Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с гиполипидемией .
Гиперлипидемия
Другие именаГиперлипопротеинемия, гиперлипидемия [1]
Гиперлипидемия - липид в пробирке с ЭДТА.jpg
Образец гиперлипидемической крови объемом 4 мл в вакуумированном контейнере с ЭДТА . Оставив отстаиваться на четыре часа без центрифугирования, липиды разделились на верхнюю фракцию.
СпециальностьКардиология

Гиперлипидемия - это аномально повышенный уровень любого или всех липидов или липопротеинов в крови . [2] Гиперлипидемия - это общий термин, который относится к приобретенным или генетическим нарушениям, которые приводят к высоким уровням липидов (жиров, холестерина или триглицеридов), циркулирующих в крови. [3] Это заболевание обычно хроническое и требует постоянного приема лекарств для контроля уровня липидов в крови. [3]

Липиды (нерастворимые в воде молекулы) транспортируются в белковой капсуле . [4] Размер этой капсулы или липопротеина определяет ее плотность. [4] Плотность липопротеинов и тип аполипопротеинов, которые он содержит, определяют судьбу частицы и ее влияние на метаболизм .

Гиперлипидемии делятся на первичный и вторичный подтипы. Первичная гиперлипидемия обычно возникает из-за генетических причин (таких как мутация в рецепторном белке), в то время как вторичная гиперлипидемия возникает из-за других основных причин, таких как диабет . Нарушения липидов и липопротеинов распространены среди населения в целом и рассматриваются как изменяемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний из-за их влияния на атеросклероз . [5] Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту .

Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями [ править ]

Гиперлипидемия предрасполагает человека к атеросклерозу . Атеросклероз - это скопление липидов, холестерина, кальция, фиброзных бляшек в стенках артерий. [6] Это скопление сужает кровеносные сосуды и снижает приток крови и кислорода к мышцам сердца. [6] [7] Со временем жировые отложения могут накапливаться, затвердевать и сужая артерии до тех пор, пока органы и ткани не будут получать достаточно крови для правильного функционирования. [8] Если поражены артерии, кровоснабжающие сердце, у человека может быть стенокардия (боль в груди). [9] Полная закупорка артерии вызывает инфаркт миокардиальных клеток, также известный как сердечный приступ .[10] Накопление жира в артериях также может привести к инсульту , если сгусток крови блокирует приток крови к мозгу. [9]

Классификация [ править ]

Гиперлипидемии в основном можно классифицировать как семейные (также называемые первичными [11] ), вызванные конкретными генетическими аномалиями, или приобретенные (также называемые вторичными) [11], когда они возникают в результате другого основного заболевания, которое приводит к изменениям в метаболизме липидов и липопротеинов в плазме. [11] Кроме того, гиперлипидемия может быть идиопатической, то есть без известной причины.

Гиперлипидемии также классифицируются в зависимости от того, какие типы липидов повышены, то есть гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия или и то, и другое при комбинированной гиперлипидемии . Повышенный уровень липопротеина (а) также можно классифицировать как форму гиперлипидемии. [12]

Семейный (первичный) [ править ]

Семейные гиперлипидемии классифицируются в соответствии с классификацией Фредриксона , которая основана на структуре липопротеинов при электрофорезе или ультрацентрифугировании . [13] Позднее он был принят Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Он не учитывает напрямую ЛПВП и не делает различий между различными генами, которые могут частично отвечать за некоторые из этих состояний.

Классификация гиперлипидемий Фредриксона
Hyperlipo-
proteinemia		OMIMСинонимыДефектПовышенный липопротеинОсновные симптомыУходВнешний вид сывороткиПредполагаемая распространенность
Тип Iа238600Синдром Бюргера-Грейца или семейная гиперхиломикронемияПониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ)ХиломикроныОстрый панкреатит , липемия сетчатки , эруптивные ксантомы кожи , гепатоспленомегалияКонтроль диетыКремовый верхний слойОдин из 1000000 [14]
б207750Семейный дефицит апопротеина CIIИзмененный ApoC2
c118830Ингибитор ЛПЛ в крови
Тип IIа143890Семейная гиперхолестеринемияДефицит рецепторов ЛПНПЛПНПКсантелазмы , роговичная дуга , сухожильные ксантомыСеквестранты желчных кислот , статины , ниацинПрозрачныйОдин из 500 для гетерозигот
б144250Семейная комбинированная гиперлипидемияСнижение рецепторов ЛПНП и повышение ApoBЛПНП и ЛПОНПСтатины, ниацин , фибратМутныйОдин из 100
Тип III107741Семейная дисбеталипопротеинемияДефект в синтезе Apo E 2IDLТубероэруптивные ксантомы и ксантомы ладонейФибрат, статиныМутныйОдин из 10 000 [15]
Тип IV144600Семейная гипертриглицеридемияУвеличение производства ЛПОНП и снижение выведенияЛПОНПМожет вызвать панкреатит при высоком уровне триглицеридовФибрат, ниацин, статиныМутныйОдин из 100
Тип V144650Увеличение продукции ЛПОНП и снижение ЛПЛЛПОНП и хиломикроныНиацин, фибратКремовый верхний слой и мутный низ
Относительная распространенность семейных форм гиперлипопротеинемии [16]

Тип I [ править ]

Гиперлипопротеинемия I типа существует в нескольких формах:

  • Дефицит липопротеинлипазы (тип Ia) из-за дефицита липопротеинлипазы (LPL) или измененного аполипопротеина C2 , что приводит к увеличению хиломикронов , частиц, которые переносят жирные кислоты из пищеварительного тракта в печень
  • Семейный дефицит апопротеина CII (тип Ib) [17] [18], состояние, вызванное недостатком активатора липопротеинлипазы. [19] : 533
  • Хиломикронемия, вызванная циркулирующим ингибитором липопротеинлипазы (тип Ic) [20]

Гиперлипопротеинемия I типа обычно проявляется в детстве эруптивными ксантомами и брюшной коликой. Осложнения включают окклюзию вены сетчатки, острый панкреатит, стеатоз, органегалию и липемию сетчатки.

Тип II [ править ]

Гиперлипопротеинемия II типа далее классифицируется на типы IIa и IIb, в основном в зависимости от того, происходит ли повышение уровня триглицеридов в дополнение к холестерину ЛПНП.

Тип IIa [ править ]
Основная статья: Семейная гиперхолестеринемия

Это может быть спорадическим (из-за диетических факторов), полигенным или действительно семейным в результате мутации гена рецептора ЛПНП на хромосоме 19 (0,2% населения) или гена ApoB (0,2%). Семейная форма характеризуется ксантомой сухожилия , ксантелазмой и преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием. Заболеваемость этим заболеванием составляет примерно один из 500 для гетерозигот и один из 1000000 для гомозигот.

HLPIIa - редкое генетическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП в крови из-за недостаточного поглощения (отсутствие рецепторов Apo B) частицами ЛПНП. Эта патология, однако, является вторым по распространенности заболеванием среди различных гиперлипопротеинемий, у людей с гетерозиготной предрасположенностью - один из каждых 500, а у людей с гомозиготной предрасположенностью - один из миллиона. Эти люди могут иметь уникальный набор физических характеристик, таких как ксантелазмы (желтые отложения жира под кожей, часто присутствующие в носовой части глаза), сухожильные и клубневые ксантомы, arcus juvenilis (поседение глаза, часто характерное для пожилых людей). человек), артериальные ушибы, хромота и, конечно, атеросклероз.Лабораторные данные для этих людей имеют значение для уровней общего холестерина в сыворотке крови в два-три раза выше нормы, а также для повышения уровня холестерина ЛПНП, но их триглицериды и значения ЛПОНП находятся в пределах нормы.

Для лечения людей с HLPIIa могут потребоваться решительные меры, особенно если их уровень холестерина ЛПВП ниже 30 мг / дл, а уровень ЛПНП выше 160 мг / дл. Правильная диета для этих людей требует снижения общего количества жиров до менее 30% от общего количества калорий с соотношением мононенасыщенные: полиненасыщенные: насыщенные жиры 1: 1: 1. Уровень холестерина следует снизить до менее 300 мг / день, таким образом избегая продуктов животного происхождения и увеличивая потребление клетчатки до более чем 20 г / день с 6 г растворимой клетчатки / день. [21]Следует поощрять упражнения, так как они могут повысить уровень ЛПВП. Общий прогноз для этих людей находится в наихудшем сценарии, если неконтролируемые и нелеченные люди могут умереть до достижения 20-летнего возраста, но если кто-то ищет разумную диету с правильным медицинским вмешательством, у человека может наблюдаться увеличение числа ксантом с каждым десятилетием. , а также тендинит ахиллова сухожилия и ускоренный атеросклероз.

Тип IIb [ править ]

Высокие уровни ЛПОНП обусловлены перепроизводством субстратов, включая триглицериды, ацетил-КоА, и увеличением синтеза B-100. Они также могут быть вызваны сниженным клиренсом ЛПНП. Распространенность среди населения составляет 10%.

  • Семейная комбинированная гиперлипопротеинемия (FCH)
  • Дефицит липазы лизосомальной кислоты , часто называемый ( болезнь накопления холестерилового эфира )
  • Вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (обычно в контексте метаболического синдрома , для которого это диагностический критерий)

Тип III [ править ]

Эта форма возникает из-за высоких хиломикронов и IDL (липопротеинов промежуточной плотности). Также известная как широкая бета-болезнь или дисбеталипопротеинемия , наиболее частой причиной этой формы является наличие генотипа ApoE E2 / E2. Это связано с богатыми холестерином ЛПОНП (β-ЛПОНП). Его распространенность оценивается примерно в 1 из 10 000. [15]

Это связано с гиперхолестеринемией (обычно 8–12 ммоль / л), гипертриглицеридемией (обычно 5–20 ммоль / л), нормальной концентрацией ApoB и двумя типами кожных признаков (ладонными ксантомами или оранжевым изменением цвета складок кожи и тубероэруптивными ксантомами. на локтях и коленях). Он характеризуется ранним началом сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Остаточная гиперлипидемия возникает в результате аномальной функции рецептора ApoE, который обычно требуется для выведения остатков хиломикронов и IDL из кровотока. Дефект рецептора приводит к тому, что уровни остатков хиломикронов и IDL в кровотоке становятся выше нормы. Дефект рецептора представляет собой аутосомно-рецессивную мутацию или полиморфизм.

Тип IV [ править ]

Семейная гипертриглицеридемия - аутосомно-доминантное заболевание, встречающееся примерно у 1% населения. [22]

Эта форма связана с высоким уровнем триглицеридов . Остальные липопротеины в норме или немного повышены.

Лечение включает контроль диеты, прием фибратов и ниацина . Статины не лучше фибратов при снижении уровня триглицеридов.

Тип V [ править ]

Гиперлипопротеинемия типа V, также известная как семейная смешанная гиперлипопротеинемия или смешанная гиперлипидемия [23] , очень похожа на тип I, но с высоким уровнем ЛПОНП в дополнение к хиломикронам.

Это также связано с непереносимостью глюкозы и гиперурикемией.

В медицине комбинированная гиперлипидемия (или -гемия) (также известная как «гиперлипопротеинемия нескольких типов») является часто встречающейся формой гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина), характеризующейся повышенными концентрациями ЛПНП и триглицеридов, часто сопровождающимися снижением ЛПВП. [24] При электрофорезе липопротеинов (тест, который в настоящее время проводится редко) он проявляется как гиперлипопротеинемия типа IIB. Это наиболее распространенное наследственное нарушение липидов, встречающееся примерно у одного из 200 человек. Фактически, почти каждый пятый человек, у которого развивается ишемическая болезнь сердца до 60 лет, страдает этим заболеванием. Повышенные уровни триглицеридов (> 5 ммоль / л) обычно связаны с увеличением липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), класса липопротеинов, склонных к атеросклерозу.

Типы

  1. Семейная комбинированная гиперлипидемия (FCH) - это семейное проявление этого расстройства, вероятно, вызванное снижением рецептора LDL и увеличением ApoB.
  2. FCH чрезвычайно распространен у людей, страдающих другими заболеваниями, связанными с метаболическим синдромом («синдром X», включающий сахарный диабет II типа, гипертонию, центральное ожирение и CH). Чрезмерное производство свободных жирных кислот различными тканями приводит к увеличению синтеза ЛПОНП в печени. Первоначально большая часть ЛПОНП превращается в ЛПНП до тех пор, пока этот механизм не насыщается, после чего уровни ЛПОНП повышаются.

Оба состояния лечатся фибратными препаратами, которые действуют на рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR), в частности PPARα, для уменьшения продукции свободных жирных кислот. Статиновые препараты, особенно синтетические статины (аторвастатин и розувастатин), могут снижать уровни ЛПНП за счет увеличения обратного захвата ЛПНП печенью из-за повышенной экспрессии рецепторов ЛПНП.

Неклассифицированные семейные формы [ править ]

Эти несекретные формы встречаются крайне редко:

  • Гиперальфалипопротеинемия
  • Полигенная гиперхолестеринемия

Приобретенный (вторичный) [ править ]

Приобретенные гиперлипидемии (также называемые вторичными дислипопротеинемиями) часто имитируют первичные формы гиперлипидемии и могут иметь аналогичные последствия. [11] Они могут привести к повышенному риску преждевременного атеросклероза или, когда они связаны с выраженной гипертриглицеридемией , могут привести к панкреатиту и другим осложнениям синдрома хиломикронемии . [11] Наиболее частыми причинами приобретенной гиперлипидемии являются:

  • Сахарный диабет [11]
  • Применение лекарственных средств , таких как тиазидные диуретики , [11] бета - блокаторы , [11] и эстрогенов [11]

Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают:

  • Гипотиреоз [11]
  • Почечная недостаточность [11]
  • Нефротический синдром [11]
  • Употребление алкоголя [11]
  • Некоторые редкие эндокринные нарушения [11] и нарушения обмена веществ [11]

Лечение основного состояния, когда это возможно, или отмена лекарств, вызывающих нарушение, обычно приводит к улучшению гиперлипидемии.

Другой приобретенной причиной гиперлипидемии, хотя и не всегда включаемой в эту категорию, является постпрандиальная гиперлипидемия, нормальное увеличение после приема пищи. [24] [25]

Скрининг [ править ]

Взрослые от 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет. [26] Сывороточный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов обычно тестируется в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с использованием липидной панели. [27] Количественные уровни липопротеинов и триглицеридов способствуют стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью моделей / калькуляторов, таких как Framingham Risk Score., ACC / AHA для оценки риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания и / или оценки риска по Рейнольдсу. Эти модели / калькуляторы могут также учитывать семейный анамнез (сердечные заболевания и / или высокий уровень холестерина в крови), возраст, пол, индекс массы тела, историю болезни (диабет, высокий уровень холестерина, сердечные заболевания), уровни CRP высокой чувствительности , оценка кальция в коронарной артерии и лодыжечно-плечевой индекс . [28] Сердечно-сосудистая стратификация дополнительно определяет, какое медицинское вмешательство может потребоваться для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Общий холестерин [ править ]

Комбинированное количество ЛПНП и ЛПВП. Общий холестерин выше 240 мг / дл является ненормальным, но медицинское вмешательство определяется снижением уровней ЛПНП и ЛПВП. [29]

Холестерин ЛПНП [ править ]

ЛПНП, широко известный как «плохой холестерин», связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. [30] [31] Холестерин ЛПНП переносит частицы холестерина по всему телу и могут накапливаться в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. [9] Холестерин ЛПНП вырабатывается организмом естественным образом, но диета с высоким содержанием насыщенных жиров, трансжиров и холестерина может повысить уровень ЛПНП. [32] Повышенный уровень ЛПНП связан с диабетом, гипертонией, гипертриглицеридемией и атеросклерозом. В панели липидов натощак уровень ЛПНП выше 160 мг / дл является ненормальным. [28] [29]

Холестерин ЛПВП [ править ]

ЛПВП, также известный как «хороший холестерин», связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. [31] Холестерин ЛПВП переносит холестерин из других частей тела обратно в печень, а затем выводит холестерин из организма. [33] На него могут влиять приобретенные или генетические факторы, включая употребление табака, ожирение , малоподвижность, гипертриглицеридемию, диабет , высокоуглеводную диету, побочные эффекты лекарств ( бета-блокаторы , андрогенные стероиды, кортикостероиды, прогестагены, тиазидные диуретики, производные ретиноевой кислоты. , пероральные эстрогены и т. д.) и генетические аномалии (мутации ApoA-I, LCAT, ABC1). [28]Низкий уровень определяется как менее 40 мг / дл. [29] [34]

Триглицериды [ править ]

Уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и / или метаболического синдрома . [28] Прием пищи перед тестированием может вызвать повышение уровня до 20%. Нормальный уровень определяется как менее 150 мг / дл. [35] Пограничный максимум определяется от 150 до 199 мг / дл. [35] Высокий уровень составляет от 200 до 499 мг / дл. [35] Более 500 мг / дл считается очень высоким [35], связано с панкреатитом и требует лечения. [36]

Возраст показа [ править ]

У организаций здравоохранения нет единого мнения о возрасте для начала скрининга на гиперлипидемию. [28] CDC рекомендует проводить скрининг холестерина один раз в возрасте от 9 до 11 лет, еще раз в возрасте от 17 до 21 года и каждые 4-6 лет во взрослом возрасте. [37] Врачи могут порекомендовать более частые осмотры людям с семейным анамнезом ранних сердечных приступов, сердечных заболеваний или если у ребенка есть ожирение или диабет. [37] USPSTF рекомендует пройти обследование мужчинам старше 35 и женщинам старше 45 лет. [38] [39] NCE-ATP III рекомендует пройти обследование всем взрослым старше 20 лет, поскольку это может привести к потенциальному изменению образа жизни, что может снизить риски других заболеваний. [40] Тем не менее, скрининг должен проводиться для людей с известной ИБС или состояниями, эквивалентными риску (например, острым коронарным синдромом , сердечными приступами в анамнезе, стабильной или нестабильной стенокардией , транзиторными ишемическими атаками , заболеванием периферических артерий атеросклеротического происхождения, коронарной или другой артериальной реваскуляризацией). [28]

Частота проверки [ править ]

Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет [26], и большинство рекомендаций по скринингу рекомендует проводить тестирование каждые 5 лет. [28] USPSTF рекомендует повышенную частоту для людей с повышенным риском ИБС, что может быть определено с помощью шкалы риска сердечно-сосудистых заболеваний. [39]

Управление [ править ]

Лечение гиперлипидемии включает поддержание нормальной массы тела, повышение физической активности и снижение потребления рафинированных углеводов и простых сахаров. [41]  Рецептурные препараты могут быть использованы для лечения некоторых людей , имеющих значительные факторы риска , [41] , таких , как сердечно - сосудистые заболевания , LDL холестерина больше , чем 190 мг / дл или диабета. Обычная медикаментозная терапия - статины . [41] [42]

Ингибиторы HMG-CoA редуктазы [ править ]

Конкурентные ингибиторы HMG-CoA редуктазы , такие как ловастатин, аторвастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин, розувастатин и питавастатин, подавляют синтез мевалоната , молекулы-предшественника холестерина. [43] Этот класс препаратов особенно эффективен для снижения уровня холестерина ЛПНП. [43] Основные побочные эффекты включают повышение уровня трансаминаз и миопатию . [43]

Производные фибриновой кислоты [ править ]

Производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил и фенофибрат , действуют за счет увеличения липолиза в жировой ткани за счет активации рецептора-α, активируемого пролифератором пероксисом. [43] Они уменьшают ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности - и ЛПНП у некоторых людей. [43] Основные побочные эффекты включают сыпь, расстройство желудочно-кишечного тракта, миопатию или повышение уровня трансаминаз. [43]

Ниацин [ править ]

Ниацин, или витамин B 3, имеет механизм действия, который плохо изучен, однако было показано, что он снижает холестерин ЛПНП и триглицериды, а также увеличивает холестерин ЛПВП. [43] Наиболее частым побочным эффектом является гиперемия, вызванная расширением сосудов кожи . [43] Этот эффект опосредуется простагландинами и может быть уменьшен одновременным приемом аспирина . [43]

Смолы, связывающие желчные кислоты [ править ]

Желчные кислоты , связывающие смолы , такие как колестипол , холестирамин , и колесевелам , функции путем связывания желчных кислот, увеличивая их экскрецию. [43] Они полезны для снижения холестерина ЛПНП. [43] Наиболее частые побочные эффекты включают вздутие живота и диарею. [43]

Ингибиторы абсорбции стерола [ править ]

Ингибиторы кишечной абсорбции стеролов , такие как эзетимиб , действуют, уменьшая абсорбцию холестерина в желудочно-кишечном тракте, воздействуя на NPC1L1 , транспортный белок в стенке желудочно-кишечного тракта . [43] Это приводит к снижению холестерина ЛПНП. [43]

Профилактика [ править ]

Отказ от курения , снижение потребления насыщенных жиров и алкоголя, снижение избыточной массы тела и диета с низким содержанием соли, в которой особое внимание уделяется фруктам, овощам и цельнозерновым продуктам, могут помочь снизить уровень холестерина в крови. [9] [26] [35]

См. Также [ править ]

  • Список вариантов ксантомы, связанных с подтипами гиперлипопротеинемии
  • Комбинированная гиперлипидемия

Ссылки [ править ]

  1. ^ Youngson RM (2005). «Гиперлипидемия» . Словарь Коллинза по медицине .
  2. ^ «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь .цитируется: Медицинский словарь Дорланда для потребителей здравоохранения . Сондерс. 2007 г.и Медицинский словарь американского наследия . Компания Houghton Mifflin. 2007 г.
  3. ^ a b «Гиперлипидемия | Общество сосудистой хирургии» . vascular.org . Проверено 30 апреля 2020 .
  4. ^ а б Холл JE (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Эльзевир. ISBN 9781455770052. OCLC  932195756 .
  5. ^ Лилли Л. Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . ISBN 1496308697. OCLC  1052840871 .
  6. ^ a b Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Е.Ф., Сонг В.Л., Доран А.С., Викерс К.С. (2000). Файнгольд К. Р., Анавальт Б., Бойс А., Хрусос Г. (ред.). «Роль липидов и липопротеинов при атеросклерозе» . Эндотекст . MDText.com, Inc. PMID 26844337 . Проверено 7 ноября 2019 . 
  7. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
  8. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
  9. ^ a b c d «Высокий холестерин - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
  10. ^ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (апрель 2017). «Патофизиология и лечение атеросклероза: современные взгляды и перспективы на лечение модификации липопротеинов» . Нидерланды Heart Journal . 25 (4): 231–242. DOI : 10.1007 / s12471-017-0959-2 . PMC 5355390 . PMID 28194698 .  
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Chait A, Brunzell JD (июнь 1990 г.). «Приобретенная гиперлипидемия (вторичные дислипопротеинемии)». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 19 (2): 259–78. DOI : 10.1016 / S0889-8529 (18) 30324-4 . PMID 2192873 . 
  12. ^ "Страница MedlinePlus для липопротеинов #CITENNLM" . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
  13. Перейти ↑ Fredrickson DS, Lees RS (март 1965 г.). «Система фенотипирования гиперлипопротеинемии» . Тираж . 31 (3): 321–7. DOI : 10.1161 / 01.CIR.31.3.321 . PMID 14262568 . 
  14. ^ «Гиперлипопротеинемия, тип I» . Центр арабских геномных исследований . 6 марта 2007 года Архивированы из оригинала 27 марта 2012 года О 1: 1.000.000 людей страдают от гиперлипопротеинемия типа I во всем мире с более высокой распространенностью в некоторых районах Канады.
  15. ^ a b Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J (июнь 2011 г.). «Серия случаев гиперлипопротеинемии III типа у детей» . Отчеты о делах BMJ . 2011 : bcr0220113895. DOI : 10.1136 / bcr.02.2011.3895 . PMC 3116222 . PMID 22691586 .  
  16. ^ «Бюллетень новых продуктов на Crestor® (розувастатин)» . Американская ассоциация фармацевтов. Архивировано из оригинала на 2011-09-27.
  17. ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): дефицит аполипопротеина C-II - 207750
  18. Перейти ↑ Yamamura T, Sudo H, Ishikawa K, Yamamoto A (сентябрь 1979 г.). «Семейная гиперлипопротеинемия I типа, вызванная дефицитом аполипопротеина C-II». Атеросклероз . 34 (1): 53–65. DOI : 10.1016 / 0021-9150 (79) 90106-0 . ЛВП : 11094/32883 . PMID 227429 . 
  19. ^ Джеймс У.Д., Бергер Т.Г. и др. (2006). Болезни Эндрюса кожи: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  20. ^ Интернет Менделирующее наследование у человека (OMIM): хиломикронемия, семейная, из-за циркулирующего ингибитора липопротеиновой липазы - 118830
  21. ↑ Харада-Шиба, Марико; Охта, Такао; Отаке, Акира; Огура, Масацунэ; Добаши, Казушигэ; Нохара, Ацуши; Ямасита, Шизуя; Йокоте, Кутаро; Совместная рабочая группа Японского педиатрического общества и Японского общества атеросклероза для разработки рекомендаций по педиатрической семейной гиперхолестеринемии (2018-06-01). «Руководство по детской семейной гиперхолестеринемии 2017» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 25 (6): 539–553. DOI : 10.5551 / jat.CR002 . ISSN 1880-3873 . PMC 6005224 . PMID 29415907 .   
  22. ^ Boman H, Hazzard WR, AlbersJJ и др. Частота моногенных форм гиперлипидемии в нормальной популяции. AmJ ttum Genet 27: 19A, 1975. [1]
  23. ^ "Медицинский поиск определения гиперлипидемии типа 5" . медилексикон . Проверено 1 ноября 2013 года .
  24. ^ а б «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь .Цитирование: Большой ветеринарный словарь Сондерса (3-е изд.). Эльзевир. 2007 г.
  25. ↑ Ansar S, Koska J, Reaven PD (июль 2011 г.). «Постпрандиальная гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистый риск: в центре внимания инкретины» . Сердечно-сосудистая диабетология . 10 : 61. DOI : 10,1186 / 1475-2840-10-61 . PMC 3184260 . PMID 21736746 .  
  26. ^ a b c «Что означает ваш уровень холестерина» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 .
  27. ^ «Тестирование холестерина и результаты: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
  28. ^ Б с д е е г Копиным L, C Левенштейн (декабрь 2017). «Дислипидемия». Анналы внутренней медицины . 167 (11): ITC81 – ITC96. DOI : 10,7326 / AITC201712050 . PMID 29204622 . 
  29. ^ a b c «Краткий справочник руководящих принципов ATP III» (PDF) . Национальный институт сердца, легких и крови . Проверено 7 ноября 2019 года .
  30. ^ Pirahanchi Y, Huecker MR (2019), "Биохимия, LDL холестерина" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30137845 , извлекаться 2019-11-06 
  31. ^ а б CDC (2017-10-31). «Холестерин ЛПНП и ЛПВП:« Плохой »и« Хороший »Холестерин . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 7 ноября 2019 .
  32. ^ «Холестерин и болезни сердца» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 .
  33. ^ "ЛПВП:" Хороший "холестерин" . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
  34. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии (2017-09-07). Высокий холестерин: обзор . Институт качества и эффективности в здравоохранении (IQWiG).
  35. ^ a b c d e "Могут ли триглицериды повлиять на здоровье моего сердца?" . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
  36. ^ Пежич RN, Ли DT (2006-05-01). «Гипертриглицеридемия» . Журнал Американского совета семейной медицины . 19 (3): 310–6. DOI : 10.3122 / jabfm.19.3.310 . PMID 16672684 . 
  37. ^ a b CDC (07.09.2018). «Скрининг холестерина» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 30 апреля 2020 .
  38. ^ Bibbins-Доминго K, Гроссман DC, Карри SJ, Дэвидсон KW, Epling JW, Гарсиа Ф. и др. (Август 2016 г.). «Скрининг липидных нарушений у детей и подростков: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . ДЖАМА . 316 (6): 625–33. DOI : 10,1001 / jama.2016.9852 . PMID 27532917 . 
  39. ^ a b «Заключительное обновление: нарушения липидов у взрослых (холестерин, дислипидемия): скрининг» . Целевая группа по профилактическим услугам США . Проверено 7 ноября 2019 .
  40. ^ Гранди С.М. «Тогда и сейчас: АТФ III против IV» . Американский колледж кардиологии . Проверено 7 ноября 2019 .
  41. ^ a b c Мичос Э.Д., МакЭвой JW, Блюменталь RS (октябрь 2019 г.). Ярчо JA (ред.). «Липидный менеджмент для профилактики атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания». Медицинский журнал Новой Англии . 381 (16): 1557–1567. DOI : 10.1056 / NEJMra1806939 . PMID 31618541 . 
  42. ^ Харрисон TR (1951). «Принципы внутренней медицины». Южный медицинский журнал . 44 (1): 79. DOI : 10,1097 / 00007611-195101000-00027 . ISSN 0038-4348 . 
  43. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Katzung БГ (2017-11-30). Фундаментальная и клиническая фармакология; 14-е издание . McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 9781259641152. OCLC  1048625746 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E78
  • МКБ - 9-СМ : 272,0 - 272,4
  • MeSH : D006949
  • ЗаболеванияDB : 6255
Внешние ресурсы
  • Пациент Великобритания : гиперлипидемия.