Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Смотрите также: Cyclin D
CCND1
Белок CCND1 PDB 2W96.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2W96 , 2W99 , 2W9F , 2W9Z

Идентификаторы
ПсевдонимыCCND1 , BCL1, D11S287E, PRAD1, U21B31, циклин D1
Внешние идентификаторыOMIM : 168461 MGI : 88313 HomoloGene : 1334 GeneCard : CCND1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человека) [1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение CCND1
Геномное расположение CCND1
Группа11q13.3Начинать69 641 156 п.н. [1]
Конец69 654 474 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 7 (мышь)
Chr.Хромосома 7 (мышь) [2]
Хромосома 7 (мышь)
Геномное расположение CCND1
Геномное расположение CCND1
Группа7 F5 | 7 88,92 смНачинать144 929 931 п.н. [2]
Конец144 939 925 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CCND1 208712 в формате fs.png

PBB GE CCND1 208711 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• протеинкиназа активность
• ГО: 0001106 транскрипция корепрессор активность
• транскрипционного фактор связывание
• гистондеацетилаза связывания
• активности киназы
• циклин-зависимый белок серин / треонин киназа регулятор активность
• ГО: связывание 0001948 белка
• фермента связывания
• связывание пролина-обогащенный участок
• белок связывание киназы
• циклинзависимая активность серин / треонинкиназы
• связывание макромолекулярного комплекса GO: 0032403
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• холоферментный комплекс циклинзависимой протеинкиназы
• мембрана
• двухклеточное плотное соединение
• репрессорный комплекс транскрипции
• внутриклеточный
• нуклеоплазма
• ядро клетки
Биологический процесс• клеточный ответ на органическое вещество
• пролиферация эпителиальных клеток молочных желез
• позитивная регуляция пролиферации эпителиальных клеток молочных желез
• ответ на эстрадиол
• позитивная регуляция фосфорилирования белков
• дифференцировка клеток Лейдига
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на органическое циклическое соединение
• ответ на стероидный гормон
• ответ на кортикостерон
• отрицательная регуляция сигнального пути Wnt
• ответ на ион магния
• ответ на глюкокортикоид
• повторный вход в митотический клеточный цикл
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• сигнальный путь Wnt
• развитие альвеол молочной железы
• ответ на органическое вещество
• транскрипция, ДНК-шаблон
• ответ на витамин E
• регуляция клеточного цикла
• ответ на ион железа
• ответ на эстроген
• ответ на ион кальция
• деление клетки
• клеточный ответ на стимул повреждения ДНК
• ответ белка развернутого эндоплазматического ретикулума
• фосфорилирование белка
• регуляция перехода G1 / S митотического клеточного цикла
• негативная регуляция остановки клеточного цикла
• регенерация печени
• контрольная точка митотического повреждения ДНК G1
• регенерация органов животных
• ответ на азоторганическое соединение
• позитивная регуляция клеточной пролиферации
• позитивная регуляция циклин-зависимого белка серина / активность треонинкиназы
• канонический путь передачи сигналов Wnt
• ответ на УФ-А
• клеточный цикл
• развитие печени
• положительная регуляция перехода G2 / M митотического клеточного цикла
• лактация
• ответ на этанол
• ответ на лептин
• негативная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток
• дифференцировка жировых клеток
• ответ на рентгеновские лучи
• ответ на лекарство
• позитивная регуляция клеточного цикла
• инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• G1 / S переход митотической клетки цикл
• опосредованный цитокинами сигнальный путь
• положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток
• регуляция циклин-зависимой активности серин / треонинкиназы
• GO: 0007067 митотический клеточный цикл
• регуляция митотического деления ядра
• позитивная регуляция перехода G1 / S митотического клеточного цикла
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

595

12443

Ансамбль

ENSG00000110092

ENSMUSG00000070348

UniProt

P24385

P25322

RefSeq (мРНК)

NM_053056

NM_007631
NM_001379248

RefSeq (белок)

NP_444284

NP_031657
NP_001366177

Расположение (UCSC)Chr 11: 69.64 - 69.65 МбChr 7: 144.93 - 144.94 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Циклин D1 представляет собой белок , который у человека кодируется CCND1 гена . [5] [6]

Экспрессия гена [ править ]

Ген CCND1 кодирует белок циклин D1. Ген CCND1 человека расположен на длинном плече хромосомы 11 (полоса 11q13). Его длина составляет 13 388 пар оснований, что соответствует 295 аминокислотам. [7] Циклин D1 экспрессируется во всех тканях взрослого человека, за исключением клеток, полученных из линий стволовых клеток костного мозга (как лимфоидных, так и миелоидных). [8] [9]

Структура белка [ править ]

Циклин D1 состоит из следующих белковых доменов и мотивов: [10] [11]

  • мотив связывания белка ретинобластомы (pRb);
  • циклин-бокс-домен для связывания циклин-зависимой киназы (CDK) и связывания ингибитора CDK;
  • Связывающий мотив LxxLL для привлечения коактиватора;
  • Последовательность PEST, которая может маркировать белок для деградации;
  • остаток треонина (треонин 286), который контролирует ядерный экспорт и стабильность белка.

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к высококонсервативному семейству циклинов, члены которого характеризуются резкой периодичностью в изобилии белка на протяжении всего клеточного цикла. Циклины действуют как регуляторы CDK ( циклин-зависимая киназа ). Различные циклины демонстрируют различные паттерны экспрессии и деградации, которые вносят вклад во временную координацию каждого митотического события. Этот циклин образует комплекс и функционирует как регуляторная субъединица CDK4 или CDK6 , активность которой необходима для перехода G1 / S клеточного цикла. Было показано, что этот белок взаимодействует с белком-супрессором опухоли Rb, и экспрессия этого гена положительно регулируется Rb. Мутации, амплификация и сверхэкспрессия этого гена, который изменяет развитие клеточного цикла, часто наблюдаются в различных опухолях и могут способствовать онкогенезу. [12]

Микрофотография окрашивания циклином D1 при лимфоме из клеток мантии .

Иммуногистохимическое окрашивание антител к циклину D1 используется для диагностики лимфомы из клеток мантии .

Было обнаружено, что циклин D1 сверхэкспрессируется при карциноме молочной железы . Было предложено его возможное использование в качестве биомаркера. [13]

Нормальная функция [ править ]

Циклин D1 был первоначально клонирован как перестройка точки останова в аденоме паращитовидных желез [14], и было показано, что он необходим для прохождения фазы G1 клеточного цикла для индукции миграции клеток [15], ангиогенеза [16] и для индукции эффекта Варбурга . [17] Циклин D1 - это белок, необходимый для прохождения фазы G1 клеточного цикла. [18] Во время фазы G1 он быстро синтезируется и накапливается в ядре, и разрушается, когда клетка входит в S-фазу. [18] Циклин D1 является регуляторной субъединицей циклин-зависимых киназ CDK4 и CDK6. Белок димеризуется с CDK4 / 6, чтобы регулировать фазовый переход G1 / S и переход в S-фазу.

Функции, зависимые от CDK [ править ]

Комплекс циклин D1-CDK4 способствует прохождению через фазу G1, ингибируя белок ретинобластомы (pRb). [19] Циклин D1-CDK4 ингибирует pRb посредством фосфорилирования, позволяя факторам транскрипции E2F транскрибировать гены, необходимые для перехода в S-фазу. Неактивный pRb способствует развитию клеточного цикла через переход G1 / S и обеспечивает синтез ДНК. Циклин D1-CDK4 также делает возможным активацию комплекса циклин E-CDK2 за счет секвестрации белков, ингибирующих CDK семейства Cip / Kip, p21 и p27, что позволяет перейти в S-фазу. [20]

Циклин D1-CDK4 также связывается с несколькими факторами транскрипции и ко-регуляторами транскрипции. [10]

Независимые функции CDK [ править ]

Независимо от CDK, циклин D1 связывается с ядерными рецепторами (включая рецептор эстрогена α, [21] рецептор тироидного гормона, PPARγ [22] [23] и AR [24] ), чтобы регулировать пролиферацию, рост и дифференцировку клеток. Циклин D1 также связывается с гистоновыми ацетилазами и гистоновыми деацетилазами, чтобы регулировать гены пролиферации и дифференцировки клеток [25] [26] [24] [27] в ранней и средней фазе G1.

Синтез и деградация [ править ]

Повышение уровня циклина D1 во время фазы G1 индуцируется митогенными факторами роста [28], главным образом, через Ras-опосредованные пути [29] [30] [31] и гормоны. [25] Эти Ras-опосредованные пути приводят к увеличению транскрипции циклина D1 и ингибируют его протеолиз и экспорт из ядра. [32] Циклин D1 расщепляется посредством убиквитин-опосредованного пути протеолиза в конце S-фазы. Фосфорилирование треонинового остатка Т286 циклина D1 маркирует белок для экспорта из ядра и протеолитической деградации. [33]

Клиническое значение [ править ]

Дерегуляция при раке [ править ]

Было показано, что сверхэкспрессия циклина D1 коррелирует с ранним началом рака и прогрессированием опухоли [20] и может приводить к онкогенезу за счет увеличения независимого от закрепления роста и ангиогенеза за счет продукции VEGF. [34] Сверхэкспрессия циклина D1 также может подавлять экспрессию Fas, что приводит к повышению химиотерапевтической устойчивости и защите от апоптоза. [34]

Обилие циклина D1 может быть вызвано различными типами дерегуляции, в том числе:

  • амплификация гена CCND1 / сверхэкспрессия циклина D1;
  • хромосомная транслокация гена CCND1;
  • нарушение ядерного экспорта [35] и протеолиз циклина D1 [36]
  • индукция транскрипции онкогенными Ras, Src, ErbB2 и STAT; [37] [38] [39] [40]

Сверхэкспрессия циклина D1 коррелирует с более короткой выживаемостью больных раком и увеличением метастазов. [41] [42] Амплификация гена CCND1 присутствует в:

  • немелкоклеточный рак легкого (30-46%) [43] [44]
  • плоскоклеточный рак головы и шеи (30-50%) [45] [46] [47]
  • карциномы поджелудочной железы (25%) [48]
  • рак мочевого пузыря (15%) [49]
  • аденомы гипофиза (49-54%) [50] [51]
  • рак груди (13%) [52] [53] [54]

Сверхэкспрессия циклина D1 сильно коррелирует с ER + раком молочной железы [54], а дерегуляция циклина D1 связана с устойчивостью к гормональной терапии при раке молочной железы. [33] [55] [56] Сверхэкспрессия циклина D1b, изоформы, также присутствует при раке груди и простаты. [11]

Хромосомная транслокация вокруг локуса гена циклина D1 часто наблюдается при B-клеточной лимфоме мантии. При лимфоме из клеток мантии циклин D1 перемещается к промотору IgH [57], что приводит к сверхэкспрессии циклина D1. Хромосомная транслокация локуса гена циклина D1 также наблюдается в 15-20% множественных миелом. [58] [59]

Терапевтическая мишень при раке [ править ]

Циклин D1 и механизмы, которые он регулирует, могут стать терапевтической мишенью для противораковых препаратов:

ЦельМетоды торможения
Ингибирование циклина D1Подавление трансляции мРНК циклина D1 через ингибиторы mTOR [60] и активаторы RXR. [61] [62]
Индуцирование деградации циклина D1 [32]Опосредованная ретиноидами деградация циклина D1 через протеолитический путь убиквитина; [63] Фактор-1, индуцирующий дифференцировку (DIF-1), индуцировал убиквитин-зависимую деградацию; [64] Подавление синтеза белка циклина D1 [65] [66]
Стимулирование ядерного экспорта циклина D1Ингибиторы гистон-деацетилазы (HDACI) для индукции ядерного экспорта циклина D1 [67]
Ингибирование циклина D1-CDK4 / 6Низкомолекулярные ингибиторы CDK [68] [69]

Взаимодействия [ править ]

Циклин D1 взаимодействует с:

  • NR3C4 , [24] [70] [71]
  • BRCA1 , [72] [73]
  • CCNDBP1 , [74]
  • CDK4 , [75] [76] [77] [78] [79] [80]
  • CDK6 , [75] [77]
  • ESR1 [72] [73] [81] [21]
  • HDAC3 , [70] [82]
  • HDAC [27]
  • NEUROD1 , [83]
  • NCOA1 , [84]
  • NRF1 , [85]
  • p300 , [86]
  • PACSIN2 , [87]
  • PCNA , [88] [89]
  • PPARG , [90]
  • RAD51 , [91]
  • RB1 , [92] [93]
  • TAF1 , [92] [94] и
  • NR1A2 . [82]

См. Также [ править ]

  • Аденома паращитовидной железы
  • Лимфома из клеток мантии

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000110092 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000070348 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Мотокура Т, Блум Т, Ким Х.Г., Юппнер Х., Рудерман СП, Кроненберг Х.М., Арнольд А. (апрель 1991). «Новый циклин, кодируемый онкогеном-кандидатом, связанным с bcl1». Природа . 350 (6318): 512–5. Bibcode : 1991Natur.350..512M . DOI : 10.1038 / 350512a0 . PMID 1826542 . S2CID 4232393 .  
  6. ^ Lew DJ, Дулич V, Рид SI (сентябрь 1991). «Выделение трех новых циклинов человека путем восстановления функции циклина G1 (Cln) в дрожжах». Cell . 66 (6): 1197–206. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90042-W . PMID 1833066 . S2CID 12166415 .  
  7. ^ " " CCND1 "Ген" . Генные карты . Институт науки Вейцмана. 2013 . Проверено 6 мая 2015 года .
  8. Перейти ↑ Withers DA, Harvey RC, Faust JB, Melnyk O, Carey K, Meeker TC (октябрь 1991). «Характеристика гена-кандидата bcl-1» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (10): 4846–53. DOI : 10,1128 / MCB.11.10.4846 . PMC 361453 . PMID 1833629 .  
  9. ↑ Inaba T, Matsushime H, Valentine M, Roussel MF, Sherr CJ, Look AT (июль 1992 г.). «Геномная организация, хромосомная локализация и независимая экспрессия генов циклина D человека». Геномика . 13 (3): 565–74. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90126-d . PMID 1386335 . 
  10. ^ a b Musgrove EA, Caldon CE, Barraclough J, Stone A, Sutherland RL (июль 2011 г.). «Циклин D как терапевтическая мишень при раке». Обзоры природы. Рак . 11 (8): 558–72. DOI : 10.1038 / nrc3090 . PMID 21734724 . S2CID 29093377 .  
  11. ^ a b Knudsen KE, Diehl JA, Haiman CA, Knudsen ES (март 2006 г.). «Циклин D1: полиморфизм, аберрантное сплайсинг и риск рака» . Онкоген . 25 (11): 1620–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209371 . PMID 16550162 . S2CID 11382318 .  
  12. ^ "Энтрез Ген: CCND1 циклин D1" .
  13. ↑ He Y, Liu Z, Qiao C, Xu M, Yu J, Li G (январь 2014 г.). «Экспрессия и значение компонентов передачи сигналов Wnt и их генов-мишеней в карциноме молочной железы» . Отчеты по молекулярной медицине . 9 (1): 137–43. DOI : 10.3892 / mmr.2013.1774 . PMID 24190141 . 
  14. ^ Мотокура Т, Блум Т, Ким Х.Г., Юппнер Х., Рудерман СП, Кроненберг Х.М., Арнольд А. (апрель 1991). «Новый циклин, кодируемый онкогеном-кандидатом, связанным с bcl1». Природа . 350 (6318): 512–5. Bibcode : 1991Natur.350..512M . DOI : 10.1038 / 350512a0 . PMID 1826542 . S2CID 4232393 .  
  15. ^ Неймастер Р, Пикл FJ, Сюн Y, Се Н, В К, Эштон А, Cammer М, Чан А, Роторные М, Стенли ЭР, Pestell RG (май 2003 г.). «Циклин D1 регулирует адгезию и подвижность макрофагов» . Молекулярная биология клетки . 14 (5): 2005–15. DOI : 10.1091 / mbc.02-07-0102 . PMC 165093 . PMID 12802071 .  
  16. ^ Holnthoner Вт, Pillinger М, Groger МЫ, Вольф К, Эштон AW, Албаниз С, Неймастером Р, Pestell Р., Petzelbauer Р (ноябрь 2002 г.). «Фактор роста фибробластов-2 индуцирует Lef / Tcf-зависимую транскрипцию в эндотелиальных клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (48): 45847–53. DOI : 10.1074 / jbc.M209354200 . PMID 12235165 . S2CID 27287405 .  
  17. ^ Сакамаки Т, Казимиро МС, Джу Х, Куонг А.А., Катияр С., Лю М, Цзяо Х, Ли А., Чжан Икс, Лу И, Ван С, Байерс С., Николсон Р., Линк Т, Шемлак М, Ян Дж, Фрике СТ, Новикофф П.М., Папаниколау А., Арнольд А., Альбанезе С., Пестелл Р. (июль 2006 г.). «Циклин D1 определяет функцию митохондрий in vivo» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (14): 5449–69. DOI : 10.1128 / MCB.02074-05 . PMC 1592725 . PMID 16809779 .  
  18. ^ a b Балдин В., Лукас Дж., Маркот М.Дж., Пагано М., Дретта Г. (май 1993 г.). «Циклин D1 - это ядерный белок, необходимый для развития клеточного цикла в G1» . Гены и развитие . 7 (5): 812–21. DOI : 10,1101 / gad.7.5.812 . PMID 8491378 . 
  19. ↑ Matsushime H, Ewen ME, Strom DK, Kato JY, Hanks SK, Roussel MF, Sherr CJ (октябрь 1992 г.). «Идентификация и свойства атипичной каталитической субъединицы (p34PSK-J3 / cdk4) для циклинов D типа G1 млекопитающих». Cell . 71 (2): 323–34. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (92) 90360-о . PMID 1423597 . S2CID 19669023 .  
  20. ^ а б Диль JA (2002). «Велосипедный путь к раку с циклином D1» . Биология и терапия рака . 1 (3): 226–31. DOI : 10,4161 / cbt.72 . PMID 12432268 . S2CID 27507264 .  
  21. ^ a b Zwijsen RM, Wientjens E, Klompmaker R, van der Sman J, Bernards R, Michalides RJ (февраль 1997 г.). «CDK-независимая активация рецептора эстрогена циклином D1». Cell . 88 (3): 405–15. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81879-6 . hdl : 1874/21074 . PMID 9039267 . S2CID 16492666 .  
  22. ^ Ван С, Ли Z, фу М, Bouras Т, Pestell Р. (2004). «Передача сигнала, опосредованная циклином D1: от митогенов к пролиферации клеток: молекулярная мишень с терапевтическим потенциалом». Молекулярное нацеливание и передача сигналов . Лечение рака и исследования. 119 . С. 217–37. DOI : 10.1007 / 1-4020-7847-1_11 . ISBN 978-1-4020-7822-4. PMID  15164880 .
  23. ^ Fu M, Rao M, Bouras T, Ван C, Wu K, Zhang X, Li Z, Яо TP, Pestell RG (апрель 2005). «Циклин D1 ингибирует рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, гамма-опосредованный адипогенез посредством рекрутирования гистондеацетилазы» . начальный. Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. DOI : 10,1074 / jbc.m500403200 . PMID 15713663 . S2CID 27249858 .  
  24. ^ a b c Reutens AT, Fu M, Wang C, Albanese C, McPhaul MJ, Sun Z, Balk SP, Jänne OA, Palvimo JJ, Pestell RG (май 2001 г.). «Циклин D1 связывает рецептор андрогенов и регулирует гормон-зависимую передачу сигналов зависимым от p300 / CBP фактором (P / CAF)» . Молекулярная эндокринология . 15 (5): 797–811. DOI : 10.1210 / mend.15.5.0641 . PMID 11328859 . 
  25. ^ a b Fu M, Wang C, Li Z, Sakamaki T, Pestell RG (декабрь 2004 г.). «Мини-обзор: Cyclin D1: нормальные и ненормальные функции» . Эндокринология . 145 (12): 5439–47. DOI : 10.1210 / en.2004-0959 . PMID 15331580 . 
  26. ^ МакМэн С, Т Suthiphongchai, DiRenzo Дж, Ивен М (май 1999 г.). «P / CAF связывается с циклином D1 и усиливает его активацию рецептора эстрогена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (10): 5382–7. Bibcode : 1999PNAS ... 96.5382M . DOI : 10.1073 / pnas.96.10.5382 . PMC 21868 . PMID 10318892 .  
  27. ^ Б Fu M, Rao M, T, Bouras Ван C, K, Wu Zhang X, Z, Li Yao TP, Pestell RG (апрель 2005 г.). «Циклин D1 ингибирует рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, гамма-опосредованный адипогенез посредством рекрутирования гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. DOI : 10.1074 / jbc.M500403200 . PMID 15713663 . S2CID 27249858 .  
  28. ^ Böhmer RM, Scharf E, Assoian РК (январь 1996). «Цитоскелетная целостность требуется на протяжении фазы стимуляции митогена клеточного цикла и опосредует зависимую от закрепления экспрессию циклина D1» . Молекулярная биология клетки . 7 (1): 101–111. DOI : 10.1091 / mbc.7.1.101 . PMC 278616 . PMID 8741843 .  
  29. ^ Mittnacht S, Патерсон H, Olson MF, Маршалл CJ (март 1997). «Передача сигналов Ras требуется для инактивации белка контроля клеточного цикла pRb, супрессора опухолей». Текущая биология . 7 (3): 219–21. DOI : 10.1016 / s0960-9822 (97) 70094-0 . PMID 9395436 . S2CID 12508796 .  
  30. ^ Мулкахи LS, Smith MR, Stacey DW (1985). «Потребность в функции протоонкогена ras во время стимулированного сывороткой роста клеток NIH 3T3». Природа . 313 (5999): 241–3. Bibcode : 1985Natur.313..241M . DOI : 10.1038 / 313241a0 . PMID 3918269 . S2CID 4322964 .  
  31. ^ Peeper DS, Upton TM, Ladha MH, Нойман E, J Zalvide, Бернардс R, DeCaprio JA, Ивен ME (март 1997). «Передача сигналов Ras, связанная с аппаратом клеточного цикла с помощью белка ретинобластомы». Природа . 386 (6621): 177–81. Bibcode : 1997Natur.386..177P . DOI : 10.1038 / 386177a0 . ЛВП : 1874/15252 . PMID 9062190 . S2CID 4354374 .  
  32. ^ a b Alao JP (апрель 2007 г.). «Регулирование деградации циклина D1: роль в развитии рака и потенциал для терапевтического изобретения» . Молекулярный рак . 6 : 24. DOI : 10,1186 / 1476-4598-6-24 . PMC 1851974 . PMID 17407548 .  
  33. ^ а б Хуэй Р., Финни Г.Л., Кэрролл Дж. С., Ли К. С., Масгроув Е. А., Сазерленд Р. Л. (декабрь 2002 г.). «Конститутивная сверхэкспрессия циклина D1, но не циклина E, придает острую устойчивость к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы T-47D». Исследования рака . 62 (23): 6916–23. PMID 12460907 . 
  34. ^ a b Синтани М., Окадзаки А., Масуда Т., Кавада М., Ишизука М., Доки Ю., Вайнштейн И.Б., Имото М. (2002). «Сверхэкспрессия циклина DI способствует злокачественным свойствам опухолевых клеток пищевода за счет увеличения продукции VEGF и снижения экспрессии Fas». Противораковые исследования . 22 (2A): 639–47. PMID 12014632 . 
  35. ^ Alt JR, Cleveland JL, Hannink M, Diehl JA (декабрь 2000). «Фосфорилирование-зависимая регуляция ядерного экспорта циклина D1 и циклин D1-зависимая клеточная трансформация» . Гены и развитие . 14 (24): 3102–14. DOI : 10,1101 / gad.854900 . PMC 317128 . PMID 11124803 .  
  36. ^ Diehl JA, Zindy F, Шерр CJ (апрель 1997). «Ингибирование фосфорилирования циклина D1 по треонину-286 предотвращает его быструю деградацию через убиквитин-протеасомный путь» . Гены и развитие . 11 (8): 957–72. DOI : 10,1101 / gad.11.8.957 . PMID 9136925 . 
  37. ^ Казимиро М, Родригес О, Поотракул Л, Авентиан М, Лушина Н, Кромелин С, Ферзли Г, Джонсон К., Фрике С, Диба Ф, Каллакури Б, Оханеренва С, Чен М, Островски М, Хунг MC, Раббани С.А. Р., Кот Р., Пестелл Р., Альбанезе С. (май 2007 г.). «ErbB-2 индуцирует ген циклина D1 в эпителиальных клетках простаты in vitro и in vivo» . Исследования рака . 67 (9): 4364–72. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-1898 . PMID 17483350 . 
  38. ^ Amanatullah DF, Zafonte БТ, Албаниз С, М - фу, Мессье С, Хасселл Дж, Pestell Р. (2001). «Ras-регуляция промотора циклина D1». Регуляторы и эффекторы малого GTPases, часть G . Методы в энзимологии . 333 . С. 116–27. DOI : 10.1016 / s0076-6879 (01) 33050-1 . ISBN 9780121822347. PMID  11400329 .
  39. ^ Матсумура я, Китамура Т, Wakao Н, Танака Н, Хасимото К, Албаниз С, Нисходящая Дж, Pestell Р.Г., Kanakura Y (март 1999 г.). «Регуляция транскрипции промотора циклина D1 с помощью STAT5: его участие в цитокин-зависимом росте гемопоэтических клеток» . Журнал EMBO . 18 (5): 1367–77. DOI : 10.1093 / emboj / 18.5.1367 . PMC 1171226 . PMID 10064602 .  
  40. ^ Албаниз С, Джонсон Дж, Ватанабе G, Эклунд N, D , Vu, Арнольд А, Pestell RG (октябрь 1995 года). «Трансформирующие мутанты p21ras и c-Ets-2 активируют промотор циклина D1 через различимые области» . Журнал биологической химии . 270 (40): 23589–97. DOI : 10.1074 / jbc.270.40.23589 . PMID 7559524 . S2CID 20805160 .  
  41. ^ Jares P, Colomer D, E Campo (октябрь 2007). «Генетический и молекулярный патогенез лимфомы из клеток мантии: перспективы новых таргетных терапевтических средств». Обзоры природы. Рак . 7 (10): 750–62. DOI : 10.1038 / nrc2230 . PMID 17891190 . S2CID 8244897 .  
  42. ^ Томас GR, Nadiminti H, J Regalado (декабрь 2005). «Молекулярные предикторы клинического исхода у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи» . Международный журнал экспериментальной патологии . 86 (6): 347–63. DOI : 10.1111 / j.0959-9673.2005.00447.x . PMC 2517451 . PMID 16309541 .  
  43. ↑ Jin M, Inoue S, Umemura T, Moriya J, Arakawa M, Nagashima K, Kato H (ноябрь 2001 г.). «Экспрессия продукта гена циклина D1, p16 и ретинобластомы в качестве предиктора прогноза немелкоклеточного рака легкого на стадиях I и II». Рак легких . 34 (2): 207–18. DOI : 10.1016 / s0169-5002 (01) 00225-2 . PMID 11679179 . 
  44. ^ Ямэнучи Н, Furihata М, Фуджит Дж, Мураки Н, Yoshinouchi Т, ТАКАХАР Дж, Ohtsuki Y (январь 2001). «Экспрессия циклина E и циклина D1 при немелкоклеточном раке легких». Рак легких . 31 (1): 3–8. DOI : 10.1016 / s0169-5002 (00) 00160-4 . PMID 11162860 . 
  45. ^ Ikeguchi МЫ, Sakatani Т, Т UETA, Кайбар N (сентябрь 2001 г.). «Экспрессия циклина D1 и экспрессия белка гена ретинобластомы (pRB) при плоскоклеточном раке пищевода». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 127 (9): 531–6. DOI : 10.1007 / s004320100265 . PMID 11570573 . S2CID 24010774 .  
  46. ^ Izzo JG, Papadimitrakopoulou В.А., Ли Хо, Ibarguen H, Lee JS, Ro JY, Эль-Наггар A, Hong WK, Hittelman WN (ноябрь 1998). «Нарушение регуляции экспрессии циклина D1 на ранней стадии онкогенеза головы и шеи: доказательства связи in vivo с последующей амплификацией гена» . Онкоген . 17 (18): 2313–22. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202153 . PMID 9811462 . S2CID 17852339 .  
  47. ^ Барткова Дж, Лукас Дж, Мюллер Н, Штрауса М, Gusterson В, Bartek J (февраль 1995). «Аномальные паттерны экспрессии циклина D-типа и регуляции G1 при раке головы и шеи человека». Исследования рака . 55 (4): 949–56. PMID 7850812 . 
  48. ^ Gansauge S, Gansauge Ж, Рамадань М, Stobbe Н, Рау В, Н Харада, Бегер HG (май 1997 г.). «Избыточная экспрессия циклина D1 при карциноме поджелудочной железы человека связана с плохим прогнозом». Исследования рака . 57 (9): 1634–7. PMID 9134998 . 
  49. Перейти ↑ Hall M, Peters G (1996). Генетические изменения циклинов, циклин-зависимых киназ и ингибиторов Cdk при раке человека . Достижения в исследованиях рака. 68 . С. 67–108. DOI : 10.1016 / s0065-230x (08) 60352-8 . ISBN 9780120066681. PMID  8712071 .
  50. ↑ Simpson DJ, Frost SJ, Bicknell JE, Broome JC, McNicol AM, Clayton RN, Farrell WE (август 2001 г.). «Аберрантная экспрессия регуляторов G (1) / S - частое явление при спорадических аденомах гипофиза» . Канцерогенез . 22 (8): 1149–54. DOI : 10.1093 / carcin / 22.8.1149 . PMID 11470742 . 
  51. ^ Hibberts Н.А., Simpson DJ, Bicknell JE, Брум JC, Hoban PR, Clayton RN, Фаррелл WE (август 1999). «Анализ аллельного дисбаланса и избыточной экспрессии циклина D1 (CCND1) в спорадических опухолях гипофиза человека». Клинические исследования рака . 5 (8): 2133–9. PMID 10473097 . 
  52. Перейти ↑ Barnes DM, Gillett CE (1998). «Циклин D1 при раке груди». Исследование и лечение рака груди . 52 (1–3): 1–15. DOI : 10.1023 / а: 1006103831990 . PMID 10066068 . S2CID 31241216 .  
  53. ^ Fantl В, Смит R, S Brookes, Диксона С, Петерс G (1993). «Аномалии хромосомы 11q13 при раке груди человека». Обзоры рака . 18 : 77–94. PMID 8013002 . 
  54. ^ a b Арнольд А., Папаниколау А. (июнь 2005 г.). «Циклин D1 в патогенезе рака груди». Журнал клинической онкологии . 23 (18): 4215–24. DOI : 10.1200 / JCO.2005.05.064 . PMID 15961768 . 
  55. ^ Ходжес LC, Кук JD, Lobenhofer EK, Li L, Bennett L, Bushel PR, Aldaz CM, Afshari CA, Walker CL (февраль 2003 г.). «Тамоксифен действует как молекулярный агонист, индуцирующий гены, связанные с клеточным циклом, в клетках рака груди». Молекулярные исследования рака . 1 (4): 300–11. PMID 12612058 . 
  56. ^ Kenny FS, Hui R, Musgrove Е.А., Gee JM, Blamey RW, Николсон RI, Sutherland RL, Robertson JF (август 1999). «Избыточная экспрессия матричной РНК циклина D1 предсказывает плохой прогноз при раке молочной железы, положительном по рецепторам эстрогена». Клинические исследования рака . 5 (8): 2069–76. PMID 10473088 . 
  57. ^ Амин HM, McDonnell TJ, Medeiros LJ, Rassidakis GZ, Leventaki V, O'Connor SL, Keating MJ, Лай R (апрель 2003). «Характеристика 4 клеточных линий лимфомы из клеток мантии». Архив патологии и лабораторной медицины . 127 (4): 424–31. DOI : 10,1043 / 0003-9985 (2003) 127 <0424: COMCLC> 2.0.CO; 2 (неактивный 2021-01-13). PMID 12683869 . CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  58. ^ Bergsagel PL, Kuehl WM (сентябрь 2001). «Хромосомные транслокации при множественной миеломе» . Онкоген . 20 (40): 5611–22. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204641 . PMID 11607813 . S2CID 19937243 .  
  59. ^ Шпехт К, Haralambieva Е, Бинк К, М Кремера, Мандли-Вебер S, Кох I, Томер R, Hofler Н, Schuuring Е, Kluin ЛС, Fend F, Кинтанилья-Martinez L (августа 2004 г.). «Различные механизмы сверхэкспрессии циклина D1 при множественной миеломе, выявленные флуоресцентной гибридизацией in situ и количественным анализом уровней мРНК». Кровь . 104 (4): 1120–6. DOI : 10,1182 / кровь 2003-11-3837 . PMID 15090460 . 
  60. ^ Musgrove EA (март 2006). «Циклины: роль в митогенной передаче сигналов и онкогенной трансформации». Факторы роста . 24 (1): 13–9. DOI : 10.1080 / 08977190500361812 . PMID 16393691 . S2CID 21082281 .  
  61. ^ Драгнев КН, Мелкий WJ, Шах S, Биддл А, Десаи Н.Б., Memoli В, Рижский JR, Дмитровский Е (декабрь 2005 г.). «Бексаротен и эрлотиниб при раке пищеварительного тракта». Журнал клинической онкологии . 23 (34): 8757–64. DOI : 10.1200 / JCO.2005.01.9521 . PMID 16314636 . 
  62. Перейти ↑ Kim ES, Lee JJ, Wistuba II (июнь 2011 г.). «Котаргетирование циклина D1 открывает новую главу в профилактике и лечении рака легких» . Исследования по профилактике рака . 4 (6): 779–82. DOI : 10.1158 / 1940-6207.CAPR-11-0143 . PMID 21636543 . S2CID 12781005 .  
  63. ^ Бойл JO, Лангенфельд Дж, Lonardo Ж, Секула Д, Reczek Р, Руш В, Доусон М.И., Дмитровский Е (февраль 1999 г.). «Протеолиз циклина D1: сигнал химиопрофилактики ретиноидов в нормальных, иммортализованных и трансформированных эпителиальных клетках бронхов человека» . Журнал Национального института рака . 91 (4): 373–9. DOI : 10.1093 / JNCI / 91.4.373 . PMID 10050872 . 
  64. ^ Мори Дж, Такахаши-Yanaga F, Мива Y, Y Ватанабе, Хирата М, Моримото S, Shirasuna К, Sasaguri Т (ноябрь 2005 г.). «Фактор-1, индуцирующий дифференцировку, индуцирует деградацию циклина D1 посредством фосфорилирования Thr286 в плоскоклеточной карциноме». Экспериментальные исследования клеток . 310 (2): 426–33. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2005.07.024 . PMID 16153639 . 
  65. ^ Baliga BS, Pronczuk AW, Munro HN (август 1969). «Механизм циклогексимида ингибирования синтеза белка в бесклеточной системе, приготовленной из печени крысы». Журнал биологической химии . 244 (16): 4480–9. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 94343-7 . PMID 5806588 . 
  66. ^ Obrig Т.Г., Калп WJ, McKeehan WL, Hardesty B (январь 1971). «Механизм, с помощью которого циклогексимид и родственные глутаримидные антибиотики ингибируют синтез пептидов на рибосомах ретикулоцитов». Журнал биологической химии . 246 (1): 174–81. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 62546-3 . PMID 5541758 . 
  67. ^ Vigushin DM, Кумбс RC (январь 2002). «Ингибиторы гистон-деацетилазы в лечении рака». Противораковые препараты . 13 (1): 1–13. DOI : 10.1097 / 00001813-200201000-00001 . PMID 11914636 . 
  68. ^ Lapenna S, Джордано A (июль 2009). «Киназы клеточного цикла как терапевтические мишени для рака». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 8 (7): 547–66. DOI : 10.1038 / nrd2907 . PMID 19568282 . S2CID 7417169 .  
  69. ↑ Shapiro GI (апрель 2006 г.). «Циклин-зависимые киназные пути как мишени для лечения рака». Журнал клинической онкологии . 24 (11): 1770–83. DOI : 10.1200 / JCO.2005.03.7689 . PMID 16603719 . 
  70. ^ a b Петре-Дравиам CE, Уильямс EB, Бурд CJ, Gladden A, Moghadam H, Meller J, Diehl JA, Knudsen KE (январь 2005 г.). «Центральный домен циклина D1 опосредует корепрессорную активность ядерного рецептора» . Онкоген . 24 (3): 431–44. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208200 . PMID 15558026 . S2CID 21812009 .  
  71. ^ Кнудсен KE, Cavenee WK, Arden KC (май 1999). «Циклины D-типа образуют комплекс с рецептором андрогенов и ингибируют его способность к транскрипционной трансактивации». Исследования рака . 59 (10): 2297–301. PMID 10344732 . 
  72. ^ a b Wang C, Fan S, Li Z, Fu M, Rao M, Ma Y, Lisanti MP, Albanese C, Katzenellenbogen BS, Kushner PJ, Weber B, Rosen EM, Pestell RG (август 2005 г.). «Циклин D1 противодействует BRCA1 репрессии альфа-активности рецептора эстрогена» . Исследования рака . 65 (15): 6557–67. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-0486 . PMID 16061635 . 
  73. ^ a b Казимиро М.С., Ван Ц., Ли З, Ди Санте Дж., Уиллмарт Н. Э., Аддя С., Чен Л., Лю Й., Лисанти М. П., Пестелл Р. Г. (сентябрь 2013 г.). «Циклин D1 определяет передачу сигналов эстрогена в молочной железе in vivo» . Молекулярная эндокринология . 27 (9): 1415–28. DOI : 10.1210 / me.2013-1065 . PMC 3753428 . PMID 23864650 .  
  74. ^ Ся С, Бао Z, Tabassam Р, Ма Вт, Цю М, Хуа S, Лю М (июль 2000 г.). «GCIP, новый белок, взаимодействующий с grap2 и циклином D человека, регулирует E2F-опосредованную транскрипционную активность» . Журнал биологической химии . 275 (27): 20942–8. DOI : 10.1074 / jbc.M002598200 . PMID 10801854 . S2CID 20433975 .  
  75. ^ a b Сугимото М., Накамура Т., Отани Н., Хэмпсон Л., Хэмпсон И. Н., Симамото А., Фуруичи Ю., Окумура К., Нива С., Тая Ю., Хара Е. (ноябрь 1999 г.). «Регулирование активности CDK4 с помощью нового CDK4-связывающего белка, p34 (SEI-1)» . Гены и развитие . 13 (22): 3027–33. DOI : 10,1101 / gad.13.22.3027 . PMC 317153 . PMID 10580009 .  
  76. Перейти ↑ Serrano M, Hannon GJ, Beach D (декабрь 1993). «Новый регуляторный мотив в контроле клеточного цикла, вызывающий специфическое ингибирование циклина D / CDK4». Природа . 366 (6456): 704–7. Bibcode : 1993Natur.366..704S . DOI : 10.1038 / 366704a0 . PMID 8259215 . S2CID 4368128 .  
  77. ^ а б Лин Дж, Джинно С., Окаяма Х (апрель 2001 г.). «Комплекс Cdk6-циклин D3 ускользает от ингибирования белками-ингибиторами и однозначно контролирует способность клетки к пролиферации» . Онкоген . 20 (16): 2000–9. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204375 . PMID 11360184 . S2CID 25204152 .  
  78. ^ Taules М, Риус Е, D Талая, Лопес-Херона А, Bachs О, Agell Н (декабрь 1998). «Кальмодулин необходим для активности циклин-зависимой киназы 4 (Cdk4) и накопления в ядре циклина D1-Cdk4 во время G1» . Журнал биологической химии . 273 (50): 33279–86. DOI : 10.1074 / jbc.273.50.33279 . PMID 9837900 . S2CID 36068143 .  
  79. ^ Cariou S, Донован JC, Фланаган WM, Милич A, Бхаттачария N, Slingerland JM (август 2000). «Подавление p21WAF1 / CIP1 или p27Kip1 отменяет опосредованную антиэстрогенами остановку клеточного цикла в клетках рака молочной железы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 9042–6. Bibcode : 2000PNAS ... 97.9042C . DOI : 10.1073 / pnas.160016897 . PMC 16818 . PMID 10908655 .  
  80. ^ Coleman KG, Wautlet BS, Morrissey D, Mulheron J, Sedman SA, Brinkley P, Price S, Webster KR (июль 1997 г.). «Идентификация последовательностей CDK4, участвующих в связывании циклина D1 и p16» . Журнал биологической химии . 272 (30): 18869–74. DOI : 10.1074 / jbc.272.30.18869 . PMID 9228064 . S2CID 37191598 .  
  81. ^ Нейман Е, Ladha МН, Лин Н, Аптон ТМ, Миллер SJ, DiRenzo Дж, Pestell Р.Г., Хайндз PW, Доудите SF, Коричневые М, Ивен М (сентябрь 1997). «Стимуляция циклином D1 транскрипционной активности рецептора эстрогена, независимая от cdk4» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (9): 5338–47. DOI : 10,1128 / MCB.17.9.5338 . PMC 232384 . PMID 9271411 .  
  82. ^ а б Линь Х.М., Чжао Л., Ченг С.Ю. (август 2002 г.). «Циклин D1 является лиганд-независимым корепрессором рецепторов гормонов щитовидной железы» . Журнал биологической химии . 277 (32): 28733–41. DOI : 10.1074 / jbc.M203380200 . PMID 12048199 . S2CID 30676926 .  
  83. ^ Ratineau C, Petry МВт, Mutoh H, Лейтер AB (март 2002). «Циклин D1 репрессирует основной транскрипционный фактор спираль-петля-спираль, BETA2 / NeuroD» . Журнал биологической химии . 277 (11): 8847–53. DOI : 10.1074 / jbc.M110747200 . PMID 11788592 . S2CID 42467757 .  
  84. ^ Zwijsen RM, Пряжка RS, Hijmans EM, Loomans CJ, Бернардс R (ноябрь 1998). «Лиганд-независимое рекрутирование коактиваторов стероидных рецепторов на рецепторы эстрогенов циклином D1» . Гены и развитие . 12 (22): 3488–98. DOI : 10,1101 / gad.12.22.3488 . PMC 317237 . PMID 9832502 .  
  85. ↑ Wang C, Li Z, Lu Y, Du R, Katiyar S, Yang J, Fu M, Leader JE, Quong A, Novikoff PM, Pestell RG (август 2006 г.). «Репрессия циклином D1 ядерного респираторного фактора 1 объединяет синтез ядерной ДНК и функцию митохондрий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (31): 11567–72. Bibcode : 2006PNAS..10311567W . DOI : 10.1073 / pnas.0603363103 . PMC 1518800 . PMID 16864783 .  
  86. ↑ Fu M, Wang C, Rao M, Wu X, Bouras T, Zhang X, Li Z, Jiao X, Yang J, Li A, Perkins ND, Thimmapaya B, Kung AL, Munoz A, Giordano A, Lisanti MP, Pestell RG (август 2005 г.). «Циклин D1 репрессирует трансактивацию p300 через циклин-зависимый киназно-независимый механизм» . Журнал биологической химии . 280 (33): 29728–42. DOI : 10.1074 / jbc.M503188200 . PMID 15951563 . S2CID 23571294 .  
  87. ↑ Meng H, Tian L, Zhou J, Li Z, Jiao X, Li WW, Plomann M, Xu Z, Lisanti MP, Wang C, Pestell RG (январь 2011 г.). «PACSIN 2 подавляет клеточную миграцию посредством прямой ассоциации с циклином D1, но не его альтернативной формой сплайсинга циклином D1b» . Клеточный цикл . 10 (1): 73–81. DOI : 10.4161 / cc.10.1.14243 . PMC 3048077 . PMID 21200149 .  
  88. Перейти ↑ Matsuoka S, Yamaguchi M, Matsukage A (апрель 1994). «Циклин-связывающие области D-типа ядерного антигена пролиферирующих клеток». Журнал биологической химии . 269 (15): 11030–6. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (19) 78087-9 . PMID 7908906 . 
  89. ↑ Xiong Y, Zhang H, Beach D (август 1993). «Субъединичная перестройка циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией» . Гены и развитие . 7 (8): 1572–83. DOI : 10,1101 / gad.7.8.1572 . PMID 8101826 . 
  90. ^ Ван С, Pattabiraman Н, Чжоу Ю.Н., фу М, Sakamaki Т, Албаниз С, Ли Z, Ву К, Hulit Дж, Неймастера Р, Novikoff ПМ, Браунли М, Шерер ПЭ, Джонс Ю.Г., Уитни К. Д., Donehower Л.А., Харрис Э.Л., Рохан Т., Джонс, округ Колумбия, Пестелл Р.Г. (сентябрь 2003 г.). «Циклин D1 репрессии гамма-экспрессии и трансактивации рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (17): 6159–73. DOI : 10.1128 / mcb.23.17.6159-6173.2003 . PMC 180960 . PMID 12917338 .  
  91. ↑ Li Z, Jiao X, Wang C, Shirley LA, Elsaleh H, Dahl O, Wang M, Soutoglou E, Knudsen ES, Pestell RG (ноябрь 2010 г.). «Альтернативные формы сплайсинга циклина D1 по-разному регулируют ответ на повреждение ДНК» . Исследования рака . 70 (21): 8802–11. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-0312 . PMC 2970762 . PMID 20940395 .  
  92. ^ a b Зигерт JL, Раштон JJ, Селлерс WR, Kaelin WG, Роббинс PD (ноябрь 2000 г.). «Циклин D1 подавляет опосредованное белком ретинобластомы ингибирование активности киназы TAFII250» . Онкоген . 19 (50): 5703–11. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203966 . PMID 11126356 . S2CID 1413527 .  
  93. ^ Dowdy SF, Хайндз PW, Louie K, Рид С. И. Арнольд А, Weinberg RA (май 1993). «Физическое взаимодействие белка ретинобластомы с D-циклинами человека». Cell . 73 (3): 499–511. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90137-ф . PMID 8490963 . S2CID 24708871 .  
  94. ^ Adnane Дж, Шао Z, Роббинс PD (январь 1999). «Циклин D1 связывается с TBP-ассоциированным фактором TAF (II) 250 для регулирования транскрипции, опосредованной Sp1» . Онкоген . 18 (1): 239–47. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202297 . PMID 9926939 . S2CID 38863669 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Акита Х (май 2002 г.). «[Прогностическое значение измененной экспрессии регуляторов клеточного цикла при раке легких]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины . 60 Дополнение 5: 267–71. PMID  12101670 .
  • Чанг, округ Колумбия (апрель 2004 г.). «Циклин D1 в нейроэндокринной системе человека: онкогенез». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1014 (1): 209–17. Bibcode : 2004NYASA1014..209C . DOI : 10.1196 / annals.1294.022 . PMID  15153436 . S2CID  35976233 .
  • Джайн С., Хури FR, Шин Д.М. (2004). «Профилактика рака головы и шеи: современное состояние и перспективы на будущее». Актуальные проблемы рака . 28 (5): 265–86. DOI : 10.1016 / j.currproblcancer.2004.05.003 . PMID  15375804 .
  • Гладден А.Б., Диль Дж.А. (декабрь 2005 г.). «Расположение, расположение, расположение: роль ядерной локализации циклина D1 при раке». Журнал клеточной биохимии . 96 (5): 906–13. DOI : 10.1002 / jcb.20613 . PMID  16163738 . S2CID  35774178 .
  • Уокер Дж. Л., Ассоян РК (сентябрь 2005 г.). «Интегрин-зависимая сигнальная трансдукция, регулирующая экспрессию циклина D1 и прогрессирование клеточного цикла в фазе G1». Обзоры метастазов рака . 24 (3): 383–93. DOI : 10.1007 / s10555-005-5130-7 . PMID  16258726 . S2CID  25369592 .
  • Гаучи О., Ратшиллер Д., Гуггер М., Беттичер, округ Колумбия, Хайуэй Дж. (Январь 2007 г.). «Циклин D1 при немелкоклеточном раке легкого: ключевой фактор злокачественной трансформации». Рак легких . 55 (1): 1–14. DOI : 10.1016 / j.lungcan.2006.09.024 . PMID  17070615 .
  • Ли З, Ван Ц., Прендергаст Г.К., Пестелл Р.Г. (ноябрь 2006 г.). «Циклин D1 функционирует при миграции клеток» . Клеточный цикл . 5 (21): 2440–2. DOI : 10.4161 / cc.5.21.3428 . PMID  17106256 . S2CID  22220763 .
  • Чжан Т., Лю В.Д., Сони Н.А., Бреслин МБ, Лань М.С. (февраль 2009 г.). «Фактор транскрипции цинкового пальца INSM1 прерывает связывание циклина D1 и CDK4 и вызывает остановку клеточного цикла» . Журнал биологической химии . 284 (9): 5574–81. DOI : 10.1074 / jbc.M808843200 . PMC  2645817 . PMID  19124461 .
  • Инаба Т., Мацусиме Х., Валентайн М., Руссель М.Ф., Шерр СиДжей, Look AT (июль 1992 г.). «Геномная организация, хромосомная локализация и независимая экспрессия генов циклина D человека». Геномика . 13 (3): 565–74. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90126-D . PMID  1386335 .
  • Schuuring E, Verhoeven E, Mooi WJ, Michalides RJ (февраль 1992 г.). «Идентификация и клонирование двух сверхэкспрессированных генов, U21B31 / PRAD1 и EMS1, в амплифицированной области хромосомы 11q13 в карциномах человека». Онкоген . 7 (2): 355–61. PMID  1532244 .
  • Сето М., Ямамото К., Иида С., Акао Ю., Уцуми К. Р., Кубониси И., Миёси И., Оцуки Т., Явата Ю., Намба М. (июль 1992 г.). «Перестройка генов и сверхэкспрессия PRAD1 при лимфоидных злокачественных новообразованиях с транслокацией t (11; 14) (q13; q32)». Онкоген . 7 (7): 1401–6. PMID  1535701 .
  • Розенберг К.Л., Вонг Е., Петти Е.М., Бейл А.Е., Цудзимото Ю., Харрис Н.Л., Арнольд А. (ноябрь 1991 г.). «PRAD1, онкоген-кандидат BCL1: картирование и экспрессия в центроцитарной лимфоме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (21): 9638–42. Bibcode : 1991PNAS ... 88.9638R . DOI : 10.1073 / pnas.88.21.9638 . PMC  52773 . PMID  1682919 .
  • Xiong Y, Connolly T, Futcher B, Beach D (май 1991 г.). «Циклин D-типа человека». Cell . 65 (4): 691–9. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90100-D . PMID  1827756 . S2CID  33443183 .
  • Холерс Д.А., Харви Р.С., Фауст Дж. Б., Мельник О., Кэри К., Микер Т.С. (октябрь 1991 г.). «Характеристика гена-кандидата bcl-1» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (10): 4846–53. DOI : 10,1128 / MCB.11.10.4846 . PMC  361453 . PMID  1833629 .
  • Цудзимото Ю., Юнис Дж., Онорато-Шоу Л., Эриксон Дж., Ноуэлл П.С., Кроче С.М. (июнь 1984 г.). «Молекулярное клонирование точки разрыва хромосомы В-клеточных лимфом и лейкозов с транслокацией t (11; 14) хромосомы». Наука . 224 (4656): 1403–6. Bibcode : 1984Sci ... 224.1403T . DOI : 10.1126 / science.6610211 . PMID  6610211 .
  • Холл М, Бейтс С., Петерс Г. (октябрь 1995 г.). «Доказательства различных способов действия ингибиторов циклин-зависимых киназ: p15 и p16 связываются с киназами, p21 и p27 связываются с циклинами». Онкоген . 11 (8): 1581–8. PMID  7478582 .
  • Тассан Дж. П., Жакен М., Леопольд П., Шульц С. Дж., Нигг Е. А. (сентябрь 1995 г.). «Идентификация человеческой циклин-зависимой киназы 8, предполагаемого партнера протеинкиназы для циклина C» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (19): 8871–5. Bibcode : 1995PNAS ... 92.8871T . DOI : 10.1073 / pnas.92.19.8871 . PMC  41069 . PMID  7568034 .
  • Форнаро М., Делль'Арципрете Р., Стелла М., Буччи С., Нутини М., Капри М.Г., Альберти С. (сентябрь 1995 г.). «Клонирование гена, кодирующего Trop-2, гликопротеин клеточной поверхности, экспрессируемый карциномами человека». Международный журнал рака . 62 (5): 610–8. DOI : 10.1002 / ijc.2910620520 . PMID  7665234 . S2CID  23260113 .
  • Мотокура Т., Арнольд А. (июнь 1993 г.). «Протоонкоген PRAD1 / циклин D1: геномная организация, 5'-последовательность ДНК и последовательность точки разрыва опухолеспецифической реаранжировки». Гены, хромосомы и рак . 7 (2): 89–95. DOI : 10.1002 / gcc.2870070205 . PMID  7687458 . S2CID  32254958 .