Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Пластичность развития - это общий термин, относящийся к изменениям в нейронных связях во время развития в результате взаимодействий с окружающей средой, а также нервных изменений, вызванных обучением. Подобно нейропластичности или пластичности мозга, пластичность развития специфична для изменения нейронов и синаптических связей в результате процессов развития. Большинство этих связей создает ребенок от рождения до раннего детства.

Механизмы [ править ]

В процессе развития центральная нервная система получает информацию через эндогенные или экзогенные факторы, а также в процессе обучения. При сборе и хранении такой информации пластичность центральной нервной системы позволяет адаптировать существующие нейронные связи, чтобы приспособиться к новой информации и опыту, что приводит к пластичности развития. Эта форма пластичности, возникающая во время развития, является результатом трех преобладающих механизмов: синаптической и гомеостатической пластичности и обучения.

Синаптическая пластичность [ править ]

Основополагающий принцип синаптической пластичности заключается в том, что синапсы подвергаются зависимому от активности и избирательному усилению или ослаблению, поэтому новая информация может быть сохранена. [1] Синаптическая пластичность зависит от множества факторов, включая порог пресинаптического стимула, в дополнение к относительной концентрации молекул нейротрансмиттеров. Синаптическая пластичность уже давно связана с ее ролью в хранении памяти, и считается, что она играет ключевую роль в обучении. [2] Однако во время периодов развития синаптическая пластичность имеет особое значение, поскольку изменения в сети синаптических связей могут в конечном итоге привести к изменениям вех в развитии. Например, первоначальное перепроизводствосинапсов во время развития является ключом к пластичности зрительной и слуховой коры. В экспериментах, проведенных Hubel и Wiesel , зрительная кора котят демонстрирует синаптическую пластичность в тонких нейронных связях после визуальных входов. Соответственно, при отсутствии таких входов во время развития поле зрения не может развиваться должным образом и может привести к аномальным структурам и поведению. [3] Более того, исследования показывают, что это начальное перепроизводство синапсов в периоды развития обеспечивает основу, на которой могут быть сформированы многие синаптические связи, что приводит к большей синаптической пластичности. Точно так же, как синапсов в изобилии во время развития, есть и уточняющиемеханизмы, которые по совпадению улучшают связь нейронных цепей. Этот процесс регулирования позволяет усилить важные или часто используемые синаптические связи, уменьшая при этом количество слабых связей.

Гомеостатическая пластичность [ править ]

Чтобы поддерживать баланс, существует гомеостатический контроль, который регулирует общую активность нейронных цепей, в частности, регулируя дестабилизирующие эффекты процессов развития и обучения, которые приводят к изменениям синаптической силы. Гомеостатическая пластичность также помогает регулировать длительные возбуждающие реакции, которые приводят к снижению всех синаптических ответов нейрона. [4] Хотя точные механизмы, с помощью которых действует гомеостатическая пластичность, остаются неясными, недавние исследования поднимают идею о том, что гомеостатическая пластичность модулируется в соответствии с периодом развития или проблемами в существующих нервных цепях. [5]

Обучение [ править ]

В то время как синаптическая пластичность считается побочным продуктом обучения, обучение требует взаимодействия с окружающей средой для получения новой информации или поведения, тогда как синаптическая пластичность просто представляет собой изменение силы или конфигурации нервных цепей. Обучение имеет решающее значение в послеродовой период, поскольку существует значительное взаимодействие с окружающей средой, и потенциал для получения новой информации максимален. Поскольку нейронные связи в значительной степени зависят от избирательных переживаний, они изменяются и укрепляются способом, уникальным для этих переживаний. Экспериментально это можно увидеть, когда крысы выращиваются в среде, допускающей широкое социальное взаимодействие, что приводит к увеличению веса мозга и толщины коры. [6] Напротив, негативное влияние наблюдается после выращивания в среде, лишенной взаимодействия. Кроме того, обучение играет значительную роль в выборочном получении информации и заметно проявляется по мере того, как дети развивают один язык в отличие от другого. Другой пример такой зависящей от опыта пластичности, которая имеет решающее значение во время развития, - это импринтинг . Это происходит в результате того, что маленький ребенок или животное испытывает новые стимулы и быстро обучается поведению в ответ.

Нейронное развитие [ править ]

Формирование нервной системы - одно из важнейших событий в развивающемся эмбрионе. В частности, дифференциацияпревращение предшественников стволовых клеток в специализированные нейроны приводит к образованию синапсов и нервных цепей, что является ключом к принципу пластичности. Во время этой поворотной точки развития последующие процессы развития, такие как дифференциация и специализация нейронов, очень чувствительны к экзогенным и эндогенным факторам. Например, внутриутробное воздействие никотина было связано с неблагоприятными эффектами, такими как тяжелые физические и когнитивные нарушения, в результате нарушения нормальной активации рецепторов ацетилхолина. В недавнем исследовании была оценена связь между воздействием никотина и внутриутробным развитием. Было установлено, что воздействие никотина на раннем этапе развития может иметь длительный и всеобъемлющий эффект на нейронные структуры,лежащие в основе поведенческих и когнитивных дефектов, наблюдаемых у людей и животных, подвергшихся воздействию. Кроме того, нарушая правильную синаптическую функцию из-за воздействия никотина, общий контур может стать менее чувствительным и реагировать на раздражители, что приводит к компенсаторной пластичности развития.[7] Именно по этой причине воздействие различных факторов окружающей среды в период развития может оказывать глубокое влияние на последующее функционирование нервной системы.

Уточнение нейронных сетей и взаимодействие

Начальные стадии нервного развития начинаются на ранних этапах развития плода со спонтанной активации развивающегося нейрона.. Эти ранние соединения слабые и часто перекрываются на концевых концах валов. Молодые нейроны обладают полным потенциалом изменения морфологии в течение периода времени, классифицируемого как критический период, для достижения усиленных и усовершенствованных синаптических связей. Именно в это время могут быть функционально восстановлены поврежденные нейронные связи. Большие изменения в длине и расположении этих нейронов могут происходить до тех пор, пока синаптическая схема не будет определена в дальнейшем. Хотя организация нейронных связей начинается на самых ранних стадиях развития, уточнение, основанное на активности, начинается только при рождении, когда отдельные нейроны можно распознать как отдельные объекты и начать повышать свою специфичность.Постепенное сокращение изначально размытого разветвления аксонов происходит посредством конкурентных и стимулирующих механизмов, зависящих от электрической активности всинапсы : аксоны, которые активируются независимо друг от друга, имеют тенденцию конкурировать за территорию, тогда как аксоны, которые активируются синхронно, взаимно усиливают связи. Пока эта архитектура не установлена, фокус сетчатки остается рассеянным. Сохранение этих вновь образованных соединений или их отсутствие зависит от поддержания электрической активности синапсов. После уточнения сложные связи сужаются и усиливаются, чтобы срабатывать только в ответ на определенные стимулы, чтобы оптимизировать остроту зрения . Эти механизмы могут работать неправильно при введении токсинов, которые связываются с натриевыми каналами и подавляют потенциалы действия и, следовательно, электрическую активность между синапсами. [8]

Количественная оценка распространенности синаптических сетей в основном проводилась посредством обнаружения волн сетчатки с использованием флуоресцентных индикаторов Ca 2+ . Видно, что до рождения волны сетчатки возникают в виде скоплений, которые распространяются через рефрактерную область. Было показано, что эти анализы предоставляют пространственно-временные данные о случайных всплесках потенциалов действия, возникающих в рефрактерный период. Другой метод, недавно разработанный для оценки глубины нейронных связей, основан на использовании транснейронального распространения бешенства. [9] Этот метод отслеживания использует миграцию нейротропного вируса через тесно взаимосвязанные нейроны и специфическое маркирование различных соединений. [10] Эксперименты с пережатием пластыря и кальцийВизуализация часто отслеживает предварительные результаты этого анализа, чтобы обнаружить спонтанную нейрональную активность. [11]

Критический период [ править ]

Концепция критических периодов - широко распространенная и видная тема в развитии, имеющая серьезные последствия для пластичности развития. Критические периоды устанавливают временные рамки, в которых может быть выполнено формирование нейронных сетей. В эти критические периоды развития пластичность возникает в результате изменений в структуре или функции развивающихся нервных цепей. Такие критические периоды также могут зависеть от опыта, в случае обучения через новый опыт. Или может быть независимым от опыта окружающей среды и зависеть от биологических механизмов, включая эндогенные или экзогенные факторы. Опять же, один из наиболее распространенных примеров этого можно увидеть в развитии зрительной коры в дополнение к овладению языком в результате пластичности развития в критический период.Однако менее известным примером остается критическое развитие контроля дыхания в периоды развития. При рождении развитие нервных цепей, контролирующих дыхание, является неполным, что требует сложных взаимодействий как со стороны окружающей среды, так и с внутренними факторами. Экспериментальное воздействие на двух недельных котят и крыс.гипероксические состояния, полностью устраняют реакцию хеморецепторов сонных артерий на гипоксию и, как следствие, приводят к нарушению дыхания. [12] Это имеет огромное клиническое значение, поскольку новорожденные дети часто получают значительное количество кислорода, что может пагубно повлиять на развитие нервных цепей для контроля дыхания в критический период. Кроме того, когда стимулы или переживания возникают за пределами критического периода, обычно результаты не имеют длительного эффекта, что также может привести к серьезным нарушениям развития.

Спонтанная сетевая активность [ править ]

Другой менее известный элемент пластичности развития включает спонтанные всплески потенциалов действия в развивающихся нервных цепях, также называемые спонтанной сетевой активностью. На раннем этапе развития нервных связей возбуждающие синапсы подвергаются спонтанной активации, что приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция, что сигнализирует о начале бесчисленных сигнальных каскадов и процессов развития. Например, до рождения нейронные цепи в сетчатке глаза подвергаются спонтанной сетевой активности, которая, как было обнаружено, вызывает образование ретиногенетических связей. [13] Примеры спонтанной сетевой активности во время развития также проявляются в правильном формировании нервно-мышечных цепей . [14] Считается, что спонтанная сетевая активность создает основу для последующего обучения и получения информации после первоначального установления синаптических связей во время развития.

См. Также [ править ]

  • Хеббийская теория
  • Долгосрочное потенцирование
  • Длительная депрессия
  • Рецептор NMDA
  • Рецептор ГАМК
  • Культивированная нейронная сеть
  • Пластичность развития у Drosophila melanogaster

Сноски [ править ]

  1. ^ Foehring, RC; Лоренцон, Н.М. (1999). «Нейромодуляция, развитие и синаптическая пластичность». Канадский журнал экспериментальной психологии . 53 (1): 45–61. DOI : 10.1037 / h0087299 . PMID  10389489 .
  2. Перейти ↑ Black, JE (1998). «Как ребенок строит свой мозг: некоторые уроки из исследований на животных и нейропластичности». Профилактическая медицина . 27 (2): 168–171. DOI : 10,1006 / pmed.1998.0271 . PMID 9578989 . 
  3. ^ Бодри, Мишель; Томпсон, Ричард Ф .; Дэвис, Джоэл Л. (1994). «Синаптическая пластичность: молекулярные, клеточные и функциональные аспекты». Ежеквартальный обзор биологии . 69 (4): 553–554. DOI : 10.1086 / 418827 .
  4. ^ Butz, M; Worgotter, F; ван Оойен, А (2009). «Структурная пластичность, зависящая от активности». Обзоры исследований мозга . 60 (2): 287–305. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2008.12.023 . PMID 19162072 . S2CID 18230052 .  
  5. ^ Wierenga, Corette J .; Уолш, Майкл Ф .; Турриджано, Джина Г. (2006). «Временная регуляция локуса экспрессии гомеостатической пластичности». Журнал нейрофизиологии . 96 (4): 2127–2133. DOI : 10,1152 / jn.00107.2006 . PMID 16760351 . 
  6. ^ Беннетт, EL; Diamond, MC; Креч, Д; Розенцвейг, MR. Чанг Ф-ЛФ; Гриноу, штат Вашингтон. (1964). «Латерализованные эффекты монокулярной и анатомической пластичности мозга». Наука . 146 (3644): 610–619. DOI : 10.1126 / science.146.3644.610 . PMID 14191699 . 
  7. ^ Хит, CJ; Пиччиотто (2009). «Никотин-индуцированная пластичность в процессе развития: модуляция холинергической системы и долгосрочные последствия для цепей, участвующих в обработке внимания и сенсорной информации» . Нейрофармакология . 56 : 254–262. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2008.07.020 . PMC 2635334 . PMID 18692078 .  
  8. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. (2002). Молекулярная биология клетки. 4-е изд. Наука о гирляндах. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26814/
  9. ^ Бреннанд, KJ; и другие. (2011). «Моделирование шизофрении с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток» . Природа . 473 (7346): 221–225. Bibcode : 2011Natur.473..221B . DOI : 10,1038 / природа09915 . PMC 3392969 . PMID 21490598 .  
  10. ^ Ugolini, G (2011). «Вирус бешенства как транснейрональный индикатор нейронных связей». Adv Virus Res . Достижения в вирусных исследованиях. 79 : 165–202. DOI : 10.1016 / B978-0-12-387040-7.00010-X . ISBN 9780123870407. PMID  21601048 .
  11. ^ Белинский, Г.С.; и другие. (2013). «Запись патч-зажим и визуализация кальция с последующей ПЦР одиночных клеток выявляют профиль развития 13 генов в нейронах человека, происходящих от ИПСК» . Исследования стволовых клеток . 12 (1): 101–118. DOI : 10.1016 / j.scr.2013.09.014 . PMC 3947234 . PMID 24157591 .  
  12. ^ Carroll, JL (2003). "Plasticity in Respiratory Motor Control, Invited Review: Developmental plasticity in respiratory control". Journal of Applied Physiology. 94 (1): 375–389. doi:10.1152/japplphysiol.00809.2002. PMID 12486025.
  13. ^ Feller, M (1999). "Spontaneous Correlated Activity in Developing Neural Circuits". Neuron. 22 (4): 653–656. doi:10.1016/s0896-6273(00)80724-2. PMID 10230785. S2CID 18638084.
  14. ^ Gonzalez-Islas, C; Wenner, P (2006). "Spontaneous Network Activity in the Embryonic Spinal Cord Regulates AMPAergic and GABAergic Synaptic Strength". Neuron. 49 (4): 563–575. doi:10.1016/j.neuron.2006.01.017. PMID 16476665.

References[edit]

  • Wierenga, Corette J.; Walsh, Michael F.; Turrigiano, Gina G. (2006). "Temporal Regulation of the Expression Locus of Homeostatic Plasticity". Journal of Neurophysiology. 96 (4): 2127–2133. doi:10.1152/jn.00107.2006. PMID 16760351.
  • Heath, C. J.; Picciotto (2009). "Nicotine-induced plasticity during development: Modulation of the cholinergic system and long-term consequences for circuits involved in attention and sensory processing". Neuropharmacology. 56: 254–262. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.020. PMC 2635334. PMID 18692078.
  • Baudry, Michel; Thompson, Richard F.; Davis, Joel L. (1994). "Synaptic Plasticity: Molecular, Cellular, and Functional Aspects". The Quarterly Review of Biology. 69 (4): 553–554. doi:10.1086/418827.
  • Bennett, EL; Diamond, MC; Krech, D; Rosenzweig, MR. Chang F-LF; Greenough, WT. (1964). "Lateralized effects of monocular and anatomical plasticity of brain". Science. 146 (3644): 610–619. doi:10.1126/science.146.3644.610. PMID 14191699.
  • Black, JE (1998). "How A Child Builds Its Brain: Some Lessons from Animal Studies and Neural Plasticity". Preventive Medicine. 27 (2): 168–171. doi:10.1006/pmed.1998.0271. PMID 9578989.
  • Foehring, RC; Lorenzon, NM (1999). "Neuromodulation, Development and Synaptic Plasticity". Canadian Journal of Experimental Psychology. 53 (1): 45–61. doi:10.1037/h0087299. PMID 10389489.
  • Carroll, JL (2003). "Plasticity in Respiratory Motor Control, Invited Review: Developmental plasticity in respiratory control". Journal of Applied Physiology. 94 (1): 375–389. doi:10.1152/japplphysiol.00809.2002. PMID 12486025.
  • Butz, M; Worgotter, F; van Ooyen, A (2009). "Activity-dependent Structural Plasticity". Brain Research Reviews. 60 (2): 287–305. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.12.023. PMID 19162072. S2CID 18230052.
  • Feller, M (1999). "Spontaneous Correlated Activity in Developing Neural Circuits". Neuron. 22 (4): 653–656. doi:10.1016/s0896-6273(00)80724-2. PMID 10230785. S2CID 18638084.
  • Gonzalez-Islas, C; Wenner, P (2006). "Spontaneous Network Activity in the Embryonic Spinal Cord Regulates AMPAergic and GABAergic Synaptic Strength". Neuron. 49 (4): 563–575. doi:10.1016/j.neuron.2006.01.017. PMID 16476665.