Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Диффузное поражение альвеол
Гиалиновые мембраны - очень высокий mag.jpg
Микрофотография, показывающая гиалиновые мембраны, ключевой гистологический признак диффузного альвеолярного повреждения. Пятно H&E .
СпециальностьРеспирология

Диффузное альвеолярное повреждение (DAD) - это гистологический термин, используемый для описания конкретных изменений, которые происходят в структуре легких во время травмы или заболевания. Чаще всего ДАР описывается в связи с ранними стадиями острого респираторного дистресс-синдрома ( ОРДС ). [1] Важно отметить, что DAD может наблюдаться в ситуациях, отличных от ARDS (например, острая интерстициальная пневмония), и что ARDS может возникать без DAD. [1]

Определения [ править ]

  • Диффузное альвеолярное поражение (DAD): острое заболевание легких с наличием гиалиновых мембран. [2] Эти гиалиновые мембраны состоят из мертвых клеток, поверхностно-активного вещества и белков. [1] Гиалиновые мембраны откладываются вдоль стенок альвеол, где обычно происходит газообмен, что затрудняет газообмен.
  • Синдром острого респираторного дистресса ( ОРДС ): потенциально опасное для жизни состояние, при котором альвеолы ​​повреждаются, что приводит к утечке жидкости в легкие, что затрудняет обмен газов и насыщение крови кислородом. [3] В медицинском сообществе принято использовать Берлинские критерии для диагностики ОРДС. Для постановки диагноза ОРДС должны присутствовать все критерии.

Берлинские критерии: как указано в UpToDate (2020) [4] [ править ]

  1. Время: появление респираторных симптомов в течение одной недели после травмы / инсульта.
  2. Визуализация грудной клетки: либо рентген грудной клетки, либо компьютерная томография должны показать двустороннее помутнение, которое не может быть полностью объяснено другими состояниями, такими как выпот, коллапс легкого / долей или узелки в легких.
  3. Причина отека: дыхательная недостаточность, которая не может быть полностью объяснена сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью, это требует объективной оценки, такой как эхокардиограмма .
  4. Нарушение оксигенации: это можно определить, посмотрев на отношение давления кислорода в артериальной крови к доле вдыхаемого кислорода ( PaO 2 / FiO 2 ), которое может быть получено на основе анализа газов артериальной крови . Примечание: все РаО 2 / FiO 2 соотношения , используемые при определении степени тяжести ОРДС требуют, чтобы пациент находиться на искусственной вентиляции легких в установке , которая включает в себя 5 см Н 2 О или больше положительного давление в конце выдоха ( PEEP ) или непрерывным положительным давление в дыхательных путях ( CPAP ).
Уровень ОРДСДиапазон PaO 2 / FiO 2PEEP / CPAP
Легкая ОРДС201–300≥5 см Н 2 О
Умеренный ОРДС101-200
Тяжелая ОРДС<100

Гистология / прогрессирование [ править ]

Эпителиальной выстилки альвеол состоят из двух различных типов клеток. Эпителиальные клетки альвеолярного типа I составляют около 80% площади поверхности альвеол и в первую очередь отвечают за газообмен. [5] Эпителиальные клетки альвеолярного типа II играют решающую роль в производстве сурфактанта, выводе воды из воздушного пространства и регенерации альвеолярного эпителия. [5] Эпителиальные клетки альвеолярного типа II более устойчивы к повреждениям, поэтому после повреждения альвеол большая часть повреждений будет приходиться на эпителиальные клетки альвеолярного типа I. [5]

Левая сторона демонстрирует структуру нормальной альвеолы, включая разницу между альвеолярными эпителиальными клетками I и II типа. Справа показано, что происходит после травмы альвеолы ​​во время острой / экссудативной фазы.

Как только первоначальное повреждение повреждает альвеолы ​​и запускает процесс DAD, состояние обычно прогрессирует в три фазы: экссудативную, пролиферативную и фиброзную. [6] Ниже приводится описание фаз, перефразированное из Суини и др. (2016). [6]

  • Экссудативная фаза (1–7 дней): после первоначального поражения альвеол иммунные клетки ( нейтрофилы и макрофаги ) рекрутируются в альвеолы, что может нанести больший ущерб за счет своих неспецифических защитных механизмов. Поскольку эпителиальная выстилка повреждена, она позволяет плазме и белкам просачиваться в воздушное пространство, накапливая жидкость (также известную как отек ). Кроме того, поскольку эпителиальная выстилка повреждена, существует ограниченная способность откачивать этот отек из воздушного пространства и обратно в интерстиций. Наличие этого отека имеет следующие пагубные последствия:
    • Отек способствует отложению гиалиновой мембраны (состоящей из мертвых клеток, поверхностно-активного вещества и белков) вдоль альвеолярных стенок. Гиалиновые мембраны характерны для ДАД.
    • Отек мешает естественному сурфактанту, который имеет решающее значение для снижения поверхностного натяжения и позволяет альвеолам оставаться открытыми и пропускать воздух для газообмена.
  • Пролиферативная / организационная фаза (1-3 недели): эта фаза характеризуется выздоровлением. Эпителиальная выстилка повторно заселяется эпителиальными клетками альвеолярного типа II, которые в конечном итоге дифференцируются в эпителиальные клетки альвеолярного типа I. В то время как эпителиальные клетки типа II повторно заселяют эпителиальную поверхность, они также выполняют важную задачу по транспортировке отека из воздушного пространства и обратно в интерстиций. Тем временем в воздушном пространстве макрофаги очищают клеточный мусор.
  • Фиброзная фаза (через 3 недели, если происходит): не все курсы ДАД приводят к фиброзной фазе. Эта фаза возникает, если альвеолярный коллаген, который откладывается во время острой экссудативной фазы, не резорбируется, что приводит к ограничению альвеолярного расширения и, следовательно, к газообмену.

Причины / механизм [ править ]

Важно отметить, что DAD может возникать в условиях, отличных от ARDS, и что ARDS может возникать с гистологией, отличной от DAD. При этом гистологическое обнаружение DAD часто связано с клиническим синдромом ARDS, но его также можно увидеть при таких состояниях, как острая интерстициальная пневмония (по существу, ARDS, но без известной побуждающей причины), острое обострение идиопатического легочного фиброза и первичный дисфункция трансплантата после трансплантации легкого. [1] Наиболее частыми причинами ОРДС являются пневмония , нелегочный сепсис и аспирация. [7]

Повторюсь, отличительной чертой DAD является образование гиалиновой мембраны. [1] Существует аналогичный процесс, который происходит у новорожденных и называется заболеванием гиалиновых мембран , хотя предпочтительным термином является нарушение дефицита сурфактанта , при котором также образуются гиалиновые мембраны. [8] Это заболевание обычно развивается из-за недоношенности , особенно когда ребенок рождается до 36 недель, поскольку сурфактант не начинает вырабатываться до 35 недель беременности. [8] Недостаток сурфактанта вызывает коллапс альвеол и последующее повреждение эпителиальной выстилки альвеол, вызывая тот же путь повреждения, который описан в предыдущем разделе.

Диагноз [ править ]

Чтобы поставить диагноз DAD, необходимо получить, обработать и исследовать под микроскопом биопсию легкого. Как описано выше, отличительной чертой диагностики DAD является наличие гиалиновых мембран. [1] Чаще всего DAD ассоциируется с ARDS, но поскольку существуют клинические критерии (см. Берлинские критерии выше), по которым мы можем диагностировать ARDS, часто во всех случаях нет необходимости проводить инвазивную биопсию легкого. Кроме того, существуют ограничения теста на биопсию, поскольку можно взять образец потенциально нормальной области легкого, даже если в остальной части легкого имеется DAD, что приводит к ложноотрицательному результату . [1]

Лечение [ править ]

Наиболее важным фактором лечения DAD или ARDS является лечение основной причины повреждения легких [9], например пневмонии или сепсиса. У этих пациентов будут проблемы с оксигенацией, а это означает, что им, вероятно, понадобится дыхательная трубка , лекарства, чтобы они чувствовали себя комфортно (седативные, паралитические и / или обезболивающие), и механический вентилятор для дыхания. [10] Механический вентилятор часто будет установлен параметр , по меньшей мере , на 5 см H 2 O положительного давление в конце выдоха ( ПДКВ ) , чтобы держать альвеолы от разрушения во время выдоха. [9] Другие методы лечения для улучшения оксигенации могут включать в себя положение лежа на животе или экстракорпоральную мембранную оксигенацию ( ЭКМО). [6]

Прогноз [ править ]

Как и ожидалось, уровень смертности увеличивается по мере увеличения тяжести ОРДС, при этом показатели смертности составляют примерно 35%, 40% и 46% для легкой, средней и тяжелой степени соответственно. [11] Было обнаружено, что пациенты с ОРДС, у которых на гистологическом исследовании обнаруживается ДАР, имеют высокий уровень смертности - 71,9% по сравнению с 45,5% у пациентов с ОРДС, но без ДАР. [12] Среди пациентов, страдающих ОРДС, наиболее частой причиной смерти является септический шок с синдромом полиорганной дисфункции. [13]

Среди выживших после выписки у многих будет нарушение функции легких. У большинства (примерно 80%) пациентов будет снижена диффузионная способность, в то время как меньшее количество пациентов (примерно 20%) будут иметь проблемы с воздушным потоком (обструктивный или ограничительный). [14] Эти проблемы с воздушным потоком обычно решаются в течение шести месяцев, а проблемы с диффузией решаются в течение пяти лет. [14]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g Кардинал-Фернандес, Пабло; Lorente, José A .; Баллен-Барраган, Аида; Матуте-Белло, Густаво (июнь 2017 г.). «Синдром острого респираторного дистресса и диффузное повреждение альвеол. Новые взгляды на сложную взаимосвязь». Анналы Американского торакального общества . 14 (6): 844–850. DOI : 10,1513 / AnnalsATS.201609-728PS . ISSN  2329-6933 . PMID  28570160 .
  2. ^ Берри, Джеральд Дж; Роуз, Роберт V (20 ноября 2010 г.). «Острая интерстициальная пневмония - диффузное поражение альвеол» . urgpathcriteria.stanford.edu . Проверено 3 апреля 2020 .
  3. ^ "Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) | Американская ассоциация легких | Американская ассоциация легких" . www.lung.org . Проверено 3 апреля 2020 .
  4. ↑ Сигел, Марк Д. (март 2020 г.). «Синдром острого респираторного дистресса: клинические особенности, диагностика и осложнения у взрослых» . UpToDate . Проверено 3 апреля 2020 .
  5. ^ a b c Маниконе, Энн М (01.01.2009). «Роль легочного эпителия и воспалительных сигналов в остром повреждении легких» . Обзор клинической иммунологии . 5 (1): 63–75. DOI : 10.1586 / 1744666X.5.1.63 . ISSN 1744-666X . PMC 2745180 . PMID 19885383 .   
  6. ^ a b c Суини, Роб Мак; Маколи, Дэниел Ф. (12 ноября 2016 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром» . Ланцет . 388 (10058): 2416–2430. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 00578-X . ISSN 0140-6736 . PMC 7138018 . PMID 27133972 .   
  7. ^ Rezoagli, Emanuele; Фумагалли, Роберто; Беллани, Джакомо (июль 2017 г.). «Определение и эпидемиология острого респираторного дистресс-синдрома» . Анналы трансляционной медицины . 5 (14): 282. DOI : 10.21037 / atm.2017.06.62 . ISSN 2305-5839 . PMC 5537110 . PMID 28828357 .   
  8. ^ a b Агравал, Риши. "Респираторный дистресс-синдром | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org" . Радиопедия . Проверено 9 апреля 2020 .
  9. ^ а б Ёсикава, А .; Фукуока Дж. «Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) / диффузное альвеолярное поражение (ДАД)» . www.pathologyoutlines.com . Проверено 9 апреля 2020 .
  10. ^ Сигель, Марк D; Семенюк, Рид (25 марта 2020 г.). «Синдром острого респираторного дистресса: поддерживающая терапия и оксигенация у взрослых» . UpToDate . Проверено 9 апреля 2020 года .
  11. ^ Беллани, Джакомо; Лаффи, Джон Дж .; Фам, Тай; Вентилятор, Эдди; Брошар, Лоран; Эстебан, Андрес; Гаттинони, Лучано; ван Харен, Франк; Ларссон, Андерс; Маколи, Дэниел Ф .; Раньери, Марко (23 февраля 2016 г.). «Эпидемиология, методы лечения и смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в отделениях интенсивной терапии в 50 странах» . ДЖАМА . 315 (8): 788–800. DOI : 10,1001 / jama.2016.0291 . ISSN 1538-3598 . PMID 26903337 .  
  12. ^ Као, Куо-Чин; Ху, Хань-Чжун; Чанг, Чжи-Хао; Хунг, Чен-Ю; Чиу, Ли-Чунг; Ли, Ши-Хонг; Линь, Ши-Вэй; Чуанг, Ли-Панг; Ван, Чжи-Вэй; Ли, Ли-Фу; Чен, Нин-Хунг (2015-05-15). «Смертность, связанная с диффузным альвеолярным повреждением, у отдельных пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом с открытой биопсией легкого» . Critical Care (Лондон, Англия) . 19 : 228. DOI : 10,1186 / s13054-015-0949-у . ISSN 1466-609X . PMC 4449559 . PMID 25981598 .   
  13. ^ Стэплтон, Рене Д .; Ван, Беннет М .; Хадсон, Леонард Д .; Рубенфельд, Гордон Д .; Caldwell, Ellen S .; Стейнберг, Кеннет П. (август 2005 г.). «Причины и сроки смерти пациентов с ОРДС». Сундук . 128 (2): 525–532. DOI : 10.1378 / сундук.128.2.525 . ISSN 0012-3692 . PMID 16100134 .  
  14. ^ a b Siegel, Mark D (март 2020 г.). «Синдром острого респираторного дистресса: прогноз и исходы у взрослых» . UpToDate . Проверено 9 апреля 2020 .