Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с вируса Эбола )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о заирском эболавирусе. Для рода см. Ebolavirus . О заболевании см. Болезнь, вызванная вирусом Эбола . Для использования в других целях, см Эбола (значения) .
Заир эболавирус
Вирус Эбола - Электронная микрофотография.tiff
Раскрашенная электронная сканирующая микрофотография частиц вируса Эбола (зеленый), обнаруженных как в виде внеклеточных частиц, так и в виде почкующихся частиц из хронически инфицированных клеток почек африканской зеленой обезьяны (синий); 20,000-кратное увеличение
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Негарнавирикота
Класс:Monjiviricetes
Заказ:Mononegavirales
Семья:Filoviridae
Род:Эболавирус
Разновидность:
Заир эболавирус

Заир ebolavirus , более известный как  вирус Эбола ( / я б oʊ л ə , ɪ - / ; EBOV ), является одним из шести известных видовпределах рода Ebolavirus . [1] Четыре из шести известных эболавирусов, включая EBOV, вызывают тяжелую и часто смертельную геморрагическую лихорадку у людей и других млекопитающих , известную как болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ). Вирус Эбола вызвал большинство человеческих смертей от EVD, и был причиной 2013-2016 эпидемии в Западной Африке , [2]в результате было зарегистрировано не менее 28 646 подозреваемых случаев заболевания и 11 323 подтвержденных случая смерти. [3] [4]

Вирус Эбола и его род оба были первоначально названы по имени Заира (ныне Демократическая Республика Конго ), в стране , где она впервые была описана , [1] и был в первый предположительно новый «штамм» близкородственных вируса Марбург . [5] [6] В 2010 году вирус был переименован в «вирус Эбола», чтобы избежать путаницы. Вирус Эбола является единственным представителем вида Zaire ebolavirus , который является типовым видом для рода Ebolavirus , семейства Filoviridae , отряда Mononegavirales . Члены этого вида называются эболавирусами Заира.[1] [7] Природный резервуар вируса Эболакак полагают, летучие мыши ,частности , фруктовые летучие мыши , [8] , и это,первую очередь передается от человекачеловеку и от животных к человеку через жидкости организма . [9]

Геном EBOV представляет собой одноцепочечную РНК длиной примерно 19 000 нуклеотидов . Он кодирует семь структурных белков : нуклеопротеин (NP), кофактор полимеразы (VP35), (VP40), GP, активатор транскрипции (VP30), VP24 и РНК-зависимую РНК-полимеразу (L). [10]

Из-за высокого уровня смертности (от 83 до 90 процентов) [11] [12] EBOV также внесен в список избранного агента , патогенного микроорганизма группы риска 4 Всемирной организации здравоохранения (требующего защиты, эквивалентного 4-му уровню биобезопасности ), национального образца США. Институты здравоохранения / Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, приоритетный патоген категории A, Центры США по контролю и профилактике заболеваний США по контролю и профилактике заболеваний, агент биотерроризма категории A и биологический агент для экспортного контроля Австралийской группы . [ необходима цитата ]

Структура [ править ]

Филогенетическое древо сравнения эболавирусов и марбургвирусов. Цифры указывают процентное доверие ветвей.
Цветная сканирующая электронная микрофотография вируса.

EBOV несет геном РНК с отрицательным смыслом в вирионах, которые имеют цилиндрическую / трубчатую форму и содержат компоненты вирусной оболочки , матрицы и нуклеокапсида. Общие цилиндры обычно имеют диаметр около 80  нм и содержат кодируемый вирусом гликопротеин (GP), выступающий в виде шипов длиной 7–10 нм с поверхности липидного бислоя. [13] Цилиндры имеют переменную длину, обычно 800 нм, но иногда и до 1000 нм. Внешняя вирусная оболочка вириона образуется за счет отпочкования из доменов мембраны клетки-хозяина, в которые вставлены шипы GP во время их биосинтеза. Отдельные молекулы GP появляются с расстояниями около 10 нм. Вирусные белки VP40и VP24 расположены между оболочкой и нуклеокапсидом (см. ниже) в матричном пространстве . [14] В центре структуры вириона находится нуклеокапсид , который состоит из серии вирусных белков, прикрепленных к линейной отрицательно-смысловой РНК размером 18-19 т.п.н. без 3'- полиаденилирования или 5'-кэпинга (см. Ниже) ; РНК спирально намотана и образует комплекс с белками NP, VP35, VP30 и L; эта спираль имеет диаметр 80 нм. [15] [16] [17]

Общая форма вирионов после очистки и визуализации (например, с помощью ультрацентрифугирования и электронной микроскопии , соответственно) значительно варьируется; простые цилиндры гораздо менее распространены, чем конструкции, показывающие обратное направление, ответвления и петли (например, U-, изгибы пастуха , 9-, или формы болта с проушиной, или другие или круглые / спиральные формы), происхождение которых может быть в лабораторных условиях применялись методики. [18] [19] Характерная «нитевидная» структура, однако, является более общей морфологической характеристикой филовирусов (наряду с их GP-декорированной вирусной оболочкой, нуклеокапсидом РНК и т. Д.). [18]

Геном [ править ]

Каждый вирион содержит одну молекулу линейной одноцепочечной РНК с отрицательным смыслом, длиной от 18 959 до 18 961 нуклеотид. [20] 3'-конец не полиаденилирован, а 5'-конец не заблокирован. Этот вирусный геном кодирует семь структурных белков и один неструктурный белок. Порядок генов: 3 ′ - лидер - NP - VP35 - VP40 - GP / sGP - VP30 - VP24 - L - прицеп - 5 ′; при этом лидер и трейлер являются нетранскрибируемыми областями, которые несут важные сигналы для контроля транскрипции, репликации и упаковки вирусных геномов в новые вирионы. Участки генов NP, VP35 и L из филовирусов были идентифицированы как эндогенные в геномах нескольких групп мелких млекопитающих. [21] [22] [23]

Было обнаружено, что 472 нуклеотида с 3'-конца и 731 нуклеотид с 5'-конца достаточно для репликации вирусного «минигенома», но не достаточны для заражения. [18] Секвенирование вирусов у 78 пациентов с подтвержденной болезнью, вызванной вирусом Эбола, что составляет более 70% случаев, диагностированных в Сьерра-Леоне с конца мая до середины июня 2014 г. [24] [25], предоставило доказательства того, что вспышка 2014 г. больше не прекращалась питается новыми контактами со своим естественным резервуаром. Используя технологию секвенирования третьего поколения , исследователи смогли секвенировать образцы всего за 48 часов. [26] Как и другие РНК-вирусы, [24]Вирус Эбола быстро мутирует как внутри человека во время прогрессирования болезни, так и в резервуаре среди местного населения. [25] Наблюдаемая частота мутаций 2,0 x 10 -3 замен на сайт в год так же высока, как и при сезонном гриппе . [27]

Белки, кодируемые эболавирусом Заира
СимволИмяUniProtФункция
НПНуклеопротеинP18272Обертывает геном для защиты от нуклеаз и врожденного иммунитета.
VP35Полимеразный кофактор VP35Q05127Полимеразный кофактор; подавляет врожденный иммунитет путем связывания РНК.
VP40Матричный белок VP40Q05128Матрица.
GPГликопротеин оболочкиQ05320Расщеплен фурином хозяина на GP1 / 2, образуя конверт с шипами. Также делает сарай ГП в качестве приманки.
sGPПредварительно маленький / секретируемый гликопротеинP60170Делит ORF с GP. Расщепляется фурином хозяина на sGP (противовоспалительный) и дельта-пептид (виропорин).
ssGPСупер маленький секретируемый гликопротеинQ9YMG2Делит ORF с GP; создается путем редактирования мРНК. Неизвестная функция.
VP30Гексамерный белок с цинковыми пальцами VP30Q05323Активатор транскрипции.
VP24Мембранно-ассоциированный белок VP24Q05322Блокирует передачу сигналов IFN-альфа / бета и IFN-гамма.
LРНК-направленная РНК-полимераза LQ05318РНК-репликаза .

Запись [ править ]

NPC1

Есть два кандидата на роль белков входа в хозяйскую клетку. Первый - это белок-переносчик холестерина, кодируемый хозяином С1 Ниманна-Пика ( NPC1 ), который, по-видимому, необходим для проникновения вирионов Эбола в клетку-хозяина и для его окончательной репликации. [28] [29] В одном исследовании мыши с удаленной копией гена NPC1 показали 80-процентную выживаемость через пятнадцать дней после воздействия адаптированного к мышам вируса Эбола, в то время как только 10 процентов немодифицированных мышей выжили так долго. [28] В другом исследовании было показано , что небольшие молекулы подавляют инфекцию вируса Эбола, предотвращая связывание гликопротеина оболочки (ГП) вируса с NPC1. [29] [30]Следовательно, было показано, что NPC1 имеет решающее значение для проникновения этого филовируса , поскольку он опосредует инфекцию, связываясь непосредственно с вирусным GP. [29]

Когда клетки индивидуумов Ниманна-Пика типа C, лишенные этого переносчика, подвергались воздействию вируса Эбола в лаборатории, клетки выживали и казались непроницаемыми для вируса, что еще раз указывает на то, что Эбола полагается на NPC1 для проникновения в клетки; [28] мутации в гене NPC1 у людей были предположены как возможный способ сделать некоторых людей устойчивыми к этому смертельному вирусному заболеванию. В тех же исследованиях описаны аналогичные результаты относительно роли NPC1 в проникновении вируса Марбург , родственного филовируса . [28]Дальнейшее исследование также представило доказательства того, что NPC1 является критическим рецептором, опосредующим инфекцию Эбола, через его прямое связывание с вирусным GP, и что это второй «лизосомный» домен NPC1, который опосредует это связывание. [31]

Второй кандидат - TIM-1 (он же HAVCR1 ). [32] Было показано, что TIM-1 связывается с рецептор-связывающим доменом гликопротеина EBOV, увеличивая восприимчивость клеток Vero . Подавление его эффекта с помощью siRNA предотвратило заражение клеток Vero . TIM1 экспрессируется в тканях, на которые, как известно, серьезно влияет лизис EBOV (трахея, роговица и конъюнктива). Моноклональные антитела против домена IgV TIM-1, ARD5, блокировали связывание EBOV и инфицирование. Вместе эти исследования предполагают, что NPC1 и TIM-1 могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для противовирусного препарата Эбола и в качестве основы для быстрого диагностического анализа в полевых условиях. [ необходима цитата ]

Репликация [ править ]

Поперечный разрез частицы вируса Эбола со структурами основных белков, показанными и помеченными сбоку. Светлые кружки представляют области, слишком гибкие, чтобы их можно было наблюдать в экспериментальной структуре. Нарисовано Дэвидом Гудселлом из файлов PDB 3csy, 4ldd, 4qb0, 3vne, 3fke и 2i8b.

Поскольку вирусы, такие как Эбола, являются бесклеточными, они не размножаются посредством каких-либо клеточных делений; скорее, они используют комбинацию ферментов, кодируемых хозяином и вирусами, наряду со структурами клетки-хозяина, для создания множества своих копий. Затем они самоорганизуются в вирусные макромолекулярные структуры в клетке-хозяине. [33] Вирус выполняет ряд шагов при заражении каждой отдельной клетки. Вирус начинает свою атаку с присоединения к рецепторам хозяина через гликопротеиновый (GP) поверхностный пепломер и эндоцитозируется в макропиносомы в клетке-хозяине. [34] Чтобы проникнуть в клетку, вирусная мембрана сливается с мембраной везикул и нуклеокапсидом.попадает в цитоплазму . Инкапсидированная геномная оцРНК с отрицательным смыслом используется в качестве матрицы для синтеза (3'-5 ') полиаденилированных моноцистронных мРНК и, используя рибосомы клетки-хозяина, молекулы тРНК и т. Д., Транслируется в отдельные вирусные белки. [35] [36] [37]

Эти вирусные белки подвергаются процессингу: предшественник гликопротеина (GP0) расщепляется на GP1 и GP2, которые затем сильно гликозилируются с использованием клеточных ферментов и субстратов. Эти две молекулы собираются сначала в гетеродимеры, а затем в тримеры с образованием поверхностных пепломеров. Предшественник секретируемого гликопротеина (sGP) расщепляется на sGP и дельта-пептид, оба из которых высвобождаются из клетки. По мере повышения уровня вирусного белка происходит переключение от трансляции к репликации. Используя геномную РНК с отрицательным смыслом в качестве матрицы, синтезируется комплементарная + оцРНК; затем это используется в качестве матрицы для синтеза новой геномной (-) оцРНК, которая быстро инкапсидируется. Вновь образованные нуклеокапсиды и белки оболочки связываются с плазматической мембраной клетки-хозяина; происходит почкование , разрушающее клетку. [цитата необходима ]

Экология [ править ]

Вирус Эбола является зоонозным возбудителем. Сообщается, что промежуточными хозяевами являются «различные виды фруктовых летучих мышей ... в Центральной Африке и к югу от Сахары». Доказательства инфекции у летучих мышей были обнаружены молекулярными и серологическими методами. Однако эболавирусы у летучих мышей не изолированы. [8] [38] Конечные хозяева - это люди и человекообразные обезьяны, зараженные через контакт с летучими мышами или через других конечных хозяев. Сообщается, что свиньи на Филиппинах инфицированы вирусом Рестона , поэтому могут существовать другие временные или усиливающиеся хозяева. [38] Вспышки вируса Эбола обычно происходят при более низких температурах и более высокой влажности, чем обычно в Африке. [39]Даже после того, как человек выздоравливает от острой фазы болезни, вирус Эбола в течение нескольких месяцев сохраняется в определенных органах, таких как глаза и яички. [40]

Болезнь, вызванная вирусом Эбола [ править ]

Основная статья: Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Эболавирус Заира - один из четырех эболавирусов, вызывающих заболевания у людей. Здесь самый высокий уровень летальности среди этих эболавирусов, составляющий в среднем 83 процента с момента первых вспышек в 1976 году, хотя в одной вспышке (2002–2003 годы) были зарегистрированы показатели летальности до 90 процентов. Также было зарегистрировано больше вспышек эболавируса Заира, чем любого другого эболавируса. Первая вспышка произошла 26 августа 1976 года в Ямбуку . [41] Первым зарегистрированным случаем был Мабало Локела, 44-летний школьный учитель. Симптомы напоминали малярию , и последующие пациенты получали хинин.. Передача была связана с повторным использованием нестерилизованных игл и тесным личным контактом, биологическими жидкостями и местами, к которым человек прикоснулся. В 1976 Эбола вспышки в Заире , Нга Mushola путешествовал из Bumba в Ямбуку , где он записал первое клиническое описание болезни в своем ежедневнике: [42]

Заболевание характеризуется высокой температурой около 39 ° C, гематемезисом , диареей с кровью, загрудинной болью в животе, прострацией с «тяжелыми» суставами и быстрой эволюционной смертью в среднем через три дня.

С момента первого зарегистрированного клинического описания болезни в 1976 году в Заире недавняя вспышка лихорадки Эбола, начавшаяся в марте 2014 года, к тому же достигла масштабов эпидемии и по состоянию на январь 2015 года унесла жизни более 8000 человек. Эта вспышка была сосредоточена в Западной Африке. область, которая ранее не была поражена заболеванием. Пострадавшие были особенно серьезными в трех странах: Гвинее, Либерии и Сьерра-Леоне. Несколько случаев было зарегистрировано также в странах за пределами Западной Африки, и все они были связаны с иностранными путешественниками, которые подверглись воздействию в наиболее пострадавших регионах и у которых позже проявились симптомы лихорадки Эбола по прибытии в пункты назначения. [43]

Тяжесть заболевания у людей варьируется от быстрой смерти до легкой болезни или даже бессимптомной реакции. [44]Исследования вспышек в конце двадцатого века не смогли найти корреляции между тяжестью заболевания и генетической природой вируса. Следовательно, предполагалось, что вариабельность тяжести заболевания коррелирует с генетическими различиями жертв. Это было трудно изучить на животных моделях, которые реагируют на вирус геморрагической лихорадкой так же, как люди, потому что типичные мышиные модели не реагируют так, а необходимое большое количество подходящих испытуемых нелегко. В конце октября 2014 года в публикации сообщалось об исследовании реакции на адаптированный к мышам штамм Заирского эболавируса, представленный генетически разнообразной популяцией мышей, которые были выведены так, чтобы иметь ряд ответов на вирус, включая летальный исход от геморрагической лихорадки. [45]

Вакцина [ править ]

Основная статья: вакцина против Эболы

В декабре 2016 года исследование показало, что вакцина VSV-EBOV эффективна против вируса Эбола на 70–100%, что делает ее первой вакциной против этой болезни. [46] [47] VSV-EBOV был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в декабре 2019 года. [48]

История и номенклатура [ править ]

Марбургский вирус

Вирус Эбола был впервые идентифицирован в качестве возможного нового «штамма» из вируса Марбург в 1976 г. [5] [6] [49] Международный Комитет по таксономии вирусов (ICTV) идентифицирует вирус Эбола , как вида Заир ebolavirus , который является частью род Ebolavirus , семейство Filoviridae , отряд Mononegavirales . Название «вирус Эбола» происходит от реки Эбола - реки, которая, как сначала предполагалось, находится в непосредственной близости от области в Демократической Республике Конго , ранее называвшейся Заир , гдев 1976 году произошла вспышка вируса Эбола в Заире - и вирус таксономического суффикса . [1] [5] [6] [50]

В 1998 году название вируса было изменено на «Заирский вирус Эбола» [51] [52], а в 2002 году - на вид Zaire ebolavirus . [53] [54] Однако в большинстве научных статей по-прежнему упоминается «вирус Эбола» или используются термины «вирус Эбола» и « Заирский эболавирус » параллельно. Следовательно, в 2010 году группа исследователей рекомендовала принять название «вирус Эбола» для подклассификации внутри вида Zaire ebolavirus с соответствующей аббревиатурой EBOV. [1] Предыдущие сокращения для вируса были EBOV-Z (для «вируса Эбола Заир») и ZEBOV (для «Заирский вирус Эбола» или « Заирский эболавирус»).В 2011 году ICTV однозначно отклонило предложение (2010.010bV) признать это имя, поскольку ICTV не обозначает имена для подтипов, вариантов, штаммов или других групп на уровне подвидов. [55] В настоящее время ICTV официально не делает этого. признать «Эбола вирус» в качестве таксономического ранга, а продолжает использовать и рекомендовать только виды назначение в Заире ebolavirus . [56] прототип вирус Эбола, вариант Mayinga (EBOV / мае), был назван в честь Мейинга Ники, медсестра который умер во время вспышки болезни в Заире в 1976 году. [1] [57] [58]

Название Заирский эболавирус происходит от Заира и таксономического суффикса эболавирус (который обозначает вид эболавируса и относится к реке Эбола ). [1] В соответствии с правилами наименования таксонов, установленными Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), название Zaire ebolavirus всегда должно начинаться с заглавной буквы , выделяться курсивом и предваряться словом «виды». Имена его членов (Заирские эболавирусы) должны быть написаны с заглавной буквы, не выделяться курсивом и использоваться без артиклей . [1]

Критерии включения вирусов [ править ]

Вирус рода Ebolavirus является членом вида Zaire ebolavirus, если: [1]

  • это эндемик в Демократической Республике Конго , Габоне или Республике Конго.
  • у него есть геном с двумя или тремя перекрытиями генов ( VP35 / VP40 , GP / VP30 , VP24 / L )
  • имеет геномную последовательность, которая отличается от вируса типа EBOV / May менее чем на 30%

Эволюция [ править ]

Заирский эболавирус отошел от своих предков в период с 1960 по 1976 год. [59] Генетическое разнообразие эболавируса оставалось неизменным до 1900 года. [59] [60] Затем, примерно в 1960-х годах, скорее всего, из-за изменения климата или деятельности человека, генетическое разнообразие вируса быстро упало, и большинство родословных вымерли. [60] По мере уменьшения количества восприимчивых хозяев уменьшается и эффективный размер популяции, и ее генетическое разнообразие. Этот эффект генетического узкого места влияет на способность этого вида вызывать болезнь, вызванную вирусом Эбола, у человека-хозяина. [ необходима цитата ]

Рекомбинация событие между Заиром ebolavirus родословными , вероятно , имело место в период между 1996 и 2001 годами в диких обезьянах, порождающий рекомбинантные вирусы потомству. [61] Эти рекомбинантные вирусы, по-видимому, были ответственны за серию вспышек среди людей в Центральной Африке в 2001–2003 годах. [61]

Эболавирус Заира - вариант Макона вызвал вспышку в Западной Африке в 2014 году. [62] Вспышка характеризовалась самой продолжительной передачей вируса от человека человеку. [62] В то время наблюдалось давление с целью адаптации к человеческому хозяину, однако никаких фенотипических изменений вируса (таких как усиление передачи, усиление иммунного уклонения от вируса) не наблюдалось. [ необходима цитата ]

В литературе [ править ]

  • В криминальном романе Алекса Кава 2008 года « Разоблаченные» вирус рассматривается как излюбленное оружие серийного убийцы. [ необходима цитата ]
  • В своих фильмах Уильям Клоуз « Эбола: документальный роман о своем первом взрыве » (1995 г.) и « Эбола» в 2002 году : глазами людей (Ebola) были сфокусированы на реакции людей на вспышку Эболы в Заире в 1976 году. [63] [64] [65] [66]
  • Горячая зона: ужасающая правдивая история : бестселлер Ричарда Престона 1994 года о вирусе Эбола и связанных с ним вирусах, включая отчет о вспышке вируса Эбола у приматов, содержащихся в карантинном учреждении в Рестоне, Вирджиния, США [67]
  • Роман Тома Клэнси 1996 года « Исполнительные приказы» повествует о ближневосточной террористической атаке на Соединенные Штаты с использованием воздушно-капельной формы смертоносного вируса Эбола под названием «Эбола Майинга». [68] [69]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я Kuhn JH, Becker S, Эбихара H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, Липкина WI, Негредо А.И., и др. (2010). «Предложение по пересмотренной таксономии семейства Filoviridae: классификация, названия таксонов и вирусов, а также сокращения вирусов» . Архив вирусологии . 155 (12): 2083–103. DOI : 10.1007 / s00705-010-0814-х . PMC  3074192 . PMID  21046175 .
  2. ^ Na, Woonsung; Парк, Нанури; Йом, Минджу; Сонг, Даэсуб (4 декабря 2016 г.). «Вспышка Эболы в Западной Африке в 2014 году: что происходит с вирусом Эбола?» . Клинические и экспериментальные исследования вакцин . 4 (1): 17–22. DOI : 10,7774 / cevr.2015.4.1.17 . ISSN 2287-3651 . PMC 4313106 . PMID 25648530 .   
  3. ^ Болезнь, вызванная вирусом Эбола (Отчет). Всемирная организация здравоохранения . Проверено 6 июня 2019 .
  4. ^ «Вспышка болезни, вызванной вирусом Эбола» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 4 декабря +2016 .
  5. ^ a b c Паттин С., Якоб В., ван дер Гроен Г., Пиот П., Куртей Г. (1977). «Изоляция марбургоподобного вируса от случая геморрагической лихорадки в Заире». Ланцет . 309 (8011): 573–4. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (77) 92002-5 . PMID 65663 . S2CID 33060636 .  
  6. ^ a b c Bowen ETW, Lloyd G, Harris WJ, Platt GS, Baskerville A, Vella EE (1977). «Вирусная геморрагическая лихорадка в южном Судане и северном Заире. Предварительные исследования этиологического агента». Ланцет . 309 (8011): 571–573. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (77) 92001-3 . PMID 65662 . S2CID 3092094 .  
  7. ^ КТО. «Болезнь, вызванная вирусом Эбола» .
  8. ^ a b Кваммен, Дэвид (30 декабря 2014 г.). «Летучая мышь-насекомоядная может быть источником вспышки лихорадки Эбола, - предполагает новое исследование» . news.nationalgeographic.com . Вашингтон, округ Колумбия: Национальное географическое общество . Проверено 30 декабря 2014 .
  9. ^ Angier, Натали (27 октября 2014). «Убийцы в клетке, но на свободе - Эбола и обширная вирусная вселенная» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 27 октября 2014 года .
  10. ^ Нанбо, Аска; Ватанабэ, Синдзи; Хальфманн, Питер; Каваока, Ёсихиро (4 февраля 2013 г.). «Динамика пространственно-временного распределения белков и РНК вируса Эбола в инфицированных клетках» . Научные отчеты . 3 : 1206. Bibcode : 2013NatSR ... 3E1206N . DOI : 10.1038 / srep01206 . PMC 3563031 . PMID 23383374 .  
  11. ^ «Информационный бюллетень № 103 о болезни, вызванной вирусом Эбола» . Всемирная организация здравоохранения . Март 2014 года . Проверено 12 апреля 2014 года .
  12. ^ Fauquet CM, Mayo MA, Манилов J, Desselberger U, Болл Л., ред. (2005). Таксономия вирусов - восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Оксфорд: Elsevier / Academic Press. п. 648. ISBN 978-0-08-057548-3.
  13. ^ Кленк, Х.-Д .; Фельдманн, Х., ред. (2004). Вирусы Эбола и Марбург - молекулярная и клеточная биология . Уаймондем, Норфолк, Великобритания: Horizon Bioscience. п. 28. ISBN 978-0-9545232-3-7.
  14. ^ Фельдман, HK (1993). «Молекулярная биология и эволюция филовирусов». Нетрадиционные агенты и неклассифицированные вирусы . Архив вирусологии. Дополнение . Архив вирусологии. 7 . С. 81–100. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-9300-6_8 . ISBN 978-3-211-82480-1. ISSN  0939-1983 . PMID  8219816 .
  15. ^ Ли, Джеффри Э; Сапфир, Эрика Оллманн (2009). «Структура гликопротеина эболавируса и механизм проникновения» . Будущая вирусология . 4 (6): 621–635. DOI : 10.2217 / fvl.09.56 . ISSN 1746-0794 . PMC 2829775 . PMID 20198110 .   
  16. ^ Фаласка л, Agrati С, Petrosillo Н, Ди Каро А, Capobianchi М.Р., Ипполито G, Пьячентини М (4 декабря 2016). «Молекулярные механизмы патогенеза вируса Эбола: внимание к гибели клеток» . Смерть и дифференциация клеток . 22 (8): 1250–1259. DOI : 10.1038 / cdd.2015.67 . ISSN 1350-9047 . PMC 4495366 . PMID 26024394 .   
  17. ^ Swetha, Rayapadi G .; Рамаях, Судха; Анбарасу, Ананд; Секар, Канагарадж (2016). «База данных эболавирусов: ресурсы информации о генах и белках для эболавирусов» . Успехи биоинформатики . 2016 : 1673284. дои : 10,1155 / 2016/1673284 . ISSN 1687-8027 . PMC 4848411 . PMID 27190508 .   
  18. ^ a b c Klenk, H.-D .; Фельдманн, Х., ред. (2004). Вирусы Эбола и Марбург: молекулярная и клеточная биология . Horizon Bioscience. ISBN 978-1-904933-49-6.[ требуется страница ]
  19. ^ Хиллман, Х. (1991). Аргументы в пользу новых парадигм в клеточной биологии и нейробиологии . Эдвин Меллен Пресс.
  20. ^ Изолят эболавируса Заира H.sapiens-wt / GIN / 2014 / Makona-Kissidougou-C15, полный геном , GenBank
  21. ^ Тейлора D, R Лич, Брюнн J (2010). «Филовирусы древние и интегрированы в геномы млекопитающих» . BMC Evolutionary Biology . 10 : 193. DOI : 10.1186 / 1471-2148-10-193 . PMC 2906475 . PMID 20569424 .  
  22. ^ Белый, В.А.; Левин, AJ; Скалка AM (2010). Бухмайер, Майкл Дж. (Ред.). «Неожиданное наследование: множественные интеграции последовательностей древнего борнавируса и эболавируса / марбургвируса в геномах позвоночных» . PLOS Патогены . 6 (7): e1001030. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1001030 . PMC 2912400 . PMID 20686665 .  
  23. ^ Тэйлор ди - джей, Баллинджер МДж, Жан JJ, Hanzly Л.Е., Брюнн JA (2014). «Доказательства того, что эболавирусы и куевавирусы расходятся с марбургвирусами с миоцена» . PeerJ . 2 : e556. DOI : 10,7717 / peerj.556 . PMC 4157239 . PMID 25237605 .  
  24. ^ a b Ричард Престон (27 октября 2014 г.). «Войны с Эболой» . Житель Нью-Йорка . Нью-Йорк: Condé Nast . Проверено 20 октября 2014 года .
  25. ^ a b Жир, Стивен К .; и другие. (2014). «Геномный надзор позволяет выяснить происхождение и передачу вируса Эбола во время вспышки 2014 года» . Наука . 345 (6202): 1369–1372. Bibcode : 2014Sci ... 345.1369G . DOI : 10.1126 / science.1259657 . PMC 4431643 . PMID 25214632 .  
  26. Перейти ↑ Hayden, Erika (5 мая 2015 г.). «Секвенсор ДНК размером с пинту впечатляет первых пользователей» . Природа . 521 (7550): 15–16. Bibcode : 2015Natur.521 ... 15С . DOI : 10.1038 / 521015a . ISSN 0028-0836 . PMID 25951262 .  
  27. ^ Jenkins GM, Rambaut A, Pybus О.Г., Холмс EC (2002). «Темпы молекулярной эволюции РНК-вирусов: количественный филогенетический анализ». Журнал молекулярной эволюции . 54 (2): 156–65. Bibcode : 2002JMolE..54..156J . DOI : 10.1007 / s00239-001-0064-3 . PMID 11821909 . S2CID 20759532 .  
  28. ^ a b c d Каретт Дж. Э., Раабен М., Вонг А. С., Герберт А. С., Оберностерер Г., Малхеркар Н., Кюне А. И., Кранцуш П. Дж., Гриффин А. М., Рутель Дж., Даль Син П., Дай Дж. М., Уилан С. П., Чандран К., Бруммелькамп Т. Р. (Сентябрь 2011 г.). «Для проникновения вируса Эбола необходим переносчик холестерина Niemann-Pick C1» . Природа . 477 (7364): 340–3. Bibcode : 2011Natur.477..340C . DOI : 10,1038 / природа10348 . PMC 3175325 . PMID 21866103 . Краткое содержание - New York Times .  
  29. ^ a b c Côté M, Misasi J, Ren T, Bruchez A, Lee K, Filone CM, Hensley L, Li Q, Ory D, Chandran K, Cunningham J (сентябрь 2011 г.). «Низкомолекулярные ингибиторы показывают, что C1 Ниманна-Пика важен для заражения вирусом Эбола» . Природа . 477 (7364): 344–8. Bibcode : 2011Natur.477..344C . DOI : 10,1038 / природа10380 . PMC 3230319 . PMID 21866101 . Краткое содержание - New York Times .  
  30. ↑ Flemming A (октябрь 2011 г.). «Ахиллесова пята проникновения вируса Эбола». Nat Rev Drug Discov . 10 (10): 731. DOI : 10.1038 / nrd3568 . PMID 21959282 . S2CID 26888076 .  
  31. ^ Миллер EH, Obernosterer G, Раабен М, Herbert А.С., Deffieu М.С., Кришнан А, Ndungo Е, Sandesara Р.Г., Carette JE, Кюне А.И., Ruthel G, Пфеффер SR, Краситель Ю.М., Велэн С.П., Brummelkamp ТР, Чандран К (март 2012). «Для проникновения вируса Эбола требуется запрограммированное хозяином распознавание внутриклеточного рецептора» . EMBO Journal . 31 (8): 1947–60. DOI : 10.1038 / emboj.2012.53 . PMC 3343336 . PMID 22395071 .  
  32. ^ Кондратович А.С., Леннеманн Н.Дж., Синн П.Л. и др. (Май 2011 г.). «Т-клеточный иммуноглобулин и муциновый домен 1 (TIM-1) является рецептором для Заирского эболавируса и вируса Марбургского озера Виктория» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (20): 8426–31. Bibcode : 2011PNAS..108.8426K . DOI : 10.1073 / pnas.1019030108 . PMC 3100998 . PMID 21536871 .  
  33. ^ База данных биомаркеров. Вирус Эбола . Корейский национальный институт здоровья. Архивировано из оригинального 22 апреля 2008 года . Проверено 31 мая 2009 года .
  34. ↑ Саид М.Ф., Колокольцов А.А., Альбрехт Т., Дэви Р.А. (2010). Basler CF (ред.). «Клеточное проникновение вируса Эбола включает захват с помощью механизма, подобного макропиноцитозу, и последующий перенос через ранние и поздние эндосомы» . PLOS Патогены . 6 (9): e1001110. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1001110 . PMC 2940741 . PMID 20862315 .  
  35. ↑ Mühlberger, Elke (4 декабря 2016 г.). «Репликация и транскрипция филовирусов» . Будущая вирусология . 2 (2): 205–215. DOI : 10.2217 / 17460794.2.2.205 . ISSN 1746-0794 . PMC 3787895 . PMID 24093048 .   
  36. ^ Feldmann, H .; Кленк, Х.-Д. (1996). Филовирусы . Медицинская микробиология . Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 9780963117212. Проверено 4 декабря +2016 .
  37. ^ Лай, Кан Ю; Нг, Вин Ю Джордж; Ченг, Фан Фанни (28 ноября 2014 г.). «Инфекция, вызванная вирусом Эбола человека в Западной Африке: обзор доступных терапевтических агентов, нацеленных на различные этапы жизненного цикла вируса Эбола» . Инфекционные болезни бедности . 3 : 43. DOI : 10,1186 / 2049-9957-3-43 . ISSN 2049-9957 . PMC 4334593 . PMID 25699183 .   
  38. ^ a b Feldmann H (май 2014 г.). «Эбола - растущая угроза?» . N. Engl. J. Med . 371 (15): 1375–8. DOI : 10.1056 / NEJMp1405314 . PMID 24805988 . S2CID 4657264 .  
  39. ^ Ng, S .; Коулинг, Б. (2014). «Связь между температурой, влажностью и вспышками болезни, вызванной эболавирусом в Африке, с 1976 по 2014 год» . Евронаблюдение . 19 (35): 20892. DOI : 10,2807 / 1560-7917.ES2014.19.35.20892 . PMID 25210981 . 
  40. ^ «Клиническая помощь выжившим после болезни, вызванной вирусом Эбола» (PDF) . Всемирная организация здоровья. 2016 . Проверено 4 декабря +2016 .
  41. ^ Айзексон М, Sureau Р, Courteille G, Pattyn, SR. «Клинические аспекты болезни, вызванной вирусом Эбола, в больнице Нгалиема, Киншаса, Заир, 1976» . Европейская сеть диагностики «завозных» вирусных заболеваний (ENIVD). Архивировано из оригинального 4 -го августа 2014 года . Проверено 24 июня 2014 года .
  42. ^ Барди, Джейсон Сократ. «Смерть называется рекой» . Исследовательский институт Скриппса . Проверено 9 октября 2014 года .
  43. ^ имя: С. Реардан .; N Engl. J Med. (2014) «Первые девять месяцев эпидемии и прогноз, болезнь, вызванная вирусом Эбола, в Западной Африке». архив Группы реагирования на Эболу. 511 (75,11): 520
  44. ^ Gina Kolata (30 октября 2014). «Гены влияют на то, как мыши реагируют на лихорадку Эбола, - говорится в исследовании« Значительный прогресс » » . Нью-Йорк Таймс . Проверено 30 октября 2014 года .
  45. ^ Расмуссен, Анджела Л .; и другие. (30 октября 2014 г.). «Генетическое разнообразие хозяев способствует патогенезу и устойчивости к геморрагической лихорадке Эбола» . Наука . 346 (6212): 987–991. Bibcode : 2014Sci ... 346..987R . DOI : 10.1126 / science.1259595 . PMC 4241145 . PMID 25359852 .  
  46. ^ Henao-Рестрепо, Ана Мария; и другие. (22 декабря 2016 г.). «Эффективность и действенность вакцины с rVSV-вектором в предотвращении болезни, вызванной вирусом Эбола: окончательные результаты кольцевой вакцинации в Гвинее, открытое, кластерно-рандомизированное исследование (Ebola Ça Suffit!)» . Ланцет . 389 (10068): 505–518. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 32621-6 . PMC 5364328 . PMID 28017403 .  
  47. ↑ Берлингер, Джошуа (22 декабря 2016 г.). «Вакцина против Эболы дает 100% защиту, - показывают исследования» . CNN . Проверено 27 декабря +2016 .
  48. ^ «Первая одобренная FDA вакцина для профилактики болезни, вызванной вирусом Эбола, знаменующая критическую веху в обеспечении готовности и ответных мер общественного здравоохранения» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 19 декабря 2019. Архивировано 20 декабря 2019 года . Проверено 19 декабря 2019 .
  49. ↑ Браун, Роб (18 июля 2014 г.). «Вирусный детектив, обнаруживший Эбола» . BBC News .
  50. Перейти ↑ Johnson KM, Webb PA, Lange JV, Murphy FA (1977). «Выделение и частичная характеристика нового вируса, вызывающего геморрагическую лихорадку в Замбии». Ланцет . 309 (8011): 569–71. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (77) 92000-1 . PMID 65661 . S2CID 19368457 .  
  51. ^ Нетесы С.В., Фельдман Н, Jahrling РВ, Klenk HD, Санчес А (2000). «Семейство Filoviridae». В van Regenmortel MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK, Lemon SM, Maniloff J, Mayo MA, McGeoch DJ, Pringle CR, Wickner RB (ред.). Таксономия вирусов - седьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Сан-Диего, США: Academic Press. С. 539–548. ISBN 978-0-12-370200-5.
  52. Перейти ↑ Pringle, CR (1998). «Таксономия вирусов - Сан-Диего 1998». Архив вирусологии . 143 (7): 1449–1459. DOI : 10.1007 / s007050050389 . PMID 9742051 . S2CID 13229117 .  
  53. ^ Фельдман Н, Geisbert TW, Jahrling РВ, Klenk HD, Нетесы С.В., Петерс CJ, Санчес А, Свейнпол R, Волчки VE (2005). «Семейство Filoviridae». В Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA (ред.). Таксономия вирусов - восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Сан-Диего, США: Elsevier / Academic Press. С. 645–653. ISBN 978-0-12-370200-5.
  54. Перейти ↑ Mayo, MA (2002). «ICTV на парижском ICV: результаты пленарного заседания и биномиального голосования». Архив вирусологии . 147 (11): 2254–2260. DOI : 10.1007 / s007050200052 . S2CID 43887711 . 
  55. ^ «Заменить название вида Marburgvirus озера Виктория на Marburgvirus рода Marburgvirus» .
  56. ^ Международный комитет по таксономии вирусов. «Таксономия вирусов: выпуск 2013 г.» .
  57. ↑ Wahl-Jensen V, Kurz SK, Hazelton PR, Schnittler HJ, Stroher U, Burton DR, Feldmann H (2005). «Роль гликопротеинов и вирусоподобных частиц, секретируемых вирусом Эбола, в активации макрофагов человека» . Журнал вирусологии . 79 (4): 2413–9. DOI : 10,1128 / JVI.79.4.2413-2419.2005 . PMC 546544 . PMID 15681442 .  
  58. ^ Kesel AJ, Хуанг Z, Мюррей М., Причард М. Н., Caboni л, Невин ДК, Фейн D, Ллойд Д.Г., Detorio М.А., Schinazi РФ (2014). «Ретиназон подавляет некоторые передаваемые через кровь вирусы человека, включая вирус Эбола Заир» . Противовирусная химия и химиотерапия . 23 (5): 197–215. DOI : 10.3851 / IMP2568 . PMC 7714485 . PMID 23636868 . S2CID 34249020 .   
  59. ^ а б Кэрролл, SA (2012). «Молекулярная эволюция вирусов семейства Filoviridae на основе 97 полногеномных последовательностей» . Журнал вирусологии . 87 (5): 2608–2616. DOI : 10,1128 / JVI.03118-12 . PMC 3571414 . PMID 23255795 .  
  60. ^ а б Ли, YH (2013). «Эволюционная история вируса Эбола» . Эпидемиология и инфекция . 142 (6): 1138–1145. DOI : 10.1017 / S0950268813002215 . PMID 24040779 . S2CID 9873900 .  
  61. ^ a b Виттманн Т.Дж., Бик Р., Хассанин А., Руке П., Рид П., Яба П., Пуррут X, Реал Лос-Анджелес, Гонсалес Дж. П., Лерой Э.М. Изоляты Заирского эболавируса диких обезьян обнаруживают генетическое происхождение и рекомбинанты. Proc Natl Acad Sci US A. 23 октября 2007 г .; 104 (43): 17123-7. Epub 2007, 17 октября. Исправление в: Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 4 декабря; 104 (49): 19656. PMID: 17942693
  62. ^ a b «Хронология вспышек: болезнь, вызванная вирусом Эбола» . Геморрагическая лихорадка Эбола . CDC. 2 августа 2017 . Проверено 11 ноября 2017 года .
  63. Перейти ↑ Close, William T. (1995). Эбола: документальный роман о своем первом взрыве . Нью-Йорк: Айви Букс . ISBN 978-0804114325. OCLC  32753758 .В Google Книгах .
  64. Перейти ↑ Grove, Ryan (2 июня 2006 г.). «Больше о людях, чем о вирусе» . Обзор Клоуз, Уильяма Т., Эбола: документальный роман о своем первом взрыве . Проверено 17 сентября 2014 года .
  65. Перейти ↑ Close, William T. (2002). Эбола: глазами людей . Марблтон, Вайоминг: Meadowlark Springs Productions. ISBN 978-0970337115. OCLC  49193962 . В Google Книгах .
  66. ↑ Pink, Бренда (24 июня 2008 г.). «Завораживающая перспектива» . Обзор Клоуз, Уильяма Т., Эбола: глазами людей . Проверено 17 сентября 2014 года .
  67. ^ Ричард Престон. «Горячая зона» . richardpreston.net . Проверено 4 декабря +2016 .
  68. ^ Клэнси, Том (1996). Распоряжения . Нью-Йорк: Патнэм. ISBN 978-0399142185. OCLC  34878804 .
  69. ↑ Стоун, Оливер (2 сентября 1996 г.). "Кто это в Овальном кабинете?" . Книги Новости и обзоры. Компания "Нью-Йорк Таймс" . Архивировано из оригинального 10 апреля 2009 года . Проверено 10 сентября 2014 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • Молекулярная биология эболавируса
  • Белки эболавируса (PDB-101)
  • Файлы и обсуждения ICTV - дискуссионный форум и распространение файлов для Международного комитета по таксономии вирусов
  • Геномные данные об изолятах вируса Эбола и других членах семейства Filoviridae
  • ViralZone: вирусы, подобные вирусу Эбола - вирусологический репозиторий Швейцарского института биоинформатики
  • Ресурсы по вирусным патогенам: Портал по Эболе - данные геномных и других исследований об Эболе и других патогенных вирусах человека
  • Эбола Вирус 3D модель вируса Эбола, подготовленный Visual Science, Москва.
  • ФИЛОВИР - научные ресурсы для исследования филовирусов
  • « Заирский эболавирус » . Браузер таксономии NCBI . 186538.
  • « Вирус Эбола sp. » . Браузер таксономии NCBI . 205488.