Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Центральные хеморецепторы центральной нервной системы, расположенные на вентролатеральной мозговой поверхности в районе выхода 9-го и 10-го черепных нервов, чувствительны к pH окружающей их среды.

Они действуют, чтобы обнаружить изменения pH ближайшей спинномозговой жидкости (CSF), которые указывают на изменение концентрации кислорода или углекислого газа, доступного для тканей мозга. Увеличение углекислого газа вызывает напряжение артерий, часто возникающее из-за снижения выброса CO 2 ( гиперкапния ), косвенно вызывает повышение кислотности крови; pH спинномозговой жидкости близко сопоставим с уровнем плазмы , поскольку углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер .

Однако изменение pH плазмы само по себе не будет стимулировать центральные хеморецепторы, так как H+
не могут проникать через гематоэнцефалический барьер в ликвор. На это влияет только уровень CO 2, поскольку он может диффундировать, реагируя с H 2 O с образованием угольной кислоты и, таким образом, понижать pH. Таким образом, центральная хеморецепция отличается от периферических хеморецепторов .

Центральная хеморецептивная система также экспериментально реагировала на гиперкапническую гипоксию (повышенный CO 2 , пониженный O 2 ) и инъекцию водного цианида натрия всему животному [1] и приготовление срезов in vitro . Эти методы можно использовать для имитации некоторых форм гипоксической гипоксии, и в настоящее время они изучаются, включая обнаружение вариаций артериального давления CO 2, действующего как система быстрого реагирования для краткосрочного (или аварийного) регулирования.

Эта система использует систему отрицательной обратной связи, поэтому, если pH спинномозговой жидкости не сравнивается с идеальным «заданным» уровнем, то рецептор отправит сигнал ошибки на эффекторы, и может быть выполнено соответствующее действие.

Периферические хеморецепторы (каротидные и аортальные тела) и центральные хеморецепторы (мозговые нейроны) в основном регулируют дыхательную активность. Это важный механизм для поддержания pO2, pCO2 и pH артериальной крови в соответствующих физиологических диапазонах. Например, падение артериального pO2 ( гипоксемия ) или повышение артериального pCO2 (гиперкапния) приводит к увеличению скорости и глубины дыхания за счет активации хеморецепторного рефлекса. Однако активность хеморецепторов также влияет на сердечно-сосудистую функцию либо напрямую (путем взаимодействия с медуллярными вазомоторными центрами ), либо косвенно (через изменение активности рецепторов растяжения легких ). Остановка дыхания ициркуляторный шок (эти условия снижают артериальное pO2 и pH и повышают артериальное pCO2) резко усиливают активность хеморецепторов, что приводит к усилению симпатического оттока к сердцу и сосудистой сети за счет активации сосудодвигательного центра в продолговатом мозге.

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Solomon IC, Edelman NH, Neubauer, JA. Комплекс пре-Бётцингера функционирует как центральный хемосенсор гипоксии для дыхания in vivo . J Neurophysiol. 83 (5): 2854-68, 2000.

Внешние ссылки [ править ]