Гиперемия

Гиперемия
Другие имена	Гиперемия, гиперемия

Эритема может быть признаком гиперемии.

Гиперемия (также гиперемия) - это увеличение притока крови к различным тканям тела. Это может иметь медицинские последствия, но также является регуляторной реакцией, позволяющей изменять кровоснабжение различных тканей за счет расширения сосудов . Клинически гиперемия тканей проявляется эритемой (покраснением кожи) из-за нагрубания сосудов насыщенной кислородом кровью. ^[1] Гиперемия также может возникать из-за падения атмосферного давления вне тела. Термин происходит от греческого ὑπέρ (hupér, «над») + αἷμα (haîma, «кровь»).

Регулирование кровотока [ править ]

Функциональная гиперемия - это увеличение притока крови к ткани из-за наличия метаболитов и изменения общих условий. Когда ткань увеличивает активность, наблюдается хорошо выраженное падение парциального давления кислорода и pH, увеличение парциального давления углекислого газа, а также повышение температуры и концентрации ионов калия. Механизмы расширения сосудовимеют преимущественно местные метаболиты и миогенные эффекты. Повышенная метаболическая активность ткани приводит к локальному увеличению внеклеточной концентрации таких химических веществ, как аденозин, углекислый газ и молочная кислота, а также к снижению кислорода и pH. Эти изменения вызывают значительное расширение сосудов. Обратное происходит, когда метаболическая активность замедляется и эти вещества вымываются из тканей. Миогенный эффект относится к присущей им попытке гладких мышц сосудов, окружающих артериолы и артерии, поддерживать напряжение в стенке этих кровеносных сосудов путем расширения, когда внутреннее давление снижается, и сужаться, когда напряжение стенки увеличивается. ^{[ необходима цитата ]}

Функциональная гиперемия [ править ]

Функциональная гиперемия, метаболическая гиперемия, артериальная гиперемия или активная гиперемия, является увеличением кровяного потока , которое происходит , когда ткань является активной. ^{[ необходима цитата ]}

Гиперемия, вероятно, опосредована повышенным синтезом и / или высвобождением сосудорасширяющих средств в периоды повышенного клеточного метаболизма. Увеличение клеточного метаболизма вызывает увеличение вазоактивных побочных продуктов метаболизма. Некоторые из предполагаемых сосудорасширяющих агентов (связанных с метаболизмом) включают, но не ограничиваются ими: диоксид углерода (CO ₂ ), ион водорода (H ⁺ ), калий (K ⁺ ), аденозин (ADO), оксид азота (NO)). . Эти вазодилататоры, высвобождаемые из ткани, действуют на местные артериолы.вызывая вазодилатацию, это вызывает снижение сосудистого сопротивления и позволяет увеличить кровоток, направленный к капиллярному руслу активной ткани. Это увеличение позволяет крови , чтобы служить повышенную метаболическую потребности ткани и предотвращает несоответствие между O ₂ -demand O ₂ -Поставкой. Недавние исследования показали, что местные вазодилататоры могут действовать избыточным образом, при котором антагонизм одного расширителя, будь он фармакологически или патологически, может быть компенсирован другим, чтобы сохранить приток крови к ткани. ^[2] Хотя широко распространено мнение, что локус контроля кровотока (по крайней мере, в ткани скелетных мышц) находится на уровне артериолы, исследования начали предполагать, что капиллярнаяэндотелиальные клетки могут быть координаторами кровотока в скелетных мышцах во время функциональной гиперемии. Считается, что вазодилататоры (высвобождаемые из активных мышечных волокон) могут стимулировать местные эндотелиальные клетки капилляров, которые, в свою очередь, вызывают передачу вазодилататорного сигнала к расположенным выше по потоку артериолам, что затем вызывает вазодилатацию артериол, следовательно, создавая путь наименьшего сопротивления, поэтому кровь поток может быть точно прямым к капиллярам, снабжающим метаболически активную ткань. ^[3]

И наоборот, когда ткань менее метаболически активна, она производит меньше метаболитов, которые просто смываются кровотоком. ^{[ необходима цитата ]}

Поскольку большинство обычных питательных веществ в организме превращаются в углекислый газ при метаболизме, гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются в ответ на повышенную концентрацию углекислого газа в крови и окружающей межклеточной жидкости . Расслабление этой гладкой мускулатуры приводит к расширению сосудов и усилению кровотока. ^{[ необходима цитата ]}

Некоторым тканям требуется кислород и топливо быстрее или в больших количествах. Примеры тканей и органов, которые, как известно, обладают специализированными механизмами функциональной гиперемии, включают:

Мозг через нейрон -зависимого гемодинамический ответ .
Ткань эрекции полового члена за счет выделения оксида азота .

Реактивная гиперемия [ править ]

Реактивная гиперемия, подкатегория артериальной гиперемии, представляет собой временное усиление кровотока в органах, которое происходит после короткого периода ишемии . После ишемии будет нехватка кислорода и накопление метаболических отходов . ^{[ необходима цитата ]}

Обычно это проверяется на ногах с помощью теста Бюргера . ^{[ необходима цитата ]}

Реактивная гиперемия часто возникает как следствие феномена Рейно , когда спазм сосудов в сосудистой сети приводит к ишемии и некрозу тканей и, следовательно, к последующему увеличению кровотока для удаления продуктов жизнедеятельности и разрушения клеточного мусора. ^{[ необходима цитата ]}

Ссылки [ править ]

↑ Джон Астер; Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто (2009). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 113. ISBN 978-1-4160-3121-5.
^ Ягненок, Иэн; Муррант, Корал (15 ноября 2015 г.). «Калий подавляет вазодилатацию артериол оксида азота и аденозина посредством KIR и Na + / K + АТФазы: значение избыточности при активной гиперемии» . Журнал физиологии . 593 (23): 5111–5126. DOI : 10,1113 / JP270613 . PMC 4666990 . PMID 26426256 .
^ Murrant, Coral L .; Lamb, Iain R .; Новиелли, Николь М. (30 декабря 2016 г.). «Клетки эндотелия капилляров как координаторы кровотока в скелетных мышцах при активной гиперемии». Микроциркуляция . 24 (3): e12348. DOI : 10.1111 / micc.12348 . ISSN 1549-8719 . PMID 28036147 . S2CID 3706150 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация	D МКБ - 9-CM : 780,99 MeSH : D006940 ЗаболеванияDB : 4466

Активная и реактивная гиперемия. Ричард Э. Клабунде, доктор философии Концепции сердечно-сосудистой физиологии. Доступ 27 февраля 2006 г.

[isbn1-4160-3121-9-1] Джон Астер; Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто (2009). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 113. ISBN 978-1-4160-3121-5.

[2] Ягненок, Иэн; Муррант, Корал (15 ноября 2015 г.). «Калий подавляет вазодилатацию артериол оксида азота и аденозина посредством KIR и Na + / K + АТФазы: значение избыточности при активной гиперемии» . Журнал физиологии . 593 (23): 5111–5126. DOI : 10,1113 / JP270613 . PMC 4666990 . PMID 26426256 .

[3] Murrant, Coral L .; Lamb, Iain R .; Новиелли, Николь М. (30 декабря 2016 г.). «Клетки эндотелия капилляров как координаторы кровотока в скелетных мышцах при активной гиперемии». Микроциркуляция . 24 (3): e12348. DOI : 10.1111 / micc.12348 . ISSN 1549-8719 . PMID 28036147 . S2CID 3706150 .

[1]