Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Агрегация эритроцитов - это обратимое скопление красных кровяных телец (эритроцитов) при низких силах сдвига или при застое.

Сложенные эритроциты проходят через предметное стекло для сушки

Эритроциты особым образом агрегируются , образуя круговые движения . Руло - это стопки эритроцитов, которые образуются из-за уникальной дискообразной формы клеток в теле позвоночных . Плоская поверхность дискоидных эритроцитов дает им большую поверхность для контакта и прилипания друг к другу; таким образом, образуя руло. Образование руло происходит только в суспензиях эритроцитов, содержащих высокомолекулярные фибриллярные белки или полимеры в суспендирующей среде (часто декстран-2000 in vitro). Наиболее важным белком, вызывающим образование пузырьков в плазме, является фибриноген. Эритроциты, взвешенные в простых солевых растворах, не образуют клубочков. [1] [2] [3]

Механизм [ править ]

Агрегация эритроцитов - это физиологическое явление, которое имеет место в нормальной крови в условиях низкого кровотока или при застое. Присутствие или повышенная концентрация белков острой фазы, особенно фибриногена , приводит к усиленной агрегации эритроцитов.

Текущие экспериментальные и теоретические данные подтверждают механизм, связанный с истощением высокомолекулярных молекул (например, фибриногена ) для образования руло. [4] Этот механизм также известен как «хемиосмотическая гипотеза» агрегации. [5] Агрегация эритроцитов определяется как фазой суспендирования ( плазма крови ), так и свойствами клеток. Поверхностные свойства эритроцитов, такие как плотность поверхностного заряда, сильно влияют на степень и время агрегации.

Эффекты [ править ]

Агрегация эритроцитов является основным фактором, определяющим вязкость крови при низкой скорости сдвига. Образование руло также определяет скорость оседания эритроцитов, которая является неспецифическим индикатором наличия заболевания. [6]

Влияние агрегации эритроцитов на кровоток in vivo остается спорным вопросом. [7] Повышенная агрегация влияет на венозную гемодинамику. [8] Агрегация эритроцитов также влияет на гемодинамические механизмы в микроциркуляции и сосудистые механизмы контроля. [9]

Причины [ править ]

Состояния , которые вызывают увеличение образования монетных столбиков , включают инфекции , воспалительное и соединительную ткань расстройство и раковые заболевания (наиболее распространенные в множественных миеломах ). Это также происходит при сахарном диабете и является одним из причинных факторов окклюзии микрососудов при диабетической ретинопатии .

Скорость оседания эритроцитов точно отражает степень агрегации, поэтому может использоваться в качестве меры агрегации. Агрегацию эритроцитов также можно количественно оценить, отслеживая оптические свойства крови во время процесса агрегации. [10]

Измерение [ править ]

мазок крови

силллектометрия

прижизненная микроскопия

высокочастотный ультразвук

Оптической когерентной томографии

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Chien S, Sung LA (1987). «Физико-химические основы и клинические последствия агрегации эритроцитов». Клиническая гемореология . 7 : 71–91.
  2. Перейти ↑ Chien S, Jan KM (1973). «Ультраструктурные основы механизма образования волосков». Микрососудистые исследования . 5 (2): 155–66. DOI : 10.1016 / 0026-2862 (73) 90068-X . PMID 4694282 . 
  3. ^ Mesielman HJ (1993). «Роль красных кровяных телец в агрегации эритроцитов: 1963-1993 и далее». Клиническая гемореология . 13 : 575–592.
  4. ^ Neu B, Meiselman HJ (2002). «Агрегация эритроцитов, опосредованная истощением, в растворах полимеров» . Биофизический журнал . 83 (5): 2482–2490. DOI : 10.1016 / S0006-3495 (02) 75259-4 . PMC 1302334 . PMID 12414682 .  
  5. ^ Meiselman HJ (2009). «Агрегация красных кровяных телец: 45 лет любопытства». Биореология . 46 (1): 1–19. DOI : 10,3233 / БИР-2009-0522 . PMID 19252224 . 
  6. ^ Оксфордский учебник медицины
  7. ^ Башкир OK, Meiselman HJ (2008). «РБК Aggregation: более важным , чем RBC Адгезия к эндотелиальных клеток в качестве определителя In Vivo кровотока в норме и патологии». Микроциркуляция . 15 (7): 585–590. DOI : 10.1080 / 10739680802107447 . PMID 18608991 . 
  8. ^ Cabel M, Meiselman HJ, Попель С. Джонсон PC (1997). «Вклад агрегации эритроцитов в сопротивление венозных сосудов в скелетных мышцах». Американский журнал физиологии . 272 (2 балла 2): H1020 – H1032. PMID 9124410 . 
  9. ^ Башкир OK (2008). «In vivo корреляты измененной реологии крови». Биореология . 45 (6): 629–638. PMID 19065010 . 
  10. ^ Баскурт ОК, Уюклу М., Улкер П. и др. (2009). «Сравнение трех инструментов для измерения агрегации красных кровяных телец». Клиническая гемореология и микроциркуляция . 43 (4): 283–298. DOI : 10,3233 / СН-2009-1240 . PMID 19996518 .