Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором .
CSF3
GCSF Crystal Structure.rsh.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2D9Q , 1CD9 , 1GNC , 1PGR , 1RHG

Идентификаторы
ПсевдонимыCSF3 , C17orf33, CSF3OS, GCSF, колониестимулирующий фактор 3
Внешние идентификаторыOMIM : 138970 MGI : 1339751 HomoloGene : 7677 GeneCard : CSF3
Расположение гена ( человек )
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человека) [1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение CSF3
Геномное расположение CSF3
Группа17q21.1Начинать40 015 361 п.н. [1]
Конец40 017 813 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 11 (мышь)
Chr.Хромосома 11 (мышь) [2]
Хромосома 11 (мышь)
Геномное расположение CSF3
Геномное расположение CSF3
Группа11 D | 11 62,45 смНачинать98 701 263 п.н. [2]
Конец98703629 п.о. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CSF3 207442 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность цитокинов
• связывание с ферментом
• активность фактора роста
• связывание с рецептором колониестимулирующего фактора гранулоцитов
Сотовый компонент• внеклеточная область
• внеклеточная
Биологический процесс• позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• позитивная регуляция полимеризации актиновых филаментов
• клеточный ответ на цитокиновый стимул
• позитивная регуляция фосфорилирования пептидилсерина
• развитие многоклеточного организма
• дифференцировка гранулоцитов
• иммунный ответ
• позитивная регуляция фосфорилирования пептидил-тирозина
• позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы
• позитивная регуляция связывания с белками
• клеточный ответ на липополисахарид
• позитивная регуляция реорганизации актинового цитоскелета
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция гибели нейронов
• позитивная регуляция дифференцировки миелоидных клеток
• ответ на этанол
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• дифференцировка нейтрофилов
• дифференцировка макрофагов
• развитие миелоидных клеток
• регуляция активности рецепторов
• цитокин опосредованный сигнальный путь
• позитивная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1440

12985

Ансамбль

ENSG00000108342

ENSMUSG00000038067

UniProt

P09919

P09920

RefSeq (мРНК)

NM_000759
NM_001178147
NM_172219
NM_172220

NM_009971

RefSeq (белок)

NP_000750
NP_001171618
NP_757373
NP_757374

NP_034101

Расположение (UCSC)Chr 17: 40.02 - 40.02 МбChr 11: 98,7 - 98,7 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ( G-CSF или GCSF ), также известный как колониестимулирующий фактор 3 ( CSF 3 ), представляет собой гликопротеин, который стимулирует костный мозг производить гранулоциты и стволовые клетки и выпускать их в кровоток . [5] [6]

Функционально это цитокин и гормон , тип колониестимулирующего фактора , который вырабатывается рядом различных тканей . Эти фармацевтические аналоги природного G-CSF, называется филграстят и ленограстят .

G-CSF также стимулирует выживание, пролиферацию, дифференциацию и функцию предшественников нейтрофилов и зрелых нейтрофилов .

Биологическая функция [ править ]

G-CSF продуцируется эндотелием , макрофагами и рядом других иммунных клеток. Естественный человеческий гликопротеин существует в двух формах, в 174- и 177- амино-кислоты -длинный белка с молекулярной массой 19,600 грамм на моль . Более распространенная и более активная форма из 174 аминокислот была использована при разработке фармацевтических продуктов с помощью технологии рекомбинантной ДНК (рДНК).

белые кровяные клетки
G-CSF , рецептор присутствует на клетках - предшественников в костном мозге , и в ответ на стимуляцию G-CSF, пролиферация инициирует и дифференцировки в зрелые гранулоциты . G-CSF стимулирует выживание, пролиферацию, дифференциацию и функцию предшественников нейтрофилов и зрелых нейтрофилов . G-CSF регулирует их с помощью Янус-киназы (JAK) / сигнального преобразователя и активатора транскрипции (STAT) и Ras / митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) и пути передачи сигнала фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) / протеинкиназы B (Akt). .
кроветворная система
G-CSF также является мощным индуктором мобилизации гемопоэтических стволовых клеток (HSC) из костного мозга в кровоток, хотя было показано, что он не влияет напрямую на мобилизуемые гематопоэтические клетки-предшественники. [7]
Нейроны
G-CSF также может действовать на нейрональные клетки как нейротрофический фактор. Действительно, его рецептор экспрессируется нейронами головного и спинного мозга. Действие G-CSF в центральной нервной системе заключается в индукции нейрогенеза , повышении нейропластичности и противодействии апоптозу . [8] [9] Эти свойства в настоящее время исследуются для разработки методов лечения неврологических заболеваний, таких как церебральная ишемия .

Генетика [ править ]

Ген G-CSF расположен на хромосоме 17 , локус q11.2-q12. Nagata et al. обнаружили, что ген GCSF имеет 4 интрона и что 2 разных полипептида синтезируются из одного и того же гена путем дифференциального сплайсинга мРНК. [10]

2 полипептида различаются наличием или отсутствием 3 аминокислот. Исследования экспрессии показывают, что оба обладают подлинной активностью GCSF.

Считается, что стабильность мРНК G-CSF регулируется элементом РНК, который называется дестабилизирующим элементом «стебель-петля» фактора G-CSF .

Медицинское использование [ править ]

Нейтропения, вызванная химиотерапией [ править ]

Химиотерапия может вызывать миелосупрессию и недопустимо низкий уровень лейкоцитов ( лейкопению ), что делает пациентов восприимчивыми к инфекциям и сепсису . Г-КСФ стимулирует производство гранулоцитов , одного из видов лейкоцитов. В онкологии и гематологии рекомбинантная форма G-CSF используется с некоторыми онкологическими пациентами для ускорения выздоровления и снижения смертности от нейтропении после химиотерапии , что позволяет применять более интенсивные схемы лечения. [11] Его вводят онкологическим больным подкожно или внутривенно. [12]Модель QSP продукции нейтрофилов и модель PK / PD цитотоксического химиотерапевтического препарата (Zalypsis) были разработаны для оптимизации использования G-CSF в режимах химиотерапии с целью предотвращения легкой нейтропении. [13]

Г-КСФ впервые был испытан в качестве терапии нейтропении, вызванной химиотерапией, в 1988 году. Лечение хорошо переносилось, и было отмечено дозозависимое повышение уровня нейтрофилов в крови. [14]

Исследование на мышах показало, что G-CSF может снижать минеральную плотность костей . [15]

Было показано, что введение G-CSF снижает потерю теломер, связанную с химиотерапией. [16]

Использование при лекарственной нейтропении [ править ]

Нейтропения может быть серьезным побочным эффектом клозапина , антипсихотического препарата при лечении шизофрении . Г-КСФ может восстанавливать количество нейтрофилов. После возвращения к исходному уровню после прекращения приема препарата его иногда можно безопасно повторно назначить с дополнительным использованием G-CSF. [17] [18]

Перед сдачей крови [ править ]

G-CSF также используется для увеличения количества гемопоэтических стволовых клеток в крови донора перед сбором лейкафереза для использования при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток . С этой целью G-CSF кажется безопасным при беременности во время имплантации, а также во втором и третьем триместрах . [19] Грудное вскармливание следует прекратить в течение 3 дней после приема спинномозговой жидкости, чтобы обеспечить его вывод из молока. [19] Люди, которым вводили колониестимулирующие факторы, не имеют более высокого риска лейкемии, чем люди, которым их не вводили . [19]

Трансплантация стволовых клеток [ править ]

G-CSF также можно вводить реципиенту при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток , чтобы компенсировать режимы кондиционирования . [16]

Побочный эффект [ править ]

Синдром Свита кожного заболевания - известный побочный эффект от приема этого препарата. [20]

История [ править ]

Мышиный гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (G-CSF) был впервые обнаружен и очищен в Институте Уолтера и Элизы Холл , Австралия в 1983 г. [21], а человеческая форма была клонирована группами из Японии и Германии / США в 1986 г. [10] ] [22]

FDA одобрило первый биоподобных из Neulasta в июне 2018. Это сделано Mylan и продается как Fulphila. [23]

Фармацевтические варианты [ править ]

Рекомбинантный человеческий G-CSF , (рчГ-КСФ) , синтезированный в E.coli , системы экспрессии называется филграстим . Структура филграстима немного отличается от структуры природного гликопротеина. В большинстве опубликованных исследований использовался филграстим.

Филграстим впервые был продан компанией Amgen под торговой маркой Neupogen . Несколько био-генерических версий теперь также доступны на таких рынках, как Европа и Австралия. Филграстим (Neupogen) и ПЭГ-филграстим (Neulasta) представляют собой две коммерчески доступные формы rhG-CSF. Форма ПЭГ ( полиэтиленгликоля ) имеет гораздо более длительный период полураспада , что снижает необходимость ежедневных инъекций.

Другая форма rhG-CSF, называемая ленограстимом , синтезируется в клетках яичника китайского хомячка (клетки CHO). Поскольку это система экспрессии клеток млекопитающих, ленограстим неотличим от 174-аминокислотного природного человеческого G-CSF. Никаких клинических или терапевтических последствий различий между филграстимом и ленограстимом еще не выявлено, но формальных сравнительных исследований нет.

Исследование [ править ]

G-CSF при введении сразу после воздействия радиации может улучшить количество лейкоцитов, и его запасы для использования при радиационных инцидентах. [24] [25]

В 2004 г. мезобласт планировал использовать G-CSF для лечения дегенерации сердца путем введения его в кровоток, а также SDF (фактор, производный от стромальных клеток) непосредственно в сердце. [26]

Было показано, что G-CSF уменьшает воспаление , снижает нагрузку на бета-амилоид и устраняет когнитивные нарушения на мышиной модели болезни Альцгеймера . [27]

Благодаря своим нейропротекторным свойствам, G-CSF в настоящее время исследуется на предмет церебральной ишемии в клинической фазе IIb [28], и несколько клинических пилотных исследований опубликованы для других неврологических заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз [29] Комбинация человеческого G-CSF и клетки пуповинной крови, как было показано, уменьшают повреждение от хронической черепно-мозговой травмы у крыс. [30]

См. Также [ править ]

  • Пегилирование

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000108342 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038067 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Deotare U, Al-Dawsari G, Couban S, Lipton JH (сентябрь 2015). «Костный мозг, примированный G-CSF, как источник стволовых клеток для аллотрансплантации: пересмотр концепции» . Трансплантация костного мозга . 50 (9): 1150–6. DOI : 10.1038 / bmt.2015.80 . PMID 25915812 . 
  6. Перейти ↑ Tay J, Levesque JP, Winkler IG (декабрь 2016 г.). «Клеточные игроки мобилизации гемопоэтических стволовых клеток в нише костного мозга» . Международный журнал гематологии . 105 (2): 129–140. DOI : 10.1007 / s12185-016-2162-4 . PMID 27943116 . 
  7. Перейти ↑ Thomas J, Liu F, Link DC (май 2002 г.). «Механизмы мобилизации гемопоэтических клеток-предшественников гранулоцитарным колониестимулирующим фактором». Текущее мнение в гематологии . 9 (3): 183–9. DOI : 10.1097 / 00062752-200205000-00002 . PMID 11953662 . S2CID 5774130 .  
  8. ^ Schneider A, Krüger C, Steigleder T, Weber D, Pitzer C, Laage R, Aronowski J, Maurer MH, Gassler N, Mier W, Hasselblatt M, Kollmar R, Schwab S, Sommer C, Bach A, Kuhn HG, Schäbitz WR (август 2005 г.). «Гематопоэтический фактор G-CSF является нейрональным лигандом, который противодействует запрограммированной гибели клеток и управляет нейрогенезом» . Журнал клинических исследований . 115 (8): 2083–98. DOI : 10.1172 / JCI23559 . PMC 1172228 . PMID 16007267 .  
  9. ^ Питцер С, Крюгер С, Plaas С, Кирш Ж, Dittgen Т, Мюллер R, Лааге R, Кастнер S, Зюсс S, Spoelgen R, Энрикеш А, Эхренреич Н, Schäbitz WR, Бах А, Шнайдер А (декабрь 2008 г.). «Гранулоцит-колониестимулирующий фактор улучшает исход в мышиной модели бокового амиотрофического склероза» . Мозг . 131 (Pt 12): 3335–47. DOI : 10,1093 / мозг / awn243 . PMC 2639207 . PMID 18835867 .  
  10. ^ а б Нагата С., Цучия М., Асано С., Казиро Ю., Ямазаки Т., Ямамото О., Хирата И., Кубота Н., Охеда М., Номура Н. (1986). «Молекулярное клонирование и экспрессия кДНК человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора». Природа . 319 (6052): 415–8. Bibcode : 1986Natur.319..415N . DOI : 10.1038 / 319415a0 . PMID 3484805 . S2CID 4325026 .  
  11. ^ Лайман GH, Дейл постоянный ток, Culakova Е, Poniewierski М.С., Вольф Д.А., Kuderer Н.М., Хуанг М, J Кроуфорд (октябрь 2013 г. ). «Влияние колониестимулирующего фактора гранулоцитов на интенсивность дозы химиотерапии и выживаемость при раке: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний» . Анналы онкологии . 24 (10): 2475–84. DOI : 10.1093 / annonc / mdt226 . PMC 3841419 . PMID 23788754 .  
  12. ^ "Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF)" . Cancer Research UK . Проверено 12 ноября 2014 .
  13. ^ Крейг, Морган; Хамфрис, Энтони Р.; Некка, Фахима; Белэр, Жак; Ли, Цзюнь; Макки, Майкл С. (21 ноября 2015 г.). «Динамика нейтрофилов во время одновременной химиотерапии и введения G-CSF: математическое моделирование помогает оптимизировать дозу для минимизации нейтропении». Журнал теоретической биологии . 385 : 77–89. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2015.08.015 . PMID 26343861 . 
  14. ^ Morstyn G, Кэмпбелл л, Сауза Л.М., Альтон Н. К., Кич Дж, зеленый М, Шеридан Вт, Меткаф D, Фокс Р (март 1988). «Эффект гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на нейтропению, вызванную цитотоксической химиотерапией». Ланцет . 1 (8587): 667–72. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (88) 91475-4 . PMID 2895212 . S2CID 21255495 .  
  15. ^ Hirbe AC, Uluçkan O, Morgan EA, Eagleton MC, Prior JL, Piwnica-Worms D, Trinkaus K, Apicelli A, Weilbaecher K (апрель 2007). «Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор усиливает рост костной опухоли у мышей остеокласт-зависимым образом» . Кровь . 109 (8): 3424–31. DOI : 10.1182 / кровь-2006-09-048686 . PMC 1852257 . PMID 17192391 .  
  16. ^ a b Шипер-Кравиц М., Узиэль О., Шапиро Х., Рэдней Дж., Кац Т., Роу Дж. М., Лишнер М., Лахав М. (январь 2003 г.). «Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора усиливает активность теломеразы в CD34 + гематопоэтических клетках и может предотвратить истощение теломер после химиотерапии» . Британский журнал гематологии . 120 (2): 329–36. DOI : 10.1046 / j.1365-2141.2003.04043.x . PMID 12542495 . S2CID 5785335 .  
  17. Перейти ↑ Myles N (октябрь 2017 г.). «Использование гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора для предотвращения рецидивирующей нейтропении, вызванной клозапином, при повторном приеме лекарств: систематический обзор литературы и клинических рекомендаций» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 51 (10): 980–989. DOI : 10.1177 / 0004867417720516 . PMID 28747065 . 
  18. ^ Лалли Дж (октябрь 2017 г.). «Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора в повторном вызове клозапина: систематический обзор» . Журнал клинической психофармакологии . 37 (5): 600–604. DOI : 10.1097 / JCP.0000000000000767 . PMID 28817489 . S2CID 41269943 .  
  19. ^ а б в Песах I, Шимони А, Наглер А (2013). «Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор для донорства гемопоэтических стволовых клеток от здоровых женщин-доноров во время беременности и кормления грудью: что мы знаем?» . Обновление репродукции человека . 19 (3): 259–67. DOI : 10.1093 / humupd / dms053 . PMID 23287427 . 
  20. ^ PAydAş S, Сахин В, Seyrek Е, Сойл М, Gonlusen G, Ачар А, Тунсер я (сентябрь 1993). «Синдром Свита, связанный с Г-КСФ». Британский журнал гематологии . 85 (1): 191–2. DOI : 10.1111 / j.1365-2141.1993.tb08668.x . PMID 7504506 . S2CID 414133 .  
  21. Перейти ↑ Metcalf D (июль 1985). «Гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы». Наука . 229 (4708): 16–22. Bibcode : 1985Sci ... 229 ... 16M . DOI : 10.1126 / science.2990035 . PMID 2990035 . 
  22. ↑ Souza LM, Boone TC, Gabrilove J, Lai PH, Zsebo KM, Murdock DC, Chazin VR, Bruszewski J, Lu H, Chen KK (апрель 1986). «Рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человека: влияние на нормальные и лейкемические миелоидные клетки». Наука . 232 (4746): 61–5. Bibcode : 1986Sci ... 232 ... 61S . DOI : 10.1126 / science.2420009 . PMID 2420009 . 
  23. ^ Комиссар, Управление (2019-09-11). «Сообщения для прессы - FDA одобряет первый биоподобный препарат Neulasta, чтобы снизить риск заражения во время лечения рака» . www.fda.gov .
  24. ^ Weisdorf D, Chao N, Waselenko JK, Дайняк N, Armitage JO, McNiece I, совещается D (июнь 2006). «Острое лучевое поражение: планирование на случай непредвиденных обстоятельств для сортировки, поддерживающей терапии и трансплантации» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 12 (6): 672–82. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2006.02.006 . PMID 16737941 . 
  25. ^ Вайншток DM, Случай C, Bader JL, Chao NJ, Coleman CN, Hatchett RJ, Weisdorf DJ, совещается DL (июнь 2008). «Радиологические и ядерные события: планирование действий в чрезвычайных ситуациях для гематологов / онкологов» . Кровь . 111 (12): 5440–5. DOI : 10.1182 / кровь-2008-01-134817 . PMC 2424146 . PMID 18287516 .  
  26. Перейти ↑ Finkel E (2005). Стволовые клетки: противоречие на рубеже науки . Воронье гнездо: Азбука. ISBN 978-0-7333-1248-9.
  27. ^ Санчес-Рамос J, Сонг S, Сава V, Кэтлоу Б, Лин X, Мори Т, Цао С, Арендаш GW (сентябрь 2009 г.). «Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор снижает амилоидную нагрузку мозга и устраняет когнитивные нарушения у мышей с болезнью Альцгеймера» . Неврология . 163 (1): 55–72. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2009.05.071 . PMC 5966834 . PMID 19500657 .  
  28. ^ «AXIS 2: AX200 для лечения ишемического инсульта - полный текст - ClinicalTrials.gov» . Clinicaltrials.gov .
  29. ↑ Zhang Y, Wang L, Fu Y, Song H, Zhao H, Deng M, Zhang J, Fan D (2009). «Предварительное исследование влияния колониестимулирующего фактора гранулоцитов на боковой амиотрофический склероз». Боковой амиотрофический склероз . 10 (5–6): 430–1. DOI : 10.3109 / 17482960802588059 . PMID 19922135 . S2CID 43087598 .  
  30. ^ Акоста С.А., Тадзири Н, Shinozuka К, Ишикава Н, Санберг PR, Санчес-Рамос - J, S песни, Канеко Y, Borlongan CV (2014). «Комбинированная терапия клеток пуповинной крови человека и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора снижает гистопатологические и моторные нарушения в экспериментальной модели хронической черепно-мозговой травмы» . PLOS ONE . 9 (3): e90953. Bibcode : 2014PLoSO ... 990953A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0090953 . PMC 3951247 . PMID 24621603 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Дуарте РФ, Франф Д.А. (июнь 2002 г.). «Синергия между фактором стволовых клеток (SCF) и гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF): молекулярная основа и клиническая значимость». Лейкемия и лимфома . 43 (6): 1179–87. DOI : 10.1080 / 10428190290026231 . PMID  12152985 . S2CID  45748453 .
  • Mroczko B, Szmitkowski M (2005). «Гемопоэтические цитокины как онкомаркеры». Клиническая химия и лабораторная медицина . 42 (12): 1347–54. DOI : 10,1515 / CCLM.2004.253 . PMID  15576295 . S2CID  11414705 .
  • Саллерфорс Б., Олофссон Т. (октябрь 1992 г.). «Секреция гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) прикрепленными моноцитами, измеренная с помощью количественных иммуноанализов». Европейский журнал гематологии . 49 (4): 199–207. DOI : 10.1111 / j.1600-0609.1992.tb00047.x . PMID  1281454 . S2CID  35573524 .
  • Цинк Т., Росс А., Амброзиус Д., Рудольф Р., Холак Т.А. (декабрь 1992 г.). «Вторичная структура человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, полученная с помощью ЯМР-спектроскопии» . Письма FEBS . 314 (3): 435–9. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (92) 81521-M . PMID  1281794 . S2CID  28422738 .
  • Кубота Н., Орита Т., Хаттори К., О-эда М., Очи Н., Ямазаки Т. (март 1990 г.). «Структурная характеристика природных и рекомбинантных колониестимулирующих факторов гранулоцитов человека». Журнал биохимии . 107 (3): 486–92. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a123072 . PMID  1692828 .
  • Нагата С., Цучия М., Асано С., Ямамото О., Хирата И., Кубота Н., Охеда М., Номура Н., Ямадзаки Т. (март 1986 г.). «Структура хромосомного гена и две мРНК для человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора» . Журнал EMBO . 5 (3): 575–81. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1986.tb04249.x . PMC  1166801 . PMID  2423327 .
  • Симмерс Р.Н., Смит Дж., Шеннон М.Ф., Вонг Дж., Лопес А.Ф., Бейкер Е., Сазерленд Г.Р., Вадас М.А. (февраль 1988 г.). «Локализация гена G-CSF человека в области точки останова транслокации, типичной для острого промиелоцитарного лейкоза». Генетика человека . 78 (2): 134–6. DOI : 10.1007 / BF00278182 . PMID  2448221 . S2CID  469736 .
  • Tweardy DJ, Cannizzaro LA, Palumbo AP, Shane S, Huebner K, Vantuinen P, Ledbetter DH, Finan JB, Nowell PC, Rovera G (август 1987). «Молекулярное клонирование и характеристика кДНК человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) из линии мультиформных клеток глиобластомы и локализация гена G-CSF в полосе хромосомы 17q21». Онкогенные исследования . 1 (3): 209–20. PMID  2453015 .
  • Цучия М., Номура Х, Асано С., Казиро Ю., Нагата С. (март 1987 г.). «Характеристика рекомбинантного человеческого фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов, продуцируемого в клетках мышей» . Журнал EMBO . 6 (3): 611–6. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1987.tb04798.x . PMC  553441 . PMID  3034599 .
  • Девлин Дж. Дж., Девлин П. Е., Мьямбо К., Лилли МБ, Радо Т. А., Уоррен М.К. (апрель 1987 г.). «Экспрессия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора линиями клеток человека». Журнал биологии лейкоцитов . 41 (4): 302–6. DOI : 10.1002 / jlb.41.4.302 . PMID  3494801 . S2CID  26877622 .
  • Канда Н., Фукусигэ С., Муротсу Т., Ёсида М.К., Цучия М., Асано С., Казиро Ю., Нагата С. (ноябрь 1987 г.). «Ген человека, кодирующий фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, относится к области q21-q22 хромосомы 17». Соматическая клетка и молекулярная генетика . 13 (6): 679–84. DOI : 10.1007 / BF01534488 . PMID  3499671 . S2CID  10909775 .
  • Ле Бо М.М., Лимоны Р.С., Каррино Дж. Дж., Петтенати М. Дж., Соуза Л. М., Диас М. О., Роули Дж. Д. (декабрь 1987 г.). «Хромосомная локализация гена G-CSF человека в 17q11 проксимальнее точки разрыва t (15; 17) при остром промиелоцитарном лейкозе». Лейкоз . 1 (12): 795–9. PMID  3501046 .
  • Цинк Т., Росс А., Люерс К., Цислар С., Рудольф Р., Холак Т.А. (июль 1994 г.). «Структура и динамика человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, определенные с помощью ЯМР-спектроскопии. Подвижность петель в белке с четырьмя спиралями». Биохимия . 33 (28): 8453–63. DOI : 10.1021 / bi00194a009 . PMID  7518249 .
  • Corcione A, Baldi L, Zupo S, Dono M, Rinaldi GB, Roncella S, Taborelli G, Truini M, Ferrarini M, Pistoia V (октябрь 1994 г.). «Спонтанная продукция колониестимулирующего фактора гранулоцитов in vitro лимфоцитами B-линии человека является отличительным маркером клеток зародышевого центра». Журнал иммунологии . 153 (7): 2868–77. PMID  7522243 .
  • Ватари К., Одзава К., Таджика К., Тодзё А., Тани К., Камачи С., Харигая К., Такахаши Т., Секигучи С., Нагата С. (июль 1994 г.). «Продукция человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора различными видами стромальных клеток in vitro, обнаруженная с помощью иммуноферментного анализа и гибридизации in situ». Стволовые клетки . 12 (4): 416–23. DOI : 10.1002 / stem.5530120409 . PMID  7524894 .
  • Hill CP, Osslund TD, Eisenberg D (июнь 1993 г.). «Структура гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и его связь с другими факторами роста» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (11): 5167–71. Bibcode : 1993PNAS ... 90.5167H . DOI : 10.1073 / pnas.90.11.5167 . PMC  46676 . PMID  7685117 .
  • Ханиу М., Хоран Т., Аракава Т., Ле Дж, Катта В., Роде М.Ф. (декабрь 1995 г.). «Внеклеточный домен рецептора гранулоцит-колониестимулирующего фактора. Взаимодействие с его лигандом и идентификация домена в непосредственной близости от лиганд-связывающей области». Архивы биохимии и биофизики . 324 (2): 344–56. DOI : 10.1006 / abbi.1995.0047 . PMID  8554326 .
  • McCracken S, Layton JE, Shorter SC, Starkey PM, Barlow DH, Mardon HJ (май 1996 г.). «Экспрессия гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и его рецептора регулируется в процессе развития плаценты человека». Журнал эндокринологии . 149 (2): 249–58. DOI : 10,1677 / joe.0.1490249 . PMID  8708536 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Гранулоцит + колониестимулирующий фактор + в предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P09919 (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) в PDBe-KB .