксида включают реакцию карбонилфторида и трифторида хлора при 0-300 ° C. [4] Примером этой реакции является реакция карбонилфторида и трифторида хлора в присутствии фторидов щелочных металлов или бифторидов при 100-250 ° C. Этот пример совершенно нечувствителен к колебаниям температуры. Примеры синтеза:

2CF 2 O + ClF 3 → CF 3 OOCF 3 + ClF

6CF 2 O + 2ClF 3 → 3CF 3 OOCF 3 + Cl 2

Бис (трифторметил) пероксид можно выделить и очистить общепринятыми методами. В смеси, используемой для синтеза соединения, монофторид хлора и трифторид хлора могут все еще присутствовать. Эти соединения обладают высокой реакционной способностью и опасны, и их желательно дезактивировать как можно скорее. Дезактивацию проводят добавлением к смеси безводного хлорида кальция. Деактивированную смесь промывают водой и щелочно разбавляют для удаления хлора и остаточного карбонила. Оставшуюся часть сушат для завершения очистки от бис (трифторметил) пероксида. [4]

Распространение [ править ]

Бис (трифторметил) пероксид изначально представляет собой газ, поэтому это соединение может вдыхаться и распространяться через кровоток. Это распределение заставляет BTP достигать органов. В органах соединение может проникать в клетки через клеточную мембрану. Это подтверждается правилом пяти Липинского : [6]

  • Молекулярная масса соединения составляет менее 500 Да (170 Да).
  • LogP меньше 5 (2,65).
  • Соединение имеет менее 5 доноров Н-связи (0).
  • Соединение имеет менее 10 акцепторов Н-связи (2).

Метаболизм [ править ]

У млекопитающих существуют пути метаболизма пероксидов. В этих путях используются разные ферменты, но одного и того же типа - пероксидазы. Метаболизм пероксидов в фазе 1 представляет собой общую реакцию, катализируемую пероксидазой. Для бис (трифторметил) пероксида это будет следующая реакция:

Пероксидаза + C 2 F 6 O 2 → 2CF 3 O -

Затем пероксидаза претерпит два последовательных переноса электронов, чтобы вернуться в свою первоначальную форму.

Гепатоксичность [ править ]

Моделирование токсичности бис (трифторметил) пероксида показало, что органические пероксиды могут вызывать периферический и центрилобулярный зональный некроз печени, увеличение веса печени и печеночных ферментов, а также жировые изменения в гепатоцитах. Это происходит как у людей, так и у экспериментальных животных. [7] [8] [9] Считается, что токсичность пероксидов вызвана образованием активных форм кислорода (АФК), которые участвуют в перекисном окислении липидов и дальнейшем окислительном повреждении клеток.

Органические пероксиды часто используются в промышленности в качестве окислителей. Воздействие таких агентов, например, в описанном случае людей, которые подвергались воздействию пероксида метилэтилкетона (MEKP), было показано, что оно вызывает периферический зональный некроз, повышение уровней печеночных ферментов и атипичную псевдопротоковую пролиферацию в дозах от 50 до 100. мл. [10] [11] [12] [13]

Прошлые исследования на животных показали хорошую корреляцию между повреждением органических перекисей в отчетах о случаях заболевания людей и подопытных животных. 28-дневные исследования повторных доз 1,1-бис (трет-бутилдиокси) -3,3,5-триметилциклогексана и дикумилпероксида [MHLW 2001a и b] на крысах показали увеличение веса печени, перипортальные жировые изменения и центрилобулярную гипертрофию гепатоцитов. .

Предлагаемый механизм токсичности органических пероксидов включает повреждение через образование ROS, которое опосредуется цитохромом P450. Затем это приводит к перекисному окислению липидов мембран гепатоцитов, алкилированию клеточных макромолекул (восстановленный глутатион, измененный гомеостаз кальция. Идентификация карбоксильных, пероксильных, гидроксильных и алкоксильных радикалов у покоящихся крыс позволяет предположить участие окислительной системы.

Нефротоксичность [ править ]

28-дневные пероральные исследования повторных доз органических пероксидов на крысах показали изменения в почках крыс в виде гистопатологических поражений. Однако необходимы дальнейшие исследования того, как это связано с бис (трифторметил) пероксидом, чтобы сделать из этого выводы.

См. Также [ править ]

  • Список высокотоксичных газов

Ссылки [ править ]

  1. ^ https://www.reaxys.com/reaxys/secured/paging.do?performed=true&action=restore
  2. ^ a b http://www.chemspider.com/Chemical-Structure.63413.html?rid=b8c03269-2a48-4733-838d-eabc7b99902e
  3. ^ Swarts, Bull. SOC. чинц. belges, 1933, 42, 102.
  4. ^ a b c Ellingboe, EK; МакКлейланд А.Л. Инициатор полимеризации. US 3202718, 20 июня 1960 г.
  5. ^ Робертс, HL, Получение бис (трифторметил) пероксида и его реакция с гексафторпропеном, J. Chem. Soc., 1964, 4538-4540.
  6. ^ http://www.nature.com/nature/journal/v481/n7382/box/481455a_BX1.html
  7. ^ Floyd EP и Stokinger HE, Исследования токсичности некоторых органических пероксидов и гидропероксидов., American Industrial Hygiene Association Journal, Vol: 19, pp: 205-212, 1958
  8. ^ Bates N, Driver CP, Bianchi A., Проглатывание перекиси метилэтилкетона: токсичность и исход у 6-летнего ребенка., Pediatrics, Vol: 108, pp: 473-476, 2001
  9. ^ Karhunen PJ, Ojanpera I, Lalu K, Vuori E., Периферический зональный некроз печени, вызванный случайным приемом пероксида метилэтилкетона., Human & Experimental Toxicology, Vol: 9, pp: 197-200, 1990
  10. ^ Rush GF, Gorski JR, Ripple MG, Sowinski J, Bugelski P и Hewitt WR, Органическое гидропероксид-индуцированное перекисное окисление липидов и гибель клеток в изолированных гепатоцитах., Токсикология и прикладная фармакология, Том: 78, стр: 473-483, 1985
  11. ^ Канно С., Ишикава М., Такаянаги М., Такаянаги Ю. и Сасаки К., Воздействие перекиси водорода вызывает гибель клеток посредством апоптоза в первично культивируемых гепатоцитах мыши., Биологический и фармацевтический бюллетень, том: 22, стр: 1296-1300, 1999
  12. ^ Гринли Т.Л. и Дэвис М.Дж., Прямое обнаружение образования радикалов в ядрах печени крыс при лечении гидропероксидами, способствующими опухоли, и родственными соединениями., Biochimica et Biophysica Acta, Vol: 1226, pp: 56-64, 1994
  13. ^ Wang CJ, Wang JM, Lin WL, Chu CY, Chou FP, Tseng TH, Защитный эффект антоцианов гибискуса против гепатотоксичности у крыс, вызванной трет-бутилгидропероксидом. Пищевая и химическая токсикология, том: 38, стр: 411-416, 2000