Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Брадикинезии )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гипокинезия
СпециальностьПсихиатрия , неврология

Гипокинезия является одной из классификаций двигательных расстройств и относится к снижению подвижности тела. [1] Гипокинезия характеризуется частичной или полной потерей движения мышц из-за нарушения работы базальных ганглиев . [ необходима цитата ] Гипокинезия - это симптом болезни Паркинсона, проявляющийся в ригидности мышц и неспособности двигаться. Это также связано с расстройствами психического здоровья и длительным бездействием из-за болезни, среди других заболеваний.

Другой категорией двигательного расстройства является гиперкинезия , характеризующаяся преувеличением нежелательных движений, таких как подергивания или корки при болезни Хантингтона или синдроме Туретта . [2]

Спектр расстройств [ править ]

Гипокинезия описывает множество более специфических расстройств:

Гипокинетическое расстройствоХарактеристики
Акинезия ( α- a- , «без», κίνησις kinēsis , «движение»)Невозможность инициировать произвольное движение.
Брадикинезия ( βραδύς Bradys , "медленно", κίνησις Kinesis , "движение")Медленное начало произвольного движения с постепенным снижением скорости и диапазона повторяющихся действий, таких как произвольное постукивание пальцами. [3] Это происходит при болезни Паркинсона и других заболеваниях базальных ганглиев. Это один из четырех ключевых симптомов паркинсонизма: брадикинезия, тремор, ригидность и постуральная нестабильность. [4] [5]
ДизартрияСостояние, которое влияет на мышцы, необходимые для речи, вызывает затруднения в речевом процессе, несмотря на постоянное когнитивное понимание языка. Часто вызванные болезнью Паркинсона, пациенты испытывают слабость, паралич или отсутствие координации в двигательно-речевой системе, что приводит к нарушению дыхания , фонации , просодии и артикуляции . Отображаются проблемы, включая тон, скорость связи, контроль дыхания, громкость и время. Гипокинетическая дизартрия особенно влияет на объем речи, что требует лечения у логопеда . [6]
ДискинезияДля этого характерно снижение способности к произвольным движениям, а также наличие непроизвольных движений. Руки и верхняя часть тела - это области, наиболее подверженные тремору и тикам. В некоторых случаях пациенты с болезнью Паркинсона испытывают дискинезию как негативный побочный эффект от приема дофаминовых препаратов. [7]
ДистонияРасстройство движения, характеризующееся длительными мышечными сокращениями, часто вызывающими скрученные и повторяющиеся движения или неправильные позы. [8]
ЗамораживаниеДля этого характерна неспособность двигать мышцами в любом желаемом направлении.
Нейролептический злокачественный синдромВ результате сильного воздействия препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, жертвы могут испытывать лихорадку, ригидность, изменение психического статуса, дизавтономию , тремор, дистонию и миоклонус . Хотя это заболевание встречается крайне редко, необходимо немедленное внимание из-за высокого риска смерти. [7]
Жесткость Сопротивление внешним («пассивным») движениям суставов, например, когда врач сгибает руку пациента в локтевом суставе. [9] Это не зависит от установленной скорости и может быть вызвано при очень низких скоростях пассивного движения в обоих направлениях. Жесткость зубчатого колеса и жесткость выводной трубы - это два типа, идентифицируемых с болезнью Паркинсона:
  • Жесткость патрубка - это устойчивое сопротивление пассивному движению во всем диапазоне движений без колебаний.
  • Жесткость зубчатого колеса - это резкое сопротивление пассивному движению, когда мышцы напрягаются и расслабляются.

Спастичность , особая форма ригидности, присутствует только в начале пассивного движения. Это зависит от скорости и возникает только при высокоскоростном движении. Эти различные формы ригидности можно увидеть при различных формах двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона.

Постуральная нестабильностьНарушение равновесия, которое ухудшает способность сохранять вертикальное положение при стоянии и ходьбе. При болезни Паркинсона это коррелирует с большей инвалидностью и депрессией, а также с частотой падений и страхом падений (что само по себе может привести к значительным потерям трудоспособности). [10]
Человек с лекарственной дистонией

Причины [ править ]

Наиболее частой причиной гипокинезии является болезнь Паркинсона и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Другие состояния также могут вызывать замедленность движений. К ним относятся гипотиреоз и тяжелая депрессия. Перед постановкой диагноза паркинсонизм необходимо тщательно исключить эти состояния.

В оставшейся части этой статьи описывается гипокинезия, связанная с болезнью Паркинсона, и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Патофизиология [ править ]

Связанные нейротрансмиттеры [ править ]

Допамин

Считается, что основным нейромедиатором, участвующим в гипокинезии, является дофамин . [11] [12] Важен для базальной ганглионарно-таламокортикальной петли, которая обрабатывает двигательную функцию, истощение дофамина является обычным явлением в этих областях у пациентов с гипокинезией. [12] Брадикинезия коррелирует с латерализованным дофаминергическим истощением в черной субстанции . [12] Путь дофамина в черной субстанции важен для двигательной функции, и обычно поражение в этой области коррелирует с проявленной гипокинезией. [12] [13]Однако тремор и ригидность, по-видимому, лишь частично связаны с дефицитом дофамина в черной субстанции, что позволяет предположить, что в моторный контроль вовлечены другие процессы. [12] Лечение гипокинезии часто пытается предотвратить деградацию дофамина под действием MAO-B или увеличить количество нейромедиатора, присутствующего в системе. [12] [13]

ГАМК и глутамат

Тормозящий нейротрансмиттер ГАМК и возбуждающий глутамат обнаруживаются во многих частях центральной нервной системы , в том числе в двигательных путях, вызывающих гипокинезию. По одному из путей глутамат в черной субстанции вызывает высвобождение ГАМК в таламус, который затем ингибирует высвобождение глутамата в коре головного мозга и тем самым снижает двигательную активность. Если изначально в черной субстанции содержится слишком много глутамата, то за счет взаимодействия с ГАМК в таламусе и глутаматом в коре головного мозга движения будут уменьшены или не будут происходить вовсе. [14]

Другой прямой путь из базальных ганглиев посылает сигналы подавления ГАМК бледному шару и черной субстанции, которые затем отправляют ГАМК в таламус. Непрямым путем базальные ганглии отправляют ГАМК в бледный шар, который затем отправляет ее в субталамическое ядро, которое затем растормаживается, отправляя глутамат в выходные структуры базальных ганглиев. Ингибирование высвобождения ГАМК может нарушить петлю обратной связи с базальными ганглиями и вызвать гипокинезические движения. [15]

ГАМК и глутамат часто взаимодействуют друг с другом и с дофамином напрямую. В базальных ганглиях в нигростриатном пути ГАМК и дофамин размещаются в одних и тех же нейронах и высвобождаются вместе. [16]

Нейробиология [ править ]

Гипокинетические симптомы возникают из-за повреждения базальных ганглиев, которые играют роль в создании силы и вычислении усилия, необходимого для движения. [17] Два возможных нервных пути позволяют базальным ганглиям производить движение. При активации прямой путь отправляет сенсорную и моторную информацию из коры головного мозга в первую структуру базальных ганглиев - скорлупу . Эта информация напрямую подавляет внутренний бледный шар и позволяет ему свободно двигаться. Непрямой путь, проходящий через скорлупу, внешний бледный шар и субталамическое ядро, активирует внутренний порог бледного шара и препятствует взаимодействию таламуса с моторной корой, вызывая гипокинетические симптомы.[17]

Базальные ганглии (красные) и связанные с ними структуры (синие)

Когда уровень дофамина снижается, нормальный волновой паттерн нервных колебаний базальных ганглиев изменяется, и тенденция к колебаниям увеличивается, особенно в бета-волне базальных ганглиев. [18] Недавние исследования показывают, что когда колебания срабатывают одновременно, обработка данных нарушается в таламусе и коре головного мозга, что влияет на такие действия, как двигательное планирование и обучение последовательности, а также вызывает гипокинетический тремор. [17]

Лечение [ править ]

Дофаминергические препараты [ править ]

Дофаминергические препараты обычно используются на ранних стадиях гипокинезии для лечения пациентов. [13] Однако при увеличении потребления они могут стать неэффективными из-за развития норадренергических поражений. [13] Хотя первоначально дофаминергические препараты могут быть эффективными, эти норадренергические поражения связаны с развитием гипокинезического нарушения походки позже. [12] [13]

Некоторые пациенты с болезнью Паркинсона не могут двигаться во время сна, в связи с чем ставится диагноз «ночная гипокинезия». Врачи добились успеха при лечении этого нарушения сна с помощью дофаминергических препаратов с медленным высвобождением или ночного приема , а в некоторых случаях - с помощью непрерывной стимуляции агонистом дофамина ротиготином . Несмотря на улучшение подвижности во время сна, многие пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о крайне неудобном сне даже после лечения дофаминергическими препаратами. [19]

Глубокая стимуляция мозга [ править ]

Как только реакция на дофаминергические препараты у пациентов с болезнью Паркинсона начинает колебаться, для лечения гипокинезии часто используется глубокая стимуляция мозга (DBS) субталамического ядра и внутреннего бледного шара . [13] [20] [21] DBS, как и дофаминергические препараты, изначально приносит облегчение, но хроническое употребление вызывает ухудшение гипокинезии и остановку походки. [13] [22] Было показано, что низкочастотный DBS в нерегулярных формах более эффективен и менее вреден при лечении. [21] [22]

Хирургия Паркинсона

Постеровентральная паллидотомия (ПВП) - это особый вид DBS, который разрушает небольшую часть бледного шара за счет рубцевания нервной ткани, снижения активности мозга и, следовательно, тремора и ригидности. Предполагается, что PVP изменяет активность базальных ганглиев в таламокортикальном пути. Сообщалось, что ПВП в доминантном полушарии нарушает исполнительную функцию вербальной обработки, а двусторонний ПВП может нарушать процессы сосредоточенного внимания. [17]

Многие пациенты с акинезией также формируют лингвистическую акинезию, при которой их способность производить вербальные движения отражает их физические симптомы акинезии, особенно после неудачной PVP. [23] Пациенты обычно могут поддерживать нормальный уровень беглости, но часто прекращают говорить на полуслове, не в состоянии вспомнить или произнести желаемое слово. [23] Согласно исследованию пациентов с болезнью Паркинсона с артикуляционной гипокинезией, [24] испытуемые с более быстрым темпом речи испытывали больше проблем, пытаясь выработать разговорный язык, чем те, кто обычно говорил медленнее. [25]

Метилфенидат [ править ]

Метилфенидат , обычно используемый для лечения СДВГ, использовался в сочетании с леводопой для краткосрочного лечения гипокинезии. [13] Эти двое работают вместе, чтобы увеличить уровень дофамина в полосатом теле и префронтальной коре . [13] Метилфенидат в основном ингибирует обратный захват дофамина и норадреналина, блокируя пресинаптические переносчики, а леводопа увеличивает количество дофамина, в целом улучшая гипокинезическую походку. [13] [26] Однако у некоторых пациентов наблюдаются побочные реакции в виде тошноты и головной боли на лечение, и долгосрочные эффекты медикаментозного лечения все еще необходимо оценивать. [13]

Стволовые клетки [ править ]

Новые методы лечения включают увеличение количества дофаминовых клеток путем трансплантации стволовых клеток в базальные ганглии или стимуляции выработки эндогенных стволовых клеток и их движения в базальных ганглиях. [27] Успешная интеграция стволовых клеток может облегчить симптомы гипокинетики и снизить необходимую дозу дофаминергических препаратов. Однако возможны различные осложнения, включая возможное образование опухоли, неправильную миграцию клеток, отторжение клеток иммунной системой и кровоизлияние в мозг , что заставляет многих врачей полагать, что риски перевешивают возможные преимущества. [28]

Антагонисты рецепторов NOP [ править ]

Другим лечением, все еще находящимся на экспериментальной стадии, является введение антагонистов рецепторов ноцицептивного пептида FQ (NOP) . В исследованиях на животных было показано, что это лечение снижает гипокинезию при увеличении ноцицепции FQ в черной субстанции и субталамическом ядре. Низкие дозы можно принимать вместе с дофаминергическим лечением, чтобы уменьшить необходимое количество L-допы , что может уменьшить его долгосрочные побочные эффекты и улучшить двигательную активность. [29]

Танцевальная терапия [ править ]

Также было показано, что танцевальная терапия снижает гипокинезические движения и ригидность, хотя нацелена больше на мышечные аспекты расстройства, чем на нервную активность. [30]

Ассоциации [ править ]

Когнитивные нарушения [ править ]

Было показано, что брадикинезия предшествует нарушению исполнительных функций, рабочей памяти и внимания. [11] [31] Эти когнитивные нарушения могут быть связаны с нарушением функции базальных ганглиев и префронтальной коры , что также связано с двигательной дисфункцией гипокинезии. [11] Тремор и ригидность не имеют видимой связи с когнитивными нарушениями, что подтверждает идею о том, что они не так вовлечены в дофаминовый путь в петле базальных ганглиев и таламокортикалей. [11] [12] Дофаминергические методы лечения показали улучшение когнитивных функций, связанных с гипокинезией, предполагая, что они также зависят от уровня дофамина в системе. [31]

Двигательная мотивация [ править ]

Часто обсуждается вопрос о том, связаны ли эффективность, энергичность и скорость движений пациентов с гипокинезией с мотивацией к поощрению и против стимулов к наказанию. Базальные ганглии связаны со стимулами движения, что позволяет предположить, что анализ затрат и выгод запланированного движения может быть затронут при гипокинезии. Не было показано, что награды меняют аспекты движений гипокинезического человека. [32] Фактически, двигательное планирование и контроль пациента с гипокинезией уже настолько эффективны, насколько это возможно (о чем свидетельствует немного более быстрое, но в целом такое же движение после глубокой мозговой стимуляции субталамического ядра ). [33]Это говорит о том, что люди с гипокинетикой просто имеют более узкий диапазон движений, который не увеличивается относительно мотивации. [32] [34]

Другие исследования пришли к такому же выводу относительно поощрений и гипокинезии, но показали, что отталкивающие стимулы на самом деле могут уменьшить гипокинезию. Дофамин либо менее вовлечен, либо играет более сложную роль в реакции на наказание, чем на вознаграждение, поскольку гиподопаминергическое полосатое тело позволяет больше двигаться в ответ на отталкивающие стимулы. [35]

Демографическая дифференциация [ править ]

Пол

Как правило, у мужчин чаще, чем у женщин, развивается гипокинезия, что отражается в популяциях молодого и среднего возраста, где у женщин уровень нигростриатного дофамина выше, чем у мужчин. Однако у пожилых людей такой дифференциации нет. Как правило, у женщин в начале развития гипокинезии наблюдается более сильный тремор. При этом расстройстве мужчины, как правило, проявляют большую ригидность, а женщины - более брадикинезное моторное поведение. [36]

Возраст начала

Гипокинезия проявляется в мозге и внешне немного отличается в зависимости от того, когда человек впервые пострадал. При гипокинезии с молодым началом (моложе 45 лет), как правило, в черной субстанции происходит немного большая потеря клеток с более выраженной дистонией и ригидностью мышц. При гипокинезии с давним началом (старше 70 лет) обычно наблюдается более гипокинезная походка, затруднения при ходьбе и отсутствие дистонии. Оба приступа могут отображать тремор в покое, хотя чаще встречается в случаях с давним началом. [37]

Симптомы [ править ]

Стресс вызывает изменение мозгового кровообращения , увеличение кровотока в верхней маргинальной извилине и угловые извилины на теменной доле , в лобную долю , и верхнюю височную извилину левого полушария. Также происходит повышение сердечной деятельности и изменение тонуса сосудов сердца, что является элементарным признаком развития стресса. У пациентов с нормальным стрессом адаптивная реакция « бей или беги» обычно запускается симпатической нервной системой.активация. Пациенты с гипокинезией регулярно испытывают эти типичные симптомы стресса из-за повреждения системы базальных ганглиев. Следовательно, когда жертва гипокинезии находится в состоянии стресса, она или она не проявляет типичной реакции «бей или беги», подвергая пациента большей опасности от потенциально вредных стимулов. [38] Упражнения с низким уровнем воздействия, отказ от наркотиков и алкоголя и регулярная медитация могут помочь восстановить нормальную реакцию на стресс у пациентов с гипокинезией. [39]

Связь с другими заболеваниями [ править ]

Хотя гипокинезия чаще всего ассоциируется с болезнью Паркинсона, она может присутствовать при большом количестве других состояний.

УсловиеСвязь с гипокинезией
ГладитьБыло обнаружено, что повреждение определенных областей мозга из-за недостатка оксигенации вызывает гипокинетические симптомы. Фронтальные и подкорковые поражения, вызванные инсультом, с большей вероятностью вызывают гипокинезию, чем задние поражения. [40]
ШизофренияСчитается, что отсутствие связи между правой дополнительной моторной областью с паллидумом и левой первичной моторной корой с таламусом, наблюдаемое у пациентов с шизофренией, приводит к гипокинезии. [41]
ГипераммониемияХроническая гипераммонемия и заболевание печени могут изменять нейротрансмиссию ГАМК и глутамата, увеличивая количество глутамата в черной субстанции и подавляя движение. [14]
Прогрессирующий надъядерный параличОчень похоже на болезнь Паркинсона, надъядерный паралич фактически не проявляет гипокинетической характеристики прогрессирующей потери движения, несмотря на небольшую амплитуду. Диагностика гипокинезии может помочь отличить это заболевание от болезни Паркинсона. [26]

См. Также [ править ]

  • Акинетический мутизм
  • Гиперкинезия

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Брадикинезия" .
  2. ^ Б. Колб, И. Whishaw (2011). Введение в мозг и поведение . п. 373.
  3. ^ Линг, Хелен; Мэсси, Люк А .; Лиз, Эндрю Дж .; Браун, Питер; День, Брайан Л. (апрель 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона» . Мозг: журнал неврологии . 135 (Pt 4): 1141–1153. DOI : 10,1093 / мозг / aws038 . ISSN 1460-2156 . PMC 3326257 . PMID 22396397 .   
  4. Перейти ↑ Hauser, Robert A (6 июля 2016 г.). «Клиническая презентация болезни Паркинсона: история болезни, физикальное обследование, стадия» . eMedicine.
  5. Перейти ↑ Chou, Kelvin L (24 октября 2014 г.). «Симптомы болезни Паркинсона и диагностика» . Своевременно.
  6. ^ Yorkston, Кэтрин М .; Марк Хакел; Дэвид Р. Бекельман; Сьюзан Фейджер (июнь 2007 г.). «Доказательства эффективности лечения громкости, скорости или просодии при дизартрии: систематический обзор». Журнал медицинской патологии речи и языка . 15 (2): xi – xxxvi.
  7. ^ a b Роботтом, Брэдли Дж. (1 мая 2011 г.). «Чрезвычайные ситуации при двигательных расстройствах. Часть 1» . Архив неврологии . 68 (5): 567–72. DOI : 10,1001 / archneurol.2011.84 . PMID 21555633 . 
  8. ^ Skogseid, IM (2014). «Дистония - новые достижения в классификации, генетике, патофизиологии и лечении». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 129 (198): 13–19. DOI : 10.1111 / ane.12231 . ISSN 1600-5449 . PMID 24588501 . S2CID 956470 .   
  9. Перейти ↑ O'Sullivan SB, Schmitz TJ (2007). "Болезнь Паркинсона". Физическая реабилитация . 5 . Филадельфия: FA Davis Company. С. 856–857. ISBN 978-0-80-362579-2.
  10. ^ Ким, Сэмюэл Д .; Аллен, Натали Э .; Консервирование, Коллин Дж .; Фунг, Виктор SC (февраль 2013 г.). «Постуральная нестабильность у пациентов с болезнью Паркинсона. Эпидемиология, патофизиология и лечение». Препараты ЦНС . 27 (2): 97–112. DOI : 10.1007 / s40263-012-0012-3 . ISSN 1179-1934 . PMID 23076544 . S2CID 207485907 .   ... нарушение равновесия, которое ставит под угрозу способность сохранять или изменять позу, например, стоять или ходить. ... большая степень инвалидности и депрессия наблюдались у пациентов с преобладающей постуральной нестабильностью и нарушением походки, чем у пациентов с тремор-доминантным PD. Кроме того, это коррелирует не только с падениями, но и со страхом будущих падений, что само по себе может вывести из строя.
  11. ^ a b c d Домеллоф, Магдалена Эрикссон; Элг, Ева; Форсгрен, Ларс (октябрь 2011 г.). «Связь между познавательной способностью и двигательной дисфункцией у пациентов с болезнью Паркинсона, ранее не принимавших лекарственные препараты». Расстройства движения . 26 (12): 2183–2189. DOI : 10.1002 / mds.23814 . PMID 21661051 . S2CID 12462072 .  
  12. ^ Б с д е е г ч Vingerhoets, FJ; Шульцер, М; Calne, DB; Сноу, Би Джей (январь 1997 г.). «Какой клинический признак болезни Паркинсона лучше всего отражает нигростриатальное поражение?». Анналы неврологии . 41 (1): 58–64. DOI : 10.1002 / ana.410410111 . PMID 9005866 . S2CID 12046814 .  
  13. ^ a b c d e f g h i j k Моро C, Дельваль A, Дефевр L, Дюжарден K, Дюамель A, Петит G, Вийом I, Корвол JC, Брефель-Курбон C, Ори-Магне F, Гель D, Эусебио A, Fraix V, Saulnier PJ, Lagha-Boukbiza O, Durif F, Faighel M, Giordana C, Drapier S, Maltête D, Tranchant C, Houeto JL, Deb B, Sablonniere B, Azulay JP, Tison F, Rascol O, Vidailhet М., Дестее А., Блум Б. Р., Бордет Р., Девос Д. (июль 2012 г.). «Метилфенидат для лечения гипокинезии походки и замирания у пациентов с болезнью Паркинсона, подвергающихся субталамической стимуляции: многоцентровое, параллельное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование». Ланцетная неврология . 11 (7): 589–596. Дои: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70106-0 . PMID  22658702 . S2CID  6934138 .
  14. ^ а б Ллансола, М; Montoliu, C; Cauli, O; Эрнандес-Рабаса, V; Агусти, А; Кабрера-Пастор, А; Хименес-Гарсо, К. Гонсалес-Усано, А; Фелипо, V (июнь 2013 г.). «Хроническая гипераммонемия, глутаматергическая нейротрансмиссия и неврологические изменения». Метаболическая болезнь мозга . 28 (2): 151–4. DOI : 10.1007 / s11011-012-9337-3 . PMID 23010935 . S2CID 11206990 .  
  15. ^ Ортез, C; Jou, C; Cortès-Saladelafont, E; Морено, Дж; Перес, А; Ормазабал, А; Перес-Серда, К. Перес, B; Artuch, R; Куси, V; Гарсия-Касорла, А (15 декабря 2013 г.). «Детский паркинсонизм и габаэргическая гипотрансмиссия у пациента с недостаточностью пируваткарбоксилазы». Джин . 532 (2): 302–6. DOI : 10.1016 / j.gene.2013.08.036 . PMID 23973720 . 
  16. ^ Гонсалес-Эрнандес, Т; Barroso-Chinea, P; Асеведо, А; Салидо, Э; Родригес, М. (январь 2001 г.). «Совместная локализация тирозингидроксилазы и мРНК GAD65 в мезостриатных нейронах». Европейский журнал нейробиологии . 13 (1): 57–67. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2001.01371.x . PMID 11135004 . S2CID 28105682 .  
  17. ^ a b c d Уилан, Брук-Май; Мердок, Брюс Э .; Theodoros, Deborah G .; Силберн, Питер А .; Холл, Брюс (сентябрь 2005 г.). «Заимствование из моделей моторного контроля для трансляции когнитивных процессов: доказательства гипокинетических-гиперкинетических лингвистических гомологов?». Журнал нейролингвистики . 18 (5): 361–381. DOI : 10.1016 / j.jneuroling.2004.05.002 . S2CID 53204203 . 
  18. ^ Акбари, А .; Гарибзаде, С. (23 сентября 2009 г.). «Колебания как причина гипер- и гипокинетических симптомов двигательных расстройств» . Журнал нейропсихиатрии . 21 (3): 352. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.21.3.352 . PMID 19776327 . 
  19. ^ Louter, Маартье; Муннеке, Мартен; Bloem, Bastiaan R .; Оверим, Себастьян (июнь 2012 г.). «Ночная гипокинезия и качество сна при болезни Паркинсона». Журнал Американского гериатрического общества . 60 (6): 1104–1108. DOI : 10.1111 / j.1532-5415.2012.03966.x . PMID 22642534 . S2CID 37852360 .  
  20. ^ Blomstedt, P; Fytagoridis, A; Åström, M; Линдер, Дж; Форсгрен, L; Хариз, Мичиган (декабрь 2012 г.). «Односторонняя стимуляция каудальной зоны incerta глубокого мозга при паркинсоническом треморе». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 18 (10): 1062–6. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2012.05.024 . PMID 22709794 . 
  21. ^ а б Брокер, Д. Т.; Swan, BD; Тернер, Д.А. Брутто, RE; Тэттер, SB; Куп, ММ; Бронте-Стюарт, H; Grill, WM (январь 2013 г.). «Повышенная эффективность временно нерегулярной глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона» . Экспериментальная неврология . 239 : 60–7. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2012.09.008 . PMC 3547657 . PMID 23022917 .  
  22. ^ а б Се, Т; Канг, UJ; Варнке, П. (октябрь 2012 г.). «Влияние частоты стимуляции на немедленное замирание походки в недавно активированных STN DBS при болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (10): 1015–7. DOI : 10.1136 / jnnp-2011-302091 . PMID 22696586 . S2CID 22433681 .  
  23. ^ а б Аларкон, Фернандо; Хименес-Рольдан, Сантьяго (январь 2005 г.). «Системные заболевания, вызывающие двигательные нарушения». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 11 (1): 1–18. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2004.10.003 . PMID 15619457 . 
  24. ^ Caligiuri (1989)
  25. ^ Caligiuri, M (апрель 1989). «Влияние скорости речи на артикуляционную гипокинезию при паркинсонической дизартрии * 1». Мозг и язык . 36 (3): 493–502. DOI : 10.1016 / 0093-934X (89) 90080-1 . PMID 2706450 . S2CID 37280271 .  
  26. ^ a b Ling, H .; Мэсси, Луизиана; Лис, AJ; Brown, P .; День, BL (6 марта 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона» . Мозг . 135 (4): 1141–1153. DOI : 10,1093 / мозг / aws038 . PMC 3326257 . PMID 22396397 .  
  27. ^ Колб, Б. Уишоу, И. (2011) Введение в мозг и поведение, 592.
  28. ^ Мастер, З .; McLeod, M .; Мендес, И. (1 марта 2007 г.). «Преимущества, риски и этические соображения при переводе исследований стволовых клеток в клиническое применение при болезни Паркинсона» . Журнал медицинской этики . 33 (3): 169–173. DOI : 10.1136 / jme.2005.013169 . PMC 2598267 . PMID 17329391 .  
  29. ^ Марти, М; Mela, F; Будри, М; Вольта, М; Malfacini, D; Молинари, S; Завери, NT; Ронзони, S; Петрилло, П; Calò, G; Морари, М. (февраль 2013 г.). «Острые и хронические противопаркинсонические эффекты нового антагониста рецепторов ноцицептина / орфанина FQ NiK-21273 по сравнению с SB-612111» . Британский журнал фармакологии . 168 (4): 863–79. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.2012.02219.x . PMC 3631376 . PMID 22994368 .  
  30. ^ Хейбергер, Лиза (2011). «Влияние еженедельных танцевальных уроков на функциональную подвижность и качество жизни людей с болезнью Паркинсона» . Границы в старении неврологии . 3 : 14. DOI : 10,3389 / fnagi.2011.00014 . PMC 3189543 . PMID 22013420 .  
  31. ^ a b Куэста М.Дж., Санчес-Торрес А.М., де Халон Э.Г., Кампос М.С., Ибаньес Б., Морено-Изко Л., Перальта V (26 сентября 2013 г.). «Спонтанный паркинсонизм связан с когнитивными нарушениями у пациентов, не принимавших антипсихотические препараты, с первым эпизодом психоза: последующее исследование через 6 месяцев» . Бюллетень по шизофрении . 40 (5): 1164-1173. DOI : 10,1093 / schbul / sbt125 . PMC 4133659 . PMID 24072809 .  
  32. ^ а б Барадук, П; Тобуа, S; Ган, Дж; Broussolle, E; Десмургет, М. (9 января 2013 г.). «Общий принцип оптимизации моторного исполнения у здоровых субъектов и пациентов с паркинсонизмом» . Журнал неврологии . 33 (2): 665–77. DOI : 10.1523 / jneurosci.1482-12.2013 . PMC 6704928 . PMID 23303945 .  
  33. ^ Horak, FB; Андерсон, Мэн (август 1984). «Влияние бледного шара на движения рук у обезьян. I. Эффекты поражений, вызванных каиновой кислотой». Журнал нейрофизиологии . 52 (2): 290–304. DOI : 10,1152 / jn.1984.52.2.290 . PMID 6481434 . 
  34. ^ Desmurget, M; Тернер, RS (март 2008 г.). «Проверка моторных функций базальных ганглиев посредством обратимой инактивации заднего внутреннего бледного шара» . Журнал нейрофизиологии . 99 (3): 1057–76. DOI : 10,1152 / jn.01010.2007 . PMC 2906399 . PMID 18077663 .  
  35. ^ Шайнер, Т; Сеймур, Б. Симмонды, M; Даян, П; Bhatia, КП; Долан, Р.Дж. (2012). «Влияние мотивации на движение: исследование брадикинезии при болезни Паркинсона» . PLOS ONE . 7 (10): e47138. Bibcode : 2012PLoSO ... 747138S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0047138 . PMC 3471921 . PMID 23077557 .  
  36. ^ Solla, P; Канны, А; Ибба, ФК; Loi, F; Корона, М; Орофино, Г; Марросу, MG; Марросу, Ф (15 декабря 2012 г.). «Гендерные различия моторных и немоторных симптомов среди пациентов Сардинии с болезнью Паркинсона». Журнал неврологических наук . 323 (1–2): 33–9. DOI : 10.1016 / j.jns.2012.07.026 . PMID 22935408 . S2CID 30892699 .  
  37. ^ Гибб, WR; Лиз, AJ (сентябрь 1988 г.). «Сравнение клинико-патологических особенностей болезни Паркинсона с молодым и старым началом». Неврология . 38 (9): 1402–6. DOI : 10,1212 / wnl.38.9.1402 . PMID 3412587 . S2CID 32226788 .  
  38. ^ Григорьев А.И.; Федоров, Б.М. (март – апрель 1996 г.). «Стресс в нормальных условиях, гипокинезия, имитирующая невесомость, и во время полетов в космос». Физиология человека . 22 (2): 139–47. PMID 11541518 . 
  39. ^ Wolterink, G; Ван Ри, Дж. М. (март – апрель 1988 г.). «Гипокинезии, вызванной стрессом, способствует АКТГ- (7-10)». Пептиды . 9 (2): 277–82. DOI : 10.1016 / 0196-9781 (88) 90260-4 . PMID 2836824 . S2CID 543154 .  
  40. ^ Ким, EJ; Ли, Б; Джо, МК; Юнг, К; Вы, H; Ли, BH; Чо, HJ; Сун, СМ; Юнг, DS; Heilman, KM; На, DL (июль 2013 г.). «Направленные и пространственные двигательные интенциональные расстройства у пациентов с инсультом правого и левого полушария». Нейропсихология . 27 (4): 428–37. DOI : 10.1037 / a0032824 . PMID 23876116 . 
  41. ^ Брахт, Т; Schnell, S; Федершпиль, А; Разави, Н; Рог, H; Стрик, Вт; Wiest, R; Диркс, Т; Мюллер, Т.Дж.; Вальтер, S (февраль 2013 г.). «Измененные двигательные пути кортико-базальных ганглиев отражают снижение волевой двигательной активности при шизофрении». Исследование шизофрении . 143 (2–3): 269–76. DOI : 10.1016 / j.schres.2012.12.004 . PMID 23276479 . S2CID 20131894 .  
Классификация
D
  • MeSH : D018476