Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Диастолическая дисфункция
CG Heart.gif
У пациентов с HFpEF левый желудочек сердца (большая камера на правой стороне рисунка) скован и имеет нарушение расслабления после откачки крови из сердца.
СпециальностьКардиология

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ( HFpEF ) - это форма сердечной недостаточности, при которой фракция выброса - процент объема крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении сердца, деленный на объем крови при максимальном заполнении левого желудочка - является нормальным, определяется как более 50%; [1] это можно измерить с помощью эхокардиографии или катетеризации сердца . Примерно половина людей с сердечной недостаточностью имеет сохраненную фракцию выброса, в то время как другая половина имеет снижение фракции выброса, называемое сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF). [1]

Факторы риска HFpEF включают гипертензию , гиперлипидемию , диабет , курение и синдром обструктивного апноэ во сне .

HFpEF характеризуется аномальной диастолической функцией: наблюдается увеличение жесткости левого желудочка , что вызывает уменьшение релаксации левого желудочка во время диастолы, что приводит к повышению давления и / или нарушению наполнения. [2] Существует повышенный риск фибрилляции предсердий и легочной гипертензии .

Существуют разногласия относительно связи между диастолической сердечной недостаточностью и HFpEF. [3] [4]

Признаки и симптомы [ править ]

Клинические проявления HFpEF аналогичны тем, которые наблюдаются при HFrEF, и включают одышку, включая одышку , вызванную физической нагрузкой , пароксизмальную ночную одышку и ортопноэ , непереносимость физических упражнений, утомляемость, повышенное давление в яремных венах и отек . [5]

Пациенты с HFpEF плохо переносят стресс, особенно гемодинамические изменения желудочковой нагрузки или повышение диастолического давления. Часто наблюдается более резкое повышение систолического артериального давления при HFpEF, чем типичное для HFrEF. [6]

Факторы риска [ править ]

Разнообразные механизмы способствуют развитию HFpEF, многие из которых недостаточно изучены и остаются неясными. Несмотря на это, существуют явные факторы риска, которые способствуют развитию HFpEF. [ необходима цитата ]

Гипертония , ожирение , метаболический синдром и малоподвижный образ жизни были определены как важные факторы риска для различных типов сердечных заболеваний, включая HFpEF. Существуют механистические и эпидемиологические доказательства связи между инсулинорезистентностью и HFpEF. [7]

Это провоспалительное состояние может также вызывать изменения в сосудистом эндотелии сердца. В частности, за счет снижения доступности оксида азота , является важным вазодилататор и регулятором протеинкиназы G активностью. По мере снижения активности протеинкиназы G кардиомиоциты претерпевают гипертрофические изменения. Эндотелиальные клетки также ответственны за выработку Е-селектина , который привлекает лимфоциты в ткань под эндотелием, которая впоследствии высвобождает трансформирующий фактор роста бета , способствуя фиброзу.и, следовательно, жесткость желудочков. Считается, что сердечные макрофаги играют важную роль в развитии фиброза, поскольку они увеличиваются в HFpEF и выделяют профибротические цитокины , такие как IL-10. [8] [9] Необходимы дальнейшие исследования роли воспаления в HFpEF. [ необходима цитата ]

Гипертония [ править ]

Условия, такие как гипертония, которые поощряли бы увеличение левого желудочка постнагрузки может привести к структурным изменениям в сердце на валовые , а также микроскопическом уровне. Считается, что повышенное давление в сочетании с провоспалительным состоянием (инсулинорезистентность, ожирение) способствует усилению жесткости и ремоделированию желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса, наблюдаемому при HFpEF. Эти изменения являются результатом гипертрофии мышц левого желудочка, вызванной высоким давлением, в результате чего левый желудочек становится жестким. [ необходима цитата ]

Ишемия [ править ]

Ишемия , или недостаточная оксигенация миокарда, наблюдается у большого количества пациентов с HFpEF. Эта ишемия может быть вторичной по отношению к ишемической болезни сердца или результатом ранее описанных изменений микрососудов . [10] Ишемия может привести к нарушению расслабления сердца; когда миоциты не могут расслабиться должным образом, миозиновые поперечные мостики остаются неповрежденными и создают напряжение на протяжении диастолы и, таким образом, увеличивают нагрузку на сердце. Это называется частичной стойкой систолой.. Ишемия может проявляться по-разному, либо в результате увеличения потребности тканей в кислороде, либо в результате снижения способности сердца снабжать ткани кислородом. Первое является результатом стресса, такого как упражнения, а второе - результатом снижения коронарного кровотока. [ необходима цитата ]

Старение [ править ]

Сердечное старение или клеточная деградация, которая возникает как часть нормального старения, очень напоминает проявления HFpEF. В частности, потеря сердечного резерва , снижение эластичности сосудов и диастолическая дисфункция характерны для обоих процессов. Было высказано предположение [11] [12], что HFpEF просто представляет собой ускорение нормального процесса старения.

Старческий системный амилоидоз , возникающий в результате накопления агрегированного транстиретина дикого типа в процессе дегенеративного старения , с возрастом становится важным и недостаточно диагностированным фактором, влияющим на HFpEF. [13] [14]

Другое [ править ]

Любое состояние или процесс, который приводит к жесткости левого желудочка, может привести к диастолической дисфункции. Другие причины жесткости левого желудочка включают: [ необходима цитата ]

  • Стеноз аорты любой причины, при котором мышца желудочка становится гипертрофированной и, следовательно, жесткой в ​​результате повышенного давления, оказываемого на нее стенозом.
  • Сахарный диабет
  • Возраст - пациенты пожилого возраста в основном при гипертонии

Причины изолированной диастолической недостаточности правого желудочка встречаются редко. Эти причины включают: [ необходима цитата ]

  • Констриктивный перикардит
  • Рестриктивная кардиомиопатия , которая включает амилоидоз (наиболее распространенный рестриктивный), саркоидоз и фиброз.

Патофизиология [ править ]

Грубые структурные аномалии [ править ]

Структурные изменения, которые происходят при HFpEF, часто радикально отличаются от тех, которые связаны с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF). [15] Многие пациенты испытывают увеличенное утолщение стенки желудочка по сравнению с размером камеры, что называется концентрической гипертрофией . Это приводит к увеличению массы левого желудочка и обычно сопровождается нормальным или немного сниженным конечным диастолическим объемом наполнения. Напротив, HFrEF обычно ассоциируется с эксцентрической гипертрофией , характеризующейся увеличением размера камеры сердца без сопутствующего увеличения толщины стенки. Это приводит к соответствующему увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. [16]

Клеточные аномалии [ править ]

Клеточные изменения обычно лежат в основе изменений сердечной структуры. Кардиомиоциты HFpEF демонстрируют увеличенный диаметр без увеличения длины; это согласуется с наблюдаемой гипертрофией концентрического желудочка и увеличением массы левого желудочка. Кардиомиоциты HFrEF имеют противоположную морфологию; увеличенная длина без увеличения диаметра ячеек. Это также соответствует эксцентрической гипертрофии, наблюдаемой в этом состоянии. [ необходима цитата ]

Изменения во внеклеточной среде имеют большое значение при сердечных заболеваниях. [17] [18] В частности, регуляция генов, изменяющих фиброз, способствует развитию и прогрессированию HFrEF. Это регулирование является динамичным и включает изменения фибриллярных коллагенов за счет увеличения отложения, а также ингибирования ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса (матриксные металлопротеиназы , коллагеназы ). В то время как ранняя стадия HFrEF связана со значительным нарушением белков внеклеточного матрикса на начальном этапе, по мере прогрессирования фиброзного замещения миокарда.может произойти, что приведет к рубцеванию и увеличению интерстициального коллагена. [19] Фибротические изменения HFpEF более разнообразны. Хотя у этих пациентов обычно наблюдается повышенное количество коллагена, он обычно не сильно отличается от здоровых людей. [20]

Диастолическая дисфункция [ править ]

Диаграмма Виггерса , изображающая сердечный цикл. Показаны два полных цикла.

Диастолические изменения при HFpEF являются преобладающим фактором нарушения сердечной функции и последующей клинической картины. [21] Диастолическая дисфункция многогранна, и у конкретного пациента могут проявляться различные комбинации следующего: неполное расслабление миокарда, нарушение скорости наполнения желудочков, повышенное давление в левом предсердии при наполнении, повышенная пассивная жесткость и пониженная растяжимость желудочка, ограниченная способность к использовать механизм Франка-Старлинга при повышенных требованиях к выходной мощности , повышенном диастолическом левом отделе сердца или легочном венозном давлении. [21] [22] [23]

Диастолическая недостаточность возникает, когда желудочек не может быть наполнен должным образом, потому что он не может расслабиться из-за толстой или жесткой стенки. Эта ситуация обычно представляет собой концентрическую гипертрофию . Напротив, систолическая сердечная недостаточность обычно имеет эксцентрическую гипертрофию . [24]

Диастолическая недостаточность характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на практически нормальный / физиологический конечный диастолический объем (EDV). Гистологические данные, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют гипертрофию желудочков , увеличение интерстициального коллагена.отложение и инфильтрация миокарда. Все эти воздействия в совокупности приводят к снижению растяжимости и эластичности (способности растягиваться) миокарда. Как следствие, сердечный выброс уменьшается. Когда диастолическое давление левого желудочка повышается, венозное давление в легких также должно повышаться: жесткость левого желудочка затрудняет поступление крови из левого предсердия. В результате давление в предсердии повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым повышая ее гидростатическое давление и вызывая отек легких . [25]

Соотношение конечного диастолического давления и объема

Может быть ошибочным классифицировать сердце с перегрузкой объемом как имеющее диастолическую дисфункцию, если оно ведет себя жестко и не подчиняясь правилам. Термин диастолическая дисфункция не следует применять к расширенному сердцу. Расширенные («реконструированные») сердца имеют увеличенный объем по сравнению с величиной диастолического давления и, следовательно, имеют увеличенную (а не уменьшенную) растяжимость. Термин диастолическая дисфункция иногда ошибочно применяется в этом случае, когда повышенное удержание объема жидкости вызывает переполнение сердца ( сердечная недостаточность с высоким выбросом ). [25]

Хотя термин диастолическая сердечная недостаточность часто используется при наличии признаков и симптомов сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией левого желудочка, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительным конечным диастолическим объемом по отношению к конечному диастолическому давлению и, следовательно, не зависит от систолической функции левого желудочка. Сдвиг влево отношения конечного диастолического давления к объему (т.е. снижение растяжимости левого желудочка) может происходить как у пациентов с нормальной, так и у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Аналогичным образом сердечная недостаточность может возникнуть у пациентов с расширенным левым желудочком и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается при пороке клапанов сердца и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Ни одна из этих ситуаций не является диастолической сердечной недостаточностью. [25]

Жесткость левого желудочка способствует сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, состояние, которое можно предотвратить с помощью физических упражнений. [26]

При диастолической сердечной недостаточности объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, и давление крови в камерах повышено. [27]

Диастола [ править ]

Основная статья: Диастола

Во время диастолы желудочковое давление падает с пика, достигнутого в конце систолы . Когда это давление падает ниже предсердного давления, предсердно-желудочковые клапаны открываются ( митральный клапан слева и трикуспидальный клапан справа), и кровь проходит из предсердий в желудочки. Сначала желудочки заполняются градиентом давления, но ближе к концу предсердия сжимаются (толчок предсердия) и заставляют больше крови проходить в желудочки. На сокращение предсердий приходится около 20% общего объема наполняющей крови. (При фибрилляции предсердий эти дополнительные 20% объема заполнения теряются, и у пациента могут возникать симптомы систолической сердечной недостаточности). [28]Полное наполнение левого желудочка необходимо для поддержания максимального сердечного выброса. Наполнение левого желудочка зависит от расслабления и податливости желудочков , площади митрального клапана, атриовентрикулярного градиента, сокращения предсердий и конечного систолического объема. Диастола имеет четыре фазы: изоволюметрическое расслабление, быстрое наполнение, диастаз и сокращение предсердий. Все эти фазы можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии . [25]

Недиастолическая дисфункция [ править ]

Хотя HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса, этот параметр является довольно плохим показателем сократительной функции сердца. [29] Некоторые исследования показали, что показатели сократимости, не зависящей от нагрузки (например, жесткость левого желудочка), выявляют снижение систолической функции у пациентов с СНПЭФ по сравнению со здоровым контролем [16] и подтверждаются данными тканевого допплера, которые выявляют изменения в продольном сокращении и движении. аномалии. [30] В то время как эти систолические нарушения могут быть минимальными в состоянии покоя, они становятся более выраженными с повышением потребности, как видно при упражнениях. [31]

Легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка [ править ]

У большинства пациентов с HFpEF наблюдается легочная гипертензия, которая в значительной степени связана с повышением заболеваемости и смертности. [32] Давление в левом предсердии и легочной вене увеличивается при HFpEF из-за диастолической недостаточности, что приводит к увеличению давления в легочной артерии. У пациентов с развитой HFpEF могут развиваться изменения легочной сосудистой сети, ведущие к прекапиллярной легочной гипертензии. [33] Дисфункция правого желудочка также часто встречается у пациентов с HFpEF и встречается у 20-35% пациентов. Эта дисфункция правого желудочка чаще встречается у пациентов с более выраженной HFpEF, а также у пациентов с легочной гипертензией и более низкой фракцией выброса. [34]

Частота пульса [ править ]

Сердечный выброс зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений . Значительная часть (55-77%) пациентов с HFpEF неспособна увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать повышенную потребность в выходной мощности (как при выполнении упражнений); это называется хронотропной некомпетентностью. [35] В сочетании с характерным дефицитом ударного объема, наблюдаемым у пациентов с HFpEF, многие люди демонстрируют плохую переносимость физической нагрузки. [36]

Диссинхрония [ править ]

Неодновременное сокращение левого и правого желудочка, диссихрония , присутствует у 58% пациентов с СН и ФВ. [37] Однако диссинхрония также часто встречается при HFrEF, и ее роль, в частности, в HFpEF остается неясной. В то время как методы лечения диссинхронии, такие как бивентрикулярная стимуляция, приносят пользу пациентам с HFrEF, в настоящее время у пациентов с HFpEF никакой пользы не наблюдается. [38]

Системные аномалии [ править ]

Пациенты с HFpEF, помимо сердечных аномалий, демонстрируют изменения в метаболизме скелетных мышц, а также в распределении и характере жира. Важность этих изменений демонстрируется тем, что стабильные, не декомпенсированные пациенты, похоже, получают пользу от упражнений; специально увеличил VO2 max и переносимость упражнений. Однако это преимущество, по-видимому, связано с изменениями в мышцах и сосудистой сети, а не непосредственно с сердцем, которое демонстрирует минимальные изменения в выходной мощности после тренировки. [39]

Диагноз [ править ]

HFpEF обычно диагностируется с помощью эхокардиографии . Такие методы, как катетеризация, являются инвазивными процедурами и, таким образом, предназначены для пациентов с сопутствующими заболеваниями или для тех, у кого есть подозрение на HFpEF, но нет четких неинвазивных результатов. Катетеризация представляет собой более точную диагностическую оценку, поскольку измерения давления и объема производятся одновременно и напрямую. В любом методе сердце оценивается на предмет диастолической функции левого желудочка. Важные параметры включают скорость изоволюмического расслабления, скорость наполнения желудочков и жесткость. [ необходима цитата ]

Часто пациентам проводят стресс-эхокардиографию, которая включает вышеуказанную оценку диастолической функции во время физических упражнений. [40] Это происходит из-за того, что нарушения диастолы усиливаются во время повышенных нагрузок. Физические упражнения требуют увеличения наполнения левого желудочка и последующего выброса. Обычно сердце реагирует учащением пульса и временем расслабления. [41] Однако у пациентов с HFpEF оба ответа уменьшаются из-за повышенной жесткости желудочков. Тестирование в этом сложном состоянии может выявить отклонения, которые не так заметны в состоянии покоя. [42]

Диастолическую дисфункцию следует дифференцировать от диастолической сердечной недостаточности. Диастолическая дисфункция встречается у пожилых и практически здоровых пациентов. Если диастолическая дисфункция описывает аномальные механические свойства, диастолическая сердечная недостаточность описывает клинический синдром. Математика, описывающая соотношение между отношением систолы к диастоле в общепринятых терминах конечного систолического объема к конечному диастолическому объему, подразумевает множество математических решений для прямой и обратной сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Критерии диагностики диастолической дисфункции или диастолической сердечной недостаточности остаются неточными. Это затрудняет проведение достоверных клинических испытаний методов лечения диастолической сердечной недостаточности. Проблема усугубляется тем фактом, что систолическая и диастолическая сердечная недостаточность обычно сосуществуют у пациентов с множественной ишемической и неишемической этиологией сердечной недостаточности. В узком смысле диастолическая недостаточность часто определяется как «сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией» (т.е. фракция выброса левого желудочка 60% или более). Шагасическая болезнь сердца может представлять собой оптимальную академическую модель диастолической сердечной недостаточности, которая сохраняет систолическую функцию. [ необходима цитата ]

Считается, что у пациента диастолическая дисфункция, если у него есть признаки и симптомы сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка в норме. Второй подход заключается в использовании повышенного уровня BNP при нормальной фракции выброса для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Согласование как объемных, так и биохимических измерений и маркеров дает еще более сильную терминологию в отношении научного / математического выражения диастолической сердечной недостаточности. Возможно, это слишком широкое определение диастолической сердечной недостаточности, и эта группа пациентов более точно описывается как имеющая сердечную недостаточность с нормальной систолической функцией. Эхокардиография может использоваться для диагностики диастолической дисфункции, но это ограниченный метод, если он не дополняется визуализацией стресса .Визуализация MUGA - это более ранняя математическая попытка отличить систолическую сердечную недостаточность от диастолической. [ необходима цитата ]

Ни один эхокардиографический параметр не может подтвердить диагноз диастолической сердечной недостаточности. Множественные эхокардиографические параметры были предложены как достаточно чувствительные и специфические, в том числе картины скорости митрального притока, картины кровотока в легочных венах, реверсирование E / A, измерения тканевого допплера и измерения эхо-сигнала в M-режиме (т. Также были разработаны алгоритмы, которые объединяют несколько эхокардиографических параметров для диагностики диастолической сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Существует четыре основных эхокардиографических паттерна диастолической сердечной недостаточности, которые классифицируются от I до IV: [ необходима ссылка ]

  • Самая легкая форма называется «паттерн аномального расслабления» или диастолическая дисфункция I степени. На митрального притока доплеровской эхокардиографии, есть поворот нормального E / A отношение . Этот паттерн может нормально развиваться с возрастом у некоторых пациентов, и у многих пациентов I степени не будет никаких клинических признаков или симптомов сердечной недостаточности.
  • Диастолическая дисфункция II степени называется «псевдонормальной динамикой наполнения». Это считается умеренной диастолической дисфункцией и связано с повышенным давлением наполнения левого предсердия. У этих пациентов чаще наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, и у многих наблюдается увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом отделе сердца.

Диастолическая дисфункция III и IV степени называется «рестриктивной динамикой наполнения». Это тяжелые формы диастолической дисфункции, и у пациентов, как правило, наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности: [ необходима цитата ]

  • Пациенты с диастолической дисфункцией класса III продемонстрируют изменение своих диастолических аномалий на эхокардиограмме при выполнении маневра Вальсальвы. Это называется «обратимой рестриктивной диастолической дисфункцией».
  • Пациенты с диастолической дисфункцией класса IV не будут демонстрировать обратимость своих аномалий эхокардиограммы, и поэтому считается, что они страдают «фиксированной рестриктивной диастолической дисфункцией».

Наличие диастолической дисфункции III или IV класса связано со значительно худшим прогнозом. У этих пациентов будет увеличение левого предсердия, и у многих будет сниженная фракция выброса левого желудочка, что указывает на сочетание систолической и диастолической дисфункции. [ необходима цитата ]

Визуализированное объемное определение систолической работы сердца обычно принято как фракция выброса . Объемное определение сердца в систоле впервые было описано Адольфом Фиком как сердечный выброс . Fick можно легко и недорого преобразовать в сердечный выброс и фракцию выброса для математического описания диастолы . Снижение фракции выброса в сочетании со снижением соотношения E / A кажется более сильным аргументом в пользу математического определения диастолической сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Другим параметром для оценки диастолической функции является соотношение E / E ' , которое представляет собой отношение максимальной митральной скорости раннего наполнения (E) к ранней диастолической митральной кольцевой скорости (E'). Предполагается диастолическая дисфункция, когда соотношение E / E 'превышает 15. [43]

Новые эхокардиографические методы, такие как отслеживание спеклов для измерения деформации, особенно левого предсердия [44] , все чаще используются для диагностики HFpEF.

Лечение [ править ]

Несмотря на увеличивающуюся частоту HFpEF, эффективные попытки лечения терапевтических средств были в основном безуспешными. [45] В настоящее время рекомендации по лечению направлены на облегчение симптомов и сопутствующих заболеваний. Часто это связано с назначением диуретиков для облегчения осложнений, связанных с перегрузкой объемом, таких как отек ног и высокое кровяное давление. [ необходима цитата ]

К часто встречающимся состояниям, которые необходимо лечить, и при наличии независимых рекомендаций в отношении стандартов лечения, относятся фибрилляция предсердий , ишемическая болезнь сердца, гипертония и гиперлипидемия. Существуют особые факторы, уникальные для HFpEF, которые необходимо учитывать при терапии. К сожалению, доступные в настоящее время рандомизированные клинические испытания, посвященные терапевтическому приключению этих состояний при HFpEF, представляют противоречивые или ограниченные доказательства. [46]

Следует избегать специфических аспектов терапии при HFpEF, чтобы предотвратить ухудшение состояния. Соображения, которые можно обобщить на сердечную недостаточность, включают недопущение учащенного сердцебиения, повышения артериального давления, развития ишемии и фибрилляции предсердий. Более специфичные для HFpEF включают предотвращение уменьшения предварительной нагрузки . Поскольку у пациентов нормальная фракция выброса, но снижен сердечный выброс, они особенно чувствительны к изменениям предварительной нагрузки и могут быстро проявлять признаки отказа выброса. Это означает, что прием диуретиков и вазодилататоров необходимо тщательно контролировать. [ необходима цитата ]

HFrEF и HFpEF представляют разные сущности с точки зрения развития и эффективного терапевтического лечения. В частности, сердечная ресинхронизация, введение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента применяются для хорошего эффекта при HFrEF, но в значительной степени неэффективны для снижения заболеваемости и смертности при HFpEF. [47] [48] Многие из этих методов лечения эффективны для уменьшения степени дилатации сердца и увеличения фракции выброса у пациентов с HFrEF. Неудивительно, что они не смогли добиться улучшения у пациентов с HFpEF, учитывая их недилатированный фенотип и относительную нормальную фракцию выброса. Таким образом, понимание и нацеливание механизмов, уникальных для HFpEF, имеет важное значение для разработки терапевтических средств. [49]

Рандомизированные исследования пациентов с HFpEF показали, что упражнения улучшают диастолическую функцию левого желудочка , способность сердца расслабляться и связаны с улучшением аэробной способности выполнять упражнения . [50] Польза, которую пациенты получают от физических упражнений, не является прямым сердечным эффектом, а скорее обусловлена ​​изменениями в периферической сосудистой сети и скелетных мышцах, которые проявляются отклонениями у пациентов с HFpEF. [ необходима цитата ]

Пациентов следует регулярно обследовать, чтобы определять прогрессирование состояния, реакцию на вмешательства и необходимость изменения терапии. Важными параметрами являются способность выполнять повседневные задачи, гемодинамический статус, функция почек, электролитный баланс и уровни натрийуретического пептида в сыворотке . У таких пациентов важно управлять поведением, и людям с СНСФВ рекомендуется избегать употребления алкоголя, курения и высокого потребления натрия. [51]

Фармакологическая терапия [ править ]

Показания [ править ]

Лечение HFpEF в первую очередь зависит от лечения симптомов и обостряющихся состояний. Роль конкретных методов лечения диастолической дисфункции как таковой пока неясна. [ необходима цитата ]

Пособие [ править ]

В настоящее время применяется лечение ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами и блокаторами рецепторов ангиотензина , но не имеет доказанной пользы у пациентов с HFpEF. Кроме того, с осторожностью следует применять диуретики или другие методы лечения, которые могут изменить условия нагрузки или артериальное давление. Не рекомендуется лечить пациентов ингибиторами фосфодиэстеразы-5 или дигоксином . [5]

Агенты [ править ]

Антагонисты рецепторов минералокортикоидов [ править ]

Антиминералокортикоидной в настоящее время рекомендуется для пациентов с HFpEF , которые показывают повышенный натрийуретический пептид мозга уровни. Спиронолактон является первым и наиболее часто используемым представителем этого класса лекарств. [5] Следует внимательно следить за уровнем калия в сыворотке крови, а также за функцией почек, особенно за скоростью клубочковой фильтрации во время лечения. [ необходима цитата ]

Бета-блокаторы [ править ]

Бета-блокаторы играют довольно неясную роль в лечении HFpEF, хотя есть предположения о полезной роли в ведении пациентов. [52] Данные метаанализа продемонстрировали значительное снижение смертности от всех причин при терапии бета-блокаторами, хотя общие эффекты были в значительной степени обусловлены небольшими более ранними исследованиями пациентов, перенесших инфаркт миокарда. [53] Некоторые данные свидетельствуют о том, что вазодилатирующие бета-блокаторы, такие как небиволол , могут быть полезны пациентам с сердечной недостаточностью независимо от фракции выброса. [54] Кроме того, из-за хронотропного нарушения и уменьшения наполнения ЛЖ, наблюдаемого при HFpEF, брадикардическаяЭффект бета-блокаторов может улучшить наполнение, снизить потребность миокарда в кислороде и снизить кровяное давление. Однако этот эффект также может способствовать снижению реакции на нагрузку и может привести к чрезмерному снижению частоты сердечных сокращений. [55] [56]

Бета-адреноблокаторы - это терапия первой линии: они снижают частоту сердечных сокращений и, таким образом, дают больше времени для наполнения желудочков. Они также могут улучшить выживаемость. [57] Есть некоторые свидетельства того, что блокаторы кальциевых каналов могут способствовать снижению жесткости желудочков. В некоторых случаях ( верапамил снижает частоту сердечных сокращений).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [ править ]

Аналогичным образом, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента , такими как эналаприл , рамиприл и многие другие, может быть полезным из-за их влияния на предотвращение ремоделирования желудочков, но под контролем, чтобы избежать гипотонии. [58] Ингибиторы АПФ, по-видимому, не улучшают заболеваемость или смертность, связанные только с HFpEF. [56] Однако они важны для лечения гипертонии , важной составляющей патофизиологии HFpEF. [59]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) [ править ]

Лечение БРА приводит к улучшению диастолической дисфункции и артериальной гипертензии, что сравнимо с другими антигипертензивными препаратами. [60]

Диуретики [ править ]

Диуретики могут быть полезны при развитии значительной заложенности, но пациенты должны находиться под наблюдением, потому что у них часто развивается низкое кровяное давление . [58]

Экспериментальный [ править ]

Было предложено использовать саморасширяющееся устройство, которое прикрепляется к внешней поверхности левого желудочка, но все еще ожидает одобрения FDA. Когда сердечная мышца сжимается, энергия загружается в устройство, которое поглощает энергию и передает ее левому желудочку в диастолической фазе. Это помогает сохранить эластичность мышц. [61]

Прогноз [ править ]

Прогрессирование HFpEF и его клиническое течение плохо изучены по сравнению с HFrEF. Несмотря на это, пациенты с HFrEF и HFpEF, по-видимому, имеют сопоставимые результаты с точки зрения госпитализации и смертности. [1] [62] Причины смерти у пациентов существенно различаются. Однако среди пациентов с сердечной недостаточностью на более поздних стадиях (классы II-IV по NYHA) сердечно-сосудистая смерть, включая сердечные приступы и внезапную сердечную смерть , была преобладающей причиной в популяционных исследованиях. [63]

До недавнего времени считалось, что прогноз для людей с диастолической дисфункцией и связанным с ней перемежающимся отеком легких лучше, чем для пациентов с систолической дисфункцией. Фактически, в двух исследованиях, опубликованных в Медицинском журнале Новой Англии в 2006 году, были представлены доказательства того, что прогноз при диастолической дисфункции такой же, как и при систолической дисфункции . [1] [64]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM (июль 2006 г.). «Тенденции в распространенности и исходах сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (3): 251–259. DOI : 10.1056 / nejmoa052256 . PMID  16855265 .
  2. Рианна Редфилд, Маргарет (10 ноября 2016 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса» . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (19): 1868–77. DOI : 10.1056 / NEJMcp1511175 . PMC 4075067 . PMID 27959663 .  
  3. ^ Зиле, Майкл Р. (2003). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: это диастолическая сердечная недостаточность?» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 41 (9): 1519–1522. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (03) 00186-4 . PMID 12742292 . Проверено 16 февраля 2012 года . 
  4. ^ LeWinter, Мартин М. и Маркус Майер (ноябрь 2013). «Механизмы диастолической дисфункции при HFpEF: если это не одно, то другое» . Circ Heart Fail . 6 (6): 1112–1115. DOI : 10,1161 / CIRCHEARTFAILURE.113.000825 . PMC 4558618 . PMID 24255055 .  
  5. ^ a b c Янси, телеканал; Джессап, М; Бозкурт, Б; Батлер, Дж; Кейси-младший, Делавэр; Дразнер, MH; Фонаров, GC (октябрь 2013 г.). «Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г .: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Журнал Американского колледжа кардиологии (обзор). 62 (16): e147–239. DOI : 10.1016 / j.jacc.2013.05.019 . PMID 23747642 . 
  6. ^ Zakeri Р., Чемберлен, AM, Roger, VL, и Редфилд, MM (2013). Временные отношения и прогностическое значение фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества. Обращение , ОБРАЩЕНИЕ AHA-113.
  7. ^ Witteles RM, Fowler MB (2008). «Инсулинорезистентная кардиомиопатия. Клинические данные, механизмы и варианты лечения». Журнал Американского колледжа кардиологии . 51 (2): 93–102. DOI : 10.1016 / j.jacc.2007.10.021 . PMID 18191731 . 
  8. ^ Лим, Грегори Б. «Макрофаги способствуют сердечному фиброзу и диастолической дисфункции». (2018).
  9. ^ Hulsmans, Маартен; Sager, Hendrik B .; Ро, Джейсон Д .; Валеро-Муньос, Мария; Houstis, Nicholas E .; Ивамото, Ёсико; Вс, юань; Уилсон, Ричард М .; Войткевич, Григорий (05.02.2018). «Сердечные макрофаги способствуют диастолической дисфункции» . Журнал экспериментальной медицины . 215 (2): 423–440. DOI : 10,1084 / jem.20171274 . ISSN 0022-1007 . PMC 5789416 . PMID 29339450 .   
  10. ^ Мохаммед, SF, Majure, DT, и Редфилд, MM (2016). Увеличение микроциркуляторного русла при сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса.
  11. ^ Maeder MT, Kaye DM (2009). «Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка». Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (11): 905–918. DOI : 10.1016 / j.jacc.2008.12.007 . PMID 19281919 . 
  12. Перейти ↑ Lam, CS, Donal, E., Kraigher-Krainer, E., & Vasan, RS (2011). Эпидемиология и клиническое течение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский журнал сердечной недостаточности, 13 (1), 18-28.
  13. ^ Гонсалеса-López Е, Гальего-Дельгадо М, Гуццо-Мерелло G, де - Аро-Дель Мораль FJ, Кобо-Маркос М, Роблес С, Борнстейн В, Салас С, Лара-Пецци Е, Алонсо-Pulpon л, Гарсиа-Павия P (7 октября 2015 г.). «Транстиретин амилоидоз дикого типа как причина сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Eur J сердца . 36 (38): 2585–94. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehv338 . PMID 26224076 . 
  14. ^ Мохаммед С.Ф., Мирзоев С.А., Эдвардс В.Д., Доган А., Гроган Д.Р., Данлей С.М., Роджер В.Л., Герц М.А., Диспензиери А., Зельденруст С.Р., Редфилд М.М. (апрель 2014 г.). «Отложение амилоида в левом желудочке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса» . JACC Сердечная недостаточность . 2 (2): 113–22. DOI : 10.1016 / j.jchf.2013.11.004 . PMC 3984539 . PMID 24720917 .  
  15. ^ Ниеминен, МС, Бем, М., Коуи, М. Р., Дрекслер, Х., Filippatos Г.С., Jondeau, Г., ... & Rhodes, А. (2005). Краткое изложение рекомендаций по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Европейский сердечный журнал, 26 (4), 384-416.
  16. ^ a b Borlaug BA, Lam CS, Roger VL, Rodeheffer RJ, Redfield MM (2009). «Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 54 (5): 410–418. DOI : 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 . PMC 2753478 . PMID 19628115 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  17. Перейти ↑ Segura, AM, Frazier, OH, & Buja, LM (2014). Фиброз и сердечная недостаточность. Обзоры сердечной недостаточности, 19 (2), 173-185.
  18. ^ Kong П., Кристия П., Frangogiannis NG (2014). «Патогенез сердечного фиброза» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 71 (4): 549–574. DOI : 10.1007 / s00018-013-1349-6 . PMC 3769482 . PMID 23649149 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^ Ван Heerebeek Л., Borbély А., Нейссен HW, Bronzwaer JG, ван дер Фельден J., Stienen ГДж, Paulus WJ (2006). «Структура и функции миокарда различаются при систолической и диастолической сердечной недостаточности» . Тираж . 113 (16): 1966–1973. DOI : 10.1161 / cycleaha.105.587519 . PMID 16618817 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Borbély А., ван дер Фельден J., Папп З., Bronzwaer JG, Edes И., Stienen ГДж, Paulus WJ (2005). «Жесткость кардиомиоцитов при диастолической сердечной недостаточности» . Тираж . 111 (6): 774–781. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000155257.33485.6d . PMID 15699264 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ a b Aurigemma GP, Gaasch WH (2004). «Диастолическая сердечная недостаточность». Медицинский журнал Новой Англии . 351 (11): 1097–1105. DOI : 10.1056 / nejmcp022709 . PMID 15356307 . 
  22. ^ Baicu CF, Зиле MR, Aurigemma GP, Gaasch WH (2005). «Систолическая производительность, функция и сократимость левого желудочка у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью» . Тираж . 111 (18): 2306–2312. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000164273.57823.26 . PMID 15851588 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  23. ^ О JK, Hatle Л., таджикский AJ, Little WC (2006). «Диастолическая сердечная недостаточность может быть диагностирована с помощью комплексной двумерной и допплеровской эхокардиографии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 47 (3): 500–506. DOI : 10.1016 / j.jacc.2005.09.032 . PMID 16458127 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  24. ^ Эрик Дж. Тополь; Роберт М. Калифф (2007). Учебник сердечно-сосудистой медицины . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 420–. ISBN 978-0-7817-7012-5. Проверено 16 ноября 2010 года .
  25. ^ а б в г Херст 2001 , стр. 658–60.
  26. ^ Bhella П.С., Гастингс ДЛ, Фужимото N, S Шибата, Каррик-Рансон G, Палмер М. Д., Бойд К. Н., Адамс-Huet В, Левин BD (2014). «Влияние« дозы »упражнений на всю жизнь на растяжимость и растяжимость левого желудочка» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 64 (12): 1257–1266. DOI : 10.1016 / j.jacc.2014.03.062 . PMC 4272199 . PMID 25236519 .  
  27. ^ Кроули, Леонард В. (2013). Введение в болезни человека: взаимосвязь патологии и патофизиологии . Издательство "Джонс и Бартлетт". п. 323. ISBN 9781449632403. Проверено 16 августа 2014 года . В этом состоянии, называемом диастолической сердечной недостаточностью, объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, и давление крови в камерах повышено.
  28. ^ Estafanous 2001 , стр. 562.
  29. ^ Кавагути М., Хей И., Fetics Б., Касс Д. (2003). «Комбинированная систолическая жесткость желудочков и артериальной жесткости у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса» . Тираж . 107 (5): 714–720. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000048123.22359.a0 . PMID 12578874 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. Перейти ↑ Yip G., Wang M., Zhang Y., Fung JWH, Ho PY, Sanderson JE (2002). «Функция длинной оси левого желудочка при диастолической сердечной недостаточности снижается как в диастолу, так и в систолу: время для переопределения?» . Сердце . 87 (2): 121–125. DOI : 10.1136 / heart.87.2.121 . PMC 1766981 . PMID 11796546 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  31. ^ Борлауг, Б. А., Кейн, ГХ, Melenovsky, В., & Olson, ТП (2016). Аномальное сочетание правого желудочка и легочной артерии с упражнениями при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский сердечный журнал, ehw241.
  32. ^ Lam CS, Роджер VL, Rodeheffer RJ, Borlaug BA, Enders FT, Redfield MM (2009). «Легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (13): 1119–1126. DOI : 10.1016 / j.jacc.2008.11.051 . PMC 2736110 . PMID 19324256 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  33. ^ Диксон, Д.Д., Триведи, А., и Шах, SJ (2016). Комбинированная пост- и прекапиллярная легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Обзоры сердечной недостаточности, 21 (3), 285-297.
  34. ^ Гортера, ТМ, Hoendermis, Е. С., ван Veldhuisen, диджей, Voors, А.А., Lam, CS, Geelhoed, Б., ... & Van Melle, JP (2016). Дисфункция правого желудочка при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ. Европейский журнал сердечной недостаточности, 18 (12), 1472-1487.
  35. ^ Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Лерман А., Джонсон BD, Redfield MM (2010). «Дисфункция глобального сердечно-сосудистого резерва при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 56 (11): 845–854. DOI : 10.1016 / j.jacc.2010.03.077 . PMC 2950645 . PMID 20813282 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  36. ^ Абудиаб Муаз М; и другие. (2013). «Реакция сердечного выброса на физическую нагрузку в зависимости от метаболической потребности при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Европейский журнал сердечной недостаточности . 15 (7): 776–785. DOI : 10.1093 / eurjhf / hft026 . PMC 3857919 . PMID 23426022 .  
  37. ↑ Yu CM, Zhang Q., Yip GW, Lee PW, Kum LC, Lam YY, Fung JWH (2007). «Диастолическая и систолическая асинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью: частое, но игнорируемое состояние». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (1): 97–105. DOI : 10.1016 / j.jacc.2006.10.022 . PMID 17207728 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  38. ^ Ван J., Kurrelmeyer К.М., Торре-Amione Г., Nagueh SF (2007). «Систолическая и диастолическая диссинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и эффект медикаментозной терапии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (1): 88–96. DOI : 10.1016 / j.jacc.2006.10.023 . PMID 17207727 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  39. ^ Haykowsky MJ, Brubaker PH, Стюарт К.П., Морган Т.М., Eggebeen J., Kitzman DW (2012). «Влияние тренировки на выносливость на детерминанты пикового потребления кислорода при физической нагрузке у пожилых пациентов со стабильной компенсированной сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 60 (2): 120–128. DOI : 10.1016 / j.jacc.2012.02.055 . PMC 3429944 . PMID 22766338 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Эрдеи Т, Aakhus S, Р - Марино, Паулюс WJ, Smiseth О.А., Фрейзер А.Г. (2015). «Патофизиологическое обоснование и диагностические цели для диастолического стресс-тестирования». Сердце . 101 (17): 1355–60. DOI : 10.1136 / heartjnl-2014-307040 . PMID 26001845 . S2CID 33706910 .  
  41. ^ Борлауг, Б. А., Кейн, ГХ, Melenovsky, В., & Olson, ТП (2016). Аномальное сочетание правого желудочка и легочной артерии с упражнениями при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский сердечный журнал , ehw241.
  42. ^ Дхакал BP, Малхотра Р., Мерфи RM, Pappagianopoulos PP, Baggish А.Л., Weiner РБ, Льюис Д. (2015). «Механизмы непереносимости физических упражнений при сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса. КЛИНИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА» . Кровообращение: сердечная недостаточность . 8 (2): 286–294. DOI : 10,1161 / circheartfailure.114.001825 . PMC 5771713 . PMID 25344549 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  43. ^ Герминг, А .; Gotzmann, M .; Schikowski, T .; Vierkötter, A .; Ranft, U .; Krämer, U .; Мюгге, А. (2011). «Высокая частота диастолической дисфункции в популяционной когорте пожилых женщин - но слабая связь с симптомом одышки» . BMC Гериатрия . 11 : 71. DOI : 10,1186 / 1471-2318-11-71 . PMC 3219735 . PMID 22047619 .  
  44. ^ Telles, F .; Nanayakkara, S .; Evans, S .; Patel, H .; Mariani, J .; Vizi, D .; William, J .; Marwick, T .; Кэй, д. (2019). «Нарушение деформации левого предсердия прогнозирует нарушение гемодинамики при физической нагрузке при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Европейский журнал сердечной недостаточности . 21 (4): 495–505. DOI : 10.1002 / ejhf.1399 . PMID 30652393 . S2CID 58623996 .  
  45. ^ Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» . Сердце . 104 (5): 407–415. DOI : 10.1136 / heartjnl-2017-311652 . PMC 5861385 . PMID 28780577 .  
  46. ^ Несердечные сопутствующие заболевания при сердечной недостаточности со сниженной по сравнению с сохраненной фракцией выброса. Ментц Р.Дж., Келли Дж. П., фон Людер Т.Г., Вурс А.А., Лам С.С., Коуи М.Р., Кьельдсен К., Янковска Е.А., Атар Д., Батлер Дж., Фьюзат М., Заннад Ф., Питт Б., О'Коннор С.М. J Am Coll Cardiol. 2014 декабрь; 64 (21): 2281-93. Epub 2014 24 ноября.
  47. ^ Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» . Сердце . 104 (5): 407–415. DOI : 10.1136 / heartjnl-2017-311652 . PMC 5861385 . PMID 28780577 .  
  48. ^ Ивано, H; Литтл, WC (июль 2013 г.). «Сердечная недостаточность: при чем тут фракция выброса?» . Журнал кардиологии (обзор). 62 (1): 1–3. DOI : 10.1016 / j.jjcc.2013.02.017 . PMID 23672790 . 
  49. ^ Нанаяккара, S; Кэй, DM (октябрь 2015 г.). «Ведение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: обзор». Клиническая терапия (обзор). 37 (10): 2186–2198. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2015.08.005 . PMID 26385583 . 
  50. ^ Гилен, S; Лафлин, MH; О'Коннер, К; Данкер, диджей (январь – февраль 2015 г.). «Физические упражнения у пациентов с сердечными заболеваниями: обзор положительных эффектов и клинические рекомендации». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний (обзор). 57 (4): 347–55. DOI : 10.1016 / j.pcad.2014.10.001 . PMID 25459973 . 
  51. Перейти ↑ Hummel SL, Seymour EM, Brook RD, Kolias TJ, Sheth SS, Rosenblum HR, Weder AB (2012). «Диета с низким содержанием натрия для прекращения гипертонической диеты снижает артериальное давление, артериальную жесткость и окислительный стресс при гипертонической сердечной недостаточности с сохранением новизны и значимости фракции выброса» . Гипертония . 60 (5): 1200–1206. DOI : 10.1161 / гипертензияaha.112.202705 . PMC 3522520 . PMID 23033371 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Эффекты вазодилатации при сердечной недостаточности с сохранением или уменьшением фракции выброса, влияние различных патофизиологий на реакцию на терапию. Шварценберг С., Редфилд М.М., Фром А.М., Сораджа П., Нисимура Р.А., Борлауг Б.А. J Am Coll Cardiol. 2012 Янв; 59 (5): 442-51.
  53. ^ Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» . Сердце . 104 (5): 407–415. DOI : 10.1136 / heartjnl-2017-311652 . PMC 5861385 . PMID 28780577 .  
  54. ^ Рандомизированное исследование для определения влияния небиволола на смертность и госпитализацию сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS). Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Böhm M, Анкер С.Д., Томпсон С.Г., Пул-Уилсон П.А., СТАРШИЕ Следователи. Eur Heart J. 2005; 26 (3): 215.
  55. ^ Нарушение хронотропных и сосудорасширяющих резервов ограничивает переносимость физической нагрузки у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса. Борлоуг Б.А., Меленовский В., Рассел С.Д., Кесслер К., Пакак К., Беккер Л.С., Касс Д.А. Тираж. 2006 ноябрь; 114 (20): 2138-47. Epub 2006 6 ноября.
  56. ^ a b Влияние эналаприла на застойную сердечную недостаточность, принимающую диуретики, у пожилых пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и нормальной фракцией выброса левого желудочка. Aronow WS, Kronzon I. Am J Cardiol. 1993; 71 (7): 602.
  57. ^ Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» . Сердце . 104 (5): 407–415. DOI : 10.1136 / heartjnl-2017-311652 . PMC 5861385 . PMID 28780577 .  
  58. ^ а б Херст 2001 , стр. 709.
  59. ^ Мета-анализ эффектов лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. Am J Med. 2003; 115 (1): 41.
  60. ^ Соломон С.Д., Джанардханан Р., Верма А., Бургун М., Дейли В.Л., Пуркаястха Д., Лакурсьер И., Хипплер С.Е., Филдс Н., Накви Т.З., Малваг С.Л., Арнольд Дж. М., Томас Д. Д., Зиле М. Р., Ауригемма Г. «Влияние блокады рецепторов ангиотензина и гипотензивных препаратов на диастолическую функцию у пациентов с артериальной гипертензией и диастолической дисфункцией: рандомизированное исследование». Ланцет . 369 (9579): 2079–87. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (07) 60980-5 . PMID 17586303 . S2CID 11481454 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  61. ^ "Израильский CorAssist держит слабое сердце бьется" .
  62. ^ Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании. Бхатия Р.С., Ту СП, Ли Д.С., Остин П.К., Фанг Дж., Хаузи А., Гонг И, Лю П.П. N Engl J Med. 2006; 355 (3): 260.
  63. ^ Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса? Чан ММ, Лам Ч.С. Eur J Heart Fail. 2013 июн; 15 (6): 604-13. Epub 2013 21 апреля.
  64. ^ Бхатие RS, Та JV, Ли Д.С. и др. (Июль 2006 г.). «Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании». N. Engl. J. Med . 355 (3): 260–69. CiteSeerX 10.1.1.545.5532 . DOI : 10.1056 / NEJMoa051530 . PMID 16855266 .  

Библиография [ править ]

  • Estafanous, FG (2001). Сердечная анестезия 2-е изд.: Принципы и клиническая практика (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0781721950.
  • О'Роук, Р.А., Фустер, В. (2001). Сердце Херста (10 (международное издание) изд.). Макгроу-Хилл. С. 658–60. ISBN 978-0-07-116296-8.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 428,3