Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о бактерии. Информацию о заболевании см. В разделе Инфекция Clostridioides difficile .

Clostridioides difficile
Колонии Clostridium difficile.png
Колонии C. difficile на чашке с кровяным агаром
Clostridium difficile 01.jpg
Электронная микрофотография бактерии
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Класс:Clostridia
Заказ:Clostridiales
Семья:Пептострептококковые
Род:Clostridioides
Разновидность:
C. difficile
Биномиальное имя
Clostridioides difficile
(Холл и О'Тул, 1935) Лоусон и Рейни, 2016
Синонимы
  • Bacillus difficilis Hall & O'Toole, 1935 [1]
  • Clostridium difficile (Hall & O'Toole, 1935) Прево , 1938 [2]

Clostridioides Difficile ( син. Clostridium несговорчивый ), также известный как C.difficile , или C. Diff ( / ы я д ɪ е / ), является грамположительные видами из споровой образующей бактерий . [3] Clostridioides spp. являются анаэробные , подвижные бактерии, повсеместно в природе и особенно распространены в почве. Его вегетативные клетки палочковидные, плеоморфные., и встречаются парами или короткими цепочками. Под микроскопом они выглядят как длинные клетки неправильной формы (часто имеют форму голени или веретена) с выпуклостью на концах (образуют субтерминальные споры). Под Грамом , C. несговорчивые клетки грамположительные и показывают оптимальный рост на кровяном агаре при температуре тела человека в отсутствии кислорода . C. difficile является отрицательной по отношению к каталазе и супероксиддисмутазе и продуцирует два типа токсинов: энтеротоксин A и цитотоксин B , которые нарушают передачу сигналов цитоскелета в организме хозяина. [4] В стрессовых условиях бактерии производят споры.которые способны переносить экстремальные условия, которые не переносятся активными бактериями. [5]

C. difficile - важный новый патоген для человека ; по данным CDC , в 2017 году в США было 223 900 случаев заболевания среди госпитализированных пациентов и 12 800 случаев смерти. [6] Хотя C. difficile широко известен как больничный патоген и патоген, связанный с антибиотиками, не более одной трети инфекций можно связать с передачей от инфицированного человека в больницах, [7] и только небольшое количество антибиотиков напрямую связано с повышенный риск развития инфекции C. difficile (CDI), а именно клиндамицина , фторхинолонов и цефалоспоринов . [8][9] Большинство инфекций передаются вне больниц, и большинство антибиотиков имеют такой же повышенный риск заражения, как и многие неантибиотические факторы риска, такие как использование смягчителей стула и клизма . [10]

C. difficile может также проникнуть в толстую кишку человека, не вызывая заболевания. [11] Хотя ранние оценки показали, что C. difficile присутствует у 2–5% взрослого населения, [5] более поздние исследования показывают, что колонизация тесно связана с историей несвязанных диарейных заболеваний, таких как пищевое отравление или злоупотребление слабительными. [12] Лица, не имевшие в анамнезе желудочно-кишечных расстройств, вряд ли станут бессимптомными носителями. Считается, что эти носители являются основным резервуаром инфекции. [13]

Таксономия [ править ]

В 2016 году вид был перенесен из рода Clostridium в Clostridioides, в результате чего он получил биномиальный Clostridioides difficile . [14] [15] [16] Это новое название отражает таксономические различия между этим видом и представителями рода Clostridium , сохраняя при этом общее название C. diff . [17] По состоянию на 2018 год единственным другим видом в этом новом роде является Clostridioides mangenotii (ранее известный как Clostridium mangenotii ). [18] В июльской статье 2013 г. от Environmental Microbiology предлагается переименовать вид.Peptoclostridium difficile . [19] [20]

Патоген человека [ править ]

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют множество токсинов . [21] Лучше всего охарактеризованы энтеротоксин ( токсин C. difficile ) и цитотоксин ( токсин B C. difficile ), оба из которых могут вызывать диарею и воспаление у инфицированных пациентов ( колит C. difficile ), хотя их относительный вклад был обсуждали. Диарея может варьироваться от нескольких дней потери кишечной жидкости до опасного для жизни псевдомембранозного колита., что связано с интенсивным воспалением толстой кишки и образованием псевдомембран на поверхности слизистой оболочки кишечника. [5] Токсины A и B представляют собой глюкозилтрансферазы, которые нацелены и инактивируют семейство Rho GTPases . Токсин B (цитотоксин) вызывает деполимеризацию актина по механизму, коррелирующему со снижением АДФ-рибозилирования низкомолекулярных GTP-связывающих белков Rho. [22] Существует также бинарный токсин ( токсин AB ), но его роль в развитии болезни до конца не изучена. [23]

Дополнительные факторы вирулентности включают фактор адгезина, который опосредует связывание с клетками толстой кишки человека и гиалуронидазой . [24] Бактерия также производит химический пара-крезол , который подавляет рост других микробов в непосредственной близости от нее и позволяет ей вытеснить нормальную кишечную флору человека. [25]

Лечение антибиотиками инфекций, вызванных C. diff, может быть затруднено как из-за устойчивости к антибиотикам, так и из-за физиологических факторов бактерии (образование спор, защитные эффекты псевдомембраны). [5] В 2005 г. было сообщено о появлении нового высокотоксичного штамма C. difficile , устойчивого к фторхинолоновым антибиотикам, таким как ципрофлоксацин и левофлоксацин , который, как утверждается, вызывает географически рассредоточенные вспышки в Северной Америке. [26] Центры США по борьбе с болезнями в Атлантепредупреждены о появлении эпидемического штамма с повышенной вирулентностью, устойчивостью к антибиотикам или и тем, и другим. [27] Резистентность к другим антибиотикам, таким как метронидазол, первый выбор противомикробного препарата при лечении ИКД, наблюдалась почти у 12% клинических изолятов, поэтому по мере продолжения лечения различными антибиотиками будет и дальше развиваться более разнообразная и более сильная резистентность. в популяциях C. difficile , что еще больше осложняет попытки эффективного лечения. [28]

Передача [ править ]

C. difficile передается от человека к человеку фекально-оральным путем и выделяется с фекалиями. Любая поверхность, устройство или материал (например, туалеты, ванны и электронные ректальные термометры), которые становятся загрязненными фекалиями, могут служить резервуаром для спор C. difficile . C. difficile может долгое время жить на поверхности. [29]Организм образует термостойкие споры, которые не уничтожаются средствами для мытья рук на спиртовой основе или обычной очисткой поверхности, таким образом, эти споры выживают в клинических условиях в течение длительного времени. Благодаря этому бактерии можно выращивать практически с любой поверхности. Когда споры попадают в организм, их кислотостойкость позволяет им проходить через желудок невредимыми. Они прорастают и размножаются в вегетативных клетках толстой кишки под воздействием желчных кислот. Следовательно, Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать мыло в дополнение к спиртовым растворам, чтобы ограничить распространение спор. [30] Было показано, что споруляция значительно снижается после инактивации ДНК-метилтрансферазы C. diffiicile CamA, [31]повышение перспективы разработки лекарства, которое может ингибировать эту бактерию определенным образом.

Восприимчивость к колонизации, по-видимому, вызвана диарейными заболеваниями, такими как пищевое отравление или злоупотребление слабительными; люди, не страдающие диарейными заболеваниями и контактирующие со спорами C. difficile , не обязательно становятся носителями. [12] После того, как люди заселяются C. difficile , они остаются носителями в течение всего года, но повседневная численность C. difficile значительно колеблется - от уровня ниже предела обнаружения до высоких уровней выделения. с одного дня на другой. Нарушения GI у носителей вызывают периоды повышенного выделения, что может быть важным фактором передачи.

Диапазон хостов [ править ]

C. difficile заражает свиней, телят и людей и населяет естественный резервуар почвы, фекалий домашних животных и людей, сточных вод, кишечного тракта человека и мяса в магазинах. [32]

По данным исследования CDC, проведенного в 2015 году, C. diff поразил почти полмиллиона американцев и стал причиной 29 000 смертей в 2011 году. По оценкам исследования, 40% случаев заболевания начались в домах престарелых или общественных медицинских учреждениях, а 24% - в больницах. [33]

C. difficile часто встречается в пищеварительной системе человека. Однако это плохой конкурент, и другие бактерии пищеварительной системы часто уступают ему питательные вещества. В результате количество C. difficile остается управляемым. Если внезапное введение антибиотика нарушит микробиом, C. difficile может расти в результате гибели многих его конкурентов. Инкубационный период составляет 5–10 дней с диапазоном от 1 дня до недель после лечения антибиотиками диареи, связанной с антибиотиками. Кроме того, у маленьких детей часто встречается носительство C. difficile с высоким уровнем токсинов, тогда как заболевание встречается редко. Выработки одного или даже обоих токсинов не всегда достаточно для появления симптомов. [34]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы инфекции C. difficile включают: диарею (не менее трех жидких дефекаций в день), обезвоживание, боль в животе, которая может быть сильной, потерю аппетита и тошноту. [35]

Лечение [ править ]

Пациентам, получающим антибиотики при появлении симптомов, следует по возможности прекратить их прием. Этот перерыв в антибактериальной терапии иногда может привести к спонтанному исчезновению симптомов. Пациентов, которые не реагируют на прекращение приема антибиотиков широкого спектра действия, необходимо лечить антибиотиками, способными убивать споры C. difficile . Первичные инфекции обычно лечат ванкомицином с обычной дозой 125 мг каждые 6 часов. [36] Режим ванкомицина заменил традиционное использование метронидазола из-за его большей эффективности, профиля безопасности и более низкой частоты рецидивов. У пациентов, которые не переносят ванкомицин, фидаксомицинявляется приемлемым вариантом с аналогичной эффективностью и даже меньшей частотой рецидивов, чем ванкомицин. [37] В случаях фульминантной ИКД предлагается адъювантная терапия парентеральным метронидазолом плюс пероральный ванкомицин или фидаксомицин. [38]

Около 20% пациентов, успешно завершивших терапию первичной инфекции метронидазолом или ванкомицином, испытают рецидив . У части этих пациентов будут постоянные рецидивы инфекции. Первый рецидив C. difficile обычно лечится тем же антибиотиком, который использовался для лечения первичной инфекции. Любые последующие инфекции не следует лечить метронидазолом. Иногда стандартный 10-дневный курс перорального ванкомицина не помогает. В этих случаях предпочтительным методом лечения является постепенное снижение дозы ванкомицина. Пациенты принимают уменьшающиеся дозы ванкомицина в течение периода до 3 месяцев, в зависимости от тяжести инфекции. [35]

Каждый последующий рецидив C. difficile имеет тенденцию быть более серьезным, чем предыдущие инфекции. Длительное лечение препаратом ванкомицин с добавлением пробиотиков, особенно Saccharomyces boulardii , связано с более высоким уровнем успеха. [39]

После трех рецидивов пациенты могут лечиться пероральным фидаксомицином , антибиотиком узкого спектра действия. Обычная дозировка составляет 200 мг два раза в день перорально в течение 10 дней. Считается, что фидаксомицин превосходит ванкомицин при тяжелой ИКД. [40] Основным недостатком лечения фидаксомицином является стоимость лекарств. Стоимость 10-дневного курса может достигать 3500 долларов США.

Пациенты, которые не отвечают на традиционную терапию антибиотиками, могут иметь право на трансплантацию фекальной микробиоты (FMT). Медицинские работники могут переносить стул от здорового человека в толстую кишку пациента с повторной ИКД. Этот процесс является наиболее успешным при лечении тяжелой ИКД с коэффициентом излечения около 93%. Частота рецидивов ИКД у пациентов, получавших FMT, обычно низкая, около 19%, что делает ее очень эффективной при лечении хронических случаев ИКД. Однако в некоторых случаях возможным побочным эффектом лечения являются обострения воспалительного заболевания кишечника. [41]Долгосрочные эффекты FMT неизвестны, так как процедура была одобрена FDA только с 2011 года, и было выполнено относительно мало процедур. Если трансплантация невозможна, удаление инфицированной части толстой кишки может вылечить ИКД. [40] [35]

Штаммы [ править ]

В 2005 г. молекулярный анализ привел к идентификации типа штамма C. difficile, охарактеризованного как группа BI с помощью рестрикционного эндонуклеазного анализа, североамериканского типа NAP1 импульсного поля с помощью гель-электрофореза в импульсном поле и риботипа 027; различная терминология отражает преобладающие методы, используемые для эпидемиологического типирования. Этот штамм обозначается как C.difficile BI / NAP1 / 027. [42]

С 2016 года штамм NAP1 был заменен новыми штаммами в некоторых районах Британской Колумбии. Эти новые штаммы включают NAP2 и NAP4, а также некоторые штаммы, не имеющие обозначения NAP. Частота появления этих новых штаммов увеличилась с 2008 по 2013 год в одном из изученных регионов, вытеснив изначально более распространенные и узнаваемые бактерии NAP1. [43]

Два штамма, риботипы RT078 и RT027, могут жить при низких концентрациях сахарной трегалозы ; оба штамма стали более распространенными после того, как трегалоза была введена в качестве пищевой добавки в начале 2000-х годов, что привело к увеличению потребления трегалозы с пищей. [44]

Геном [ править ]

Геномная информация
Идентификатор генома NCBI535
Плоидностьгаплоидный
Размер генома4.3 Мб
Количество хромосом1
Год окончания2005 г.

Первая полная последовательность генома штамма C. difficile была впервые опубликована в 2005 году Институтом Сэнгера в Великобритании. Это был штамм 630, вирулентный штамм с множественной лекарственной устойчивостью, выделенный в Швейцарии в 1982 году. Ученые из Института Сэнгера секвенировали геномы примерно 30 изолятов C. difficile, используя технологии секвенирования нового поколения от 454 Life Sciences и Illumina . [45]

Исследователи из Университета Макгилла в Монреале секвенировали геном высоковирулентного штамма C. difficile в Квебеке в 2005 году, используя технологию сверхвысокопроизводительного секвенирования. Тесты включали проведение 400000 реакций параллельного секвенирования ДНК генома бактерии, который был фрагментирован для секвенирования. Эти последовательности были собраны с помощью вычислений, чтобы сформировать полную последовательность генома. [26] [46]

В 2012 году ученые из Оксфордского университета секвенировали геномы C. difficile в 486 случаях, возникших за четыре года в Оксфордшире, с использованием технологий секвенирования нового поколения от Illumina. [47]

Эпигеном [ править ]

C. difficile имеет очень разнообразный эпигеном, на данный момент сообщается о 17 высококачественных мотивах метилирования, большинство из которых относится к типу 6mA. Было показано, что метилирование одного из этих мотивов - CAAAA A - влияет на споруляцию, ключевой этап передачи болезни C. difficile , а также на длину клеток, образование биопленок и колонизацию хозяина. [31]

Бактериофаг [ править ]

По крайней мере, восемь бактериофагов в основном умеренного климата были выделены из C. difficile , размер генома которых варьируется от примерно 30 до примерно 60 т.п.н. [48]  Штаммы C. difficile, полученные как из окружающей среды, так и клинически  , несут разнообразный и распространенный набор профагов . [48]

Этимология и произношение [ править ]

См. Инфекция Clostridioides difficile § этимология и произношение .

Ссылки [ править ]

  1. ^ Холл, Иван Ц .; О'Тул, Элизабет (1935). «Кишечная флора новорожденных: с описанием нового патогенного анаэроба, Bacillus difficilis ». Американский журнал болезней детей . 49 (2): 390–402. DOI : 10,1001 / archpedi.1935.01970020105010 .
  2. ^ Прево, А.-Р. (1938). "Études de systématique bactérienne. IV. Критика актуальной концепции жанра Clostridium " . Annales de l'Institut Pasteur . 61 (1): 84.
  3. ^ Moreno MA, Furtner F, Rivara FP (июнь 2013). «Clostridium difficile: причина диареи у детей» . JAMA Pediatrics . 167 (6): 592. DOI : 10,1001 / jamapediatrics.2013.2551 . PMID 23733223 . 
  4. ^ ди Маси, Алессандра; Асченци, Паоло; Сиаракас, Стивен; Петросилло, Никола; Ди Белла, Стефано (2016). «Токсины A и B Clostridium difficile: понимание патогенных свойств и внекишечных эффектов» . Токсины (Базель) . 8 (5): 134. DOI : 10,3390 / toxins8050134 . PMC 4885049 . PMID 27153087 .  
  5. ^ a b c d Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С.  322 –4. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  6. ^ «Инфекция Clostridioides difficile | HAI | CDC» . www.cdc.gov . 2020-01-02 . Проверено 10 марта 2020 .
  7. ^ Эйр, Дэвид В .; Cule, Madeleine L .; Уилсон, Дэниел Дж .; Гриффитс, Дэвид; Воан, Элисон; О'Коннор, Лили; ИП, Камилла LC; Голубчик, Таня; Бэтти, Элизабет М .; Финни, Джон М .; Уилли, Дэвид Х. (26 сентября 2013 г.). «Различные источники инфекции C. difficile, выявленные при секвенировании всего генома» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (13): 1195–1205. DOI : 10.1056 / NEJMoa1216064 . ISSN 0028-4793 . PMC 3868928 . PMID 24066741 .   
  8. ^ Гух, Алиса Y .; Адкинс, Сьюзан Хосевар; Ли, Кунна; Bulens, Sandra N .; Фарли, Моника М .; Смит, Зирка; Holzbauer, Stacy M .; Уиттен, Тори; Фиппс, Эрин С .; Хэнкок, Эмили Б.; Думьяти, Гинва (01.10.2017). «Факторы риска для внебольничной инфекции Clostridium difficile у взрослых: исследование случай-контроль» . Открытый форум по инфекционным болезням . 4 (4): офх171. DOI : 10.1093 / ФОМР / ofx171 . PMC 5903408 . PMID 29732377 .  
  9. ^ Браун, Кевин А.; Ханафер, Нагам; Данеман, Ник; Фисман, Дэвид Н. (2013). «Мета-анализ антибиотиков и риск заражения Clostridium difficile, ассоциированной с сообществом» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 57 (5): 2326–2332. DOI : 10,1128 / AAC.02176-12 . ISSN 0066-4804 . PMC 3632900 . PMID 23478961 .   
  10. ^ McFarland, Lynne V .; Суравич, Кристина М .; Стамм, Уолтер Э. (1990-09-01). «Факторы риска носительства Clostridium difficile и диареи, связанной с C. difficile, в когорте госпитализированных пациентов» . Журнал инфекционных болезней . 162 (3): 678–684. DOI : 10.1093 / infdis / 162.3.678 . ISSN 0022-1899 . PMID 2387993 .  
  11. ^ McFarland, Lynne V .; Mulligan, Maury E .; Квок, Ричард YY; Штамм, Уолтер Э. (1989-01-26). «Нозокомиальное заражение Clostridium difficile». Медицинский журнал Новой Англии . 320 (4): 204–210. DOI : 10.1056 / NEJM198901263200402 . ISSN 0028-4793 . PMID 2911306 .  
  12. ^ a b VanInsberghe, Дэвид; Эльшербини, Джозеф А .; Вариан, Бернард; Путахидис, Теофилос; Эрдман, Сьюзен; Польз, Мартин Ф. (10 февраля 2020 г.). «Диарейные явления могут спровоцировать длительную колонизацию Clostridium difficile с периодическим цветением» . Природная микробиология . 5 (4): 642–650. DOI : 10.1038 / s41564-020-0668-2 . ISSN 2058-5276 . PMID 32042128 . S2CID 211074075 .   
  13. ^ Эйр, Дэвид В .; Гриффитс, Дэвид; Воан, Элисон; Голубчик, Таня; Ачарья, Милинд; О'Коннор, Лили; Крук, Деррик У .; Уокер, А. Сара; Пето, Тим EA (2013-11-12). Чанг, Юнг-Фу (ред.). «Бессимптомная колонизация Clostridium difficile и дальнейшая передача» . PLOS ONE . 8 (11): e78445. Bibcode : 2013PLoSO ... 878445E . DOI : 10.1371 / journal.pone.0078445 . ISSN 1932-6203 . PMC 3827041 . PMID 24265690 .   
  14. ^ Орен, Аарон; Гаррити, Джордж М. (2017). «Список новых имен и новых комбинаций, ранее эффективно, но не действительно опубликованных» . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 67 (9): 3140–3143. DOI : 10.1099 / ijsem.0.002278 . PMC 5817221 . PMID 28891789 .  
  15. ^ Лоусон, Пол А .; Цитрон, Дайан М .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Сидней М. (август 2016 г.). "Реклассификация Clostridium difficile как Clostridioides difficile (Холл и О'Тул 1935) Прево 1938". Анаэроб . 40 : 95–99. DOI : 10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008 . ISSN 1095-8274 . PMID 27370902 .  
  16. ^ Чжу, Дуолонг; Sorg, Joseph A .; Солнце, Синмин (2018). «Биология Clostridioides difficile: споруляция, прорастание и соответствующие методы лечения инфекции C. difficile» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 8 : 29. DOI : 10.3389 / fcimb.2018.00029 . ISSN 2235-2988 . PMC 5809512 . PMID 29473021 .   
  17. ^ Лоусон, Пол А .; Цитрон, Дайан М .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Сидней М. (август 2016 г.). "Реклассификация Clostridium difficile как Clostridioides difficile (Холл и О'Тул 1935) Прево 1938". Анаэроб . 40 : 95–99. DOI : 10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008 . ISSN 1075-9964 . PMID 27370902 .  
  18. ^ Гальперин, Майкл Ю .; Бровер, Вячеслав; Толстой, Игорь; Ютин, Наталья (2016). "Филогеномный анализ семейства Peptostreptococcaceae (Clostridium cluster XI) и предложение о реклассификации Clostridium litorale (Fendrich et al. 1991) и Eubacterium acidaminophilum (Zindel et al. 1989) как Peptoclostridium litoraletococcaceae. Nov. гребешок ноя " . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 66 (12): 5506–5513. DOI : 10.1099 / ijsem.0.001548 . PMC 5244501 . PMID 27902180 .  
  19. ^ Yutin N, Гальперин MY (2013). «Геномное обновление клостридиальной филогении: грамотрицательные спорообразователи и другие неуместные клостридии» . Environ. Microbiol . 15 (10): 2631–41. DOI : 10.1111 / 1462-2920.12173 . PMC 4056668 . PMID 23834245 .  
  20. ^ Джерард Дж. Тортора; Берделл Р. Функе; Кристин Л. Кейс (13 января 2015 г.). Микробиология: Введение . Pearson Education. ISBN 978-0-13-392339-1.
  21. ^ Ди Белла, Стефано; Асченци, Паоло; Сиаракас, Стивен; Петросилло, Никола; ди Маси, Алессандра (01.01.2016). «Токсины A и B Clostridium difficile: понимание патогенных свойств и внекишечных эффектов» . Токсины . 8 (5): 134. DOI : 10,3390 / toxins8050134 . ISSN 2072-6651 . PMC 4885049 . PMID 27153087 .   
  22. ↑ Just I, Selzer J, von Eichel-Streiber C, Aktories K (1995). «На низкомолекулярный GTP-связывающий белок Rh действует токсин А из Clostridium difficile » . Журнал клинических исследований . 95 (3): 1026–31. DOI : 10.1172 / JCI117747 . PMC 441436 . PMID 7883950 .  
  23. ^ Барта Н, Aktories К, Попофф М. Р., Stiles Б. (2004). «Бинарные бактериальные токсины: биохимия, биология и применение общих белков Clostridium и Bacillus» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 68 (3): 373–402, содержание. DOI : 10.1128 / MMBR.68.3.373-402.2004 . PMC 515256 . PMID 15353562 .  
  24. ^ [Медицинская микриобиология, пятое издание, Патрик Мюррей, Elsevier Mosby, 2005, стр. 412]
  25. ^ «Химическое оружие, которое помогает бактериям нанести ущерб кишечнику» . Природа . 561 (7723): 288. 14 сентября 2018 г. Bibcode : 2018Natur.561S.288. . DOI : 10.1038 / d41586-018-06650-4 . S2CID 52297840 . Проверено 8 октября 2018 года . 
  26. ^ a b Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, Bourgault AM, Nguyen T, Frenette C, Kelly M, Vibien A, Brassard P, Fenn S, Dewar K, Hudson TJ, Horn R , Рене П., Мончак Ю., Даскаль А. (декабрь 2005 г.). «Преимущественно клональная мультиинституциональная вспышка диареи, связанной с Clostridium difficile, с высокой заболеваемостью и смертностью». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (23): 2442–9. DOI : 10.1056 / NEJMoa051639 . PMID 16322602 . S2CID 14818750 .  
  27. ↑ McDonald LC (август 2005 г.). «Clostridium difficile: ответ на новую угрозу со стороны старого врага» (PDF) . Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология . 26 (8): 672–5. DOI : 10,1086 / 502600 . PMID 16156321 .  
  28. ^ Саида С. Banawas (21 февраля 2018). «Инфекции Clostridium difficile: глобальный обзор механизмов лекарственной чувствительности и устойчивости» . BioMed Research International . 2018 : 8414257. дои : 10,1155 / 2018/8414257 . PMC 5841113 . PMID 29682562 .  
  29. ^ «Информация об инфекции Clostridium difficile для пациентов | HAI | CDC» . www.cdc.gov . Дата обращения 22 мая 2017 .
  30. ^ «Рекомендации ВОЗ по гигиене рук в здравоохранении: краткое изложение» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . 2009. с. 31 . Проверено 18 июня 2018 года .
  31. ^ a b Oliveira, Pedro H .; Рибис, Джон В .; Гарретт, Элизабет М .; Трзилова, Доминика; Ким, Алекс; Секулович, Огнен; Мид, Эдвард А .; Пак, Теодор; Чжу, Шицзя; Дейкус, Гинтарас; Тушон, Мари (2020). «Эпигеномная характеристика Clostridioides difficile обнаруживает консервативную ДНК-метилтрансферазу, которая опосредует споруляцию и патогенез» . Природная микробиология . 5 (1): 166–180. DOI : 10.1038 / s41564-019-0613-4 . ISSN 2058-5276 . PMC 6925328 . PMID 31768029 .   
  32. ^ Гулд, Л. Ханна; Лимбаго, Брэнди (2010). «Clostridium difficile в продуктах питания и домашних животных: новый патоген пищевого происхождения?». Клинические инфекционные болезни . 51 (5): 577–82. DOI : 10.1086 / 655692 . PMID 20642351 . 
  33. ^ Belluck, Pam (25 февраля 2015). "Число погибших от C. Difficile повышено" . Нью-Йорк Таймс . Проверено 25 февраля 2015 года .
  34. ^ [Медицинская микробиология, пятое издание, Патрик Мюррей, Elsevier Mosby, 2005, стр. 412]
  35. ^ a b c "Может быть, у вас смертельный понос (К. Дифф)?" . 2019-01-04.
  36. ^ Макдональд, Л. Клиффорд; Гердинг, Дейл Н .; Джонсон, Стюарт; Баккен, Йохан С .; Кэрролл, Карен С .; Coffin, Susan E .; Дубберке, Эрик Р .; Garey, Kevin W .; Гулд, Кэролайн В. (2018-03-19). «Клинические рекомендации по лечению инфекции Clostridium difficile у взрослых и детей: обновление 2017 года Американского общества инфекционных болезней (IDSA) и Общества эпидемиологии здравоохранения Америки (SHEA)» . Клинические инфекционные болезни . 66 (7): e1 – e48. DOI : 10,1093 / CID / cix1085 . ISSN 1537-6591 . PMC 6018983 . PMID 29462280 .   
  37. ^ Mullane, Kathleen M .; Миллер, Марк А .; Вайс, Карл; Лентнек, Арнольд; Голан, Йоав; Sears, Pamela S .; Шу, Юэ-Конг; Луи, Томас Дж .; Горбач, Шервуд Л. (сентябрь 2011 г.). «Эффективность фидаксомицина по сравнению с ванкомицином в качестве терапии инфекции Clostridium difficile у лиц, принимающих сопутствующие антибиотики для других сопутствующих инфекций» . Клинические инфекционные болезни . 53 (5): 440–447. DOI : 10,1093 / CID / cir404 . ISSN 1537-6591 . PMC 3156139 . PMID 21844027 .   
  38. ^ Шейн, Энди Л .; Моди, Раджал К .; Крамп, Джон А .; Tarr, Phillip I .; Steiner, Theodore S .; Котлофф, Карен; Лэнгли, Джоан М .; Ванке, Кристина; Уоррен, Cirle Alcantara (29 ноября 2017 г.). «Руководящие принципы клинической практики Американского общества инфекционных болезней по диагностике и лечению инфекционной диареи, 2017 г.» . Клинические инфекционные болезни . 65 (12): e45 – e80. DOI : 10,1093 / CID / cix669 . ISSN 1537-6591 . PMC 5850553 . PMID 29053792 .   
  39. ^ «Лечение рецидивирующего колита Clostridium difficile с помощью ванкомицина и Saccharomyces boulardii» (PDF) . Американский журнал гастроэнтерологии .
  40. ^ а б Суравич, Кристина М; Брандт, Лоуренс Дж; Биньон, Дэвид Джи; Анантакришнан, Ашвин Н; Карри, Скотт Р.; Гиллиган, Питер Х; McFarland, Lynne V; Мягкий, Марк; Цукербраун, Брайан С. (26 февраля 2013 г.). «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике инфекций Clostridium difficile» . Американский журнал гастроэнтерологии . 108 (4): 478–498. DOI : 10.1038 / ajg.2013.4 . ISSN 0002-9270 . PMID 23439232 . S2CID 54629762 .   
  41. ^ Чен, Ю-Ген; Чжэн, Сяо; Чжоу, Цзинь-Юн; Ву, Цзин; Цзян, Фэн; Чжан, Дан; Чжоу, Цюнь; Чен, Туо (25 мая 2018 г.). «Эффект трансплантации фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ когортных исследований» . Журнал Крона и колита . 12 (6): 710–717. DOI : 10,1093 / ECCO-ОКК / jjy031 . ISSN 1873-9946 . PMID 29528385 . S2CID 3841585 .   
  42. ^ Рупник M, Wilcox MH, Gerding DN (июль 2009). «Инфекция Clostridium difficile: новые разработки в эпидемиологии и патогенезе». Обзоры природы. Микробиология . 7 (7): 526–36. DOI : 10.1038 / nrmicro2164 . PMID 19528959 . S2CID 23376891 .  
  43. ^ Джассем, Агата; Пристаецки, Натали ; Марра, Фавзия; Кибси, Памела; Тан, Кеннард; Умландт, Патриция; Янц, Лоретта; Шампанское, Сильви; Геймидж, Брюс; Голдинг, Джордж; Малви, Майкл; Генри, Бонни; Хоанг, Линда (29 марта 2016 г.). «Характеристика штаммов Clostridium difficile в Британской Колумбии, Канада: переход от большинства NAP1 (2008 г.) к новым типам штаммов (2013 г.) в одном регионе» . Канадский журнал инфекционных болезней и медицинской микробиологии . 2016 : 8207418. дои : 10,1155 / 2016/8207418 . PMC 4904575 . PMID 27366181 .  
  44. ^ Collins, J .; Робинсон, С .; Danhof, H .; Knetsch, CW; ван Леувен, ХК; Лоули, Т. Д.; Auchtung, JM; Бриттон, РА (2018). «Диетическая трегалоза увеличивает вирулентность эпидемии Clostridium difficile» . Природа . 553 (7688): 291–294. Bibcode : 2018Natur.553..291C . DOI : 10.1038 / nature25178 . ISSN 0028-0836 . PMC 5984069 . PMID 29310122 .   
  45. ^ Он M, Sebaihia M, Лоли TD, Стейблер RA, Dawson LF, Мартин MJ, Холт KE, Сет-Смит HM, перепела MA, Ранс R, Брукс K, Черчер C, Harris D, Bentley SD, Берроуз C, Кларк L , Corton C, Murray V, Rose G, Thurston S, van Tonder A, Walker D, Wren BW, Dougan G, Parkhill J (апрель 2010 г.). «Эволюционная динамика Clostridium difficile в краткосрочной и долгосрочной перспективе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7527–32. Bibcode : 2010PNAS..107.7527H . DOI : 10.1073 / pnas.0914322107 . PMC 2867753 . PMID 20368420 .  
  46. ^ Ученые составили карту штамма C. difficile - Институт общественных дел, Монреаль
  47. ^ Дидло Х, Eyre ДГ, Cule М, Ip CL, Ансари М., Гриффитс Д, Vaughan А, О'Коннор л, Голубчик Т, Бэттье Е.М., площадь Р, Уилсон ди - джей, Боудена R, Доннелли PJ, Дингль К.Е., Уилкокс М , Уокер А.С., Крук Д.В., Пето Т.Е., Хардинг Р.М. (декабрь 2012 г.). «Микроэволюционный анализ геномов Clostridium difficile для изучения передачи» (PDF) . Геномная биология . 13 (12): R118. DOI : 10.1186 / GB-2012-13-12-R118 . PMC 4056369 . PMID 23259504 .   
  48. ^ a b Харгривз KR, Clokie MR (2014). « Фаги Clostridium difficile : все еще сложно?» . Границы микробиологии . 5 : 184. DOI : 10,3389 / fmicb.2014.00184 . PMC 4009436 . PMID 24808893 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Паспорта безопасности патогенов: инфекционные вещества - Clostridium Difficile [ постоянная мертвая ссылка ] , Агентство общественного здравоохранения, Канада, 10 сентября 2014 г.
  • Типовой штамм Clostridium difficile , Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию.