Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гиповолемический шок
СпециальностьНеотложная помощь

Гиповолемический шок - это неотложная медицинская помощь и запущенная форма гиповолемии из-за недостаточного количества крови и / или жидкости внутри человеческого тела, чтобы позволить сердцу перекачивать достаточно крови к телу. [1] [2] Более конкретно, гиповолемический шок возникает, когда внутрисосудистый объем уменьшается до точки сердечно-сосудистой недостаточности. Гиповолемический шок может быть вызван тяжелым обезвоживанием по разным причинам или кровопотерей . [3] [2]

У людей с гиповолемическим шоком наблюдается тяжелая гиповолемия со снижением периферической перфузии. Если не лечить, эти пациенты могут развить ишемическое повреждение из жизненно важных органов , что приводит к полиорганной недостаточности мультисистемным . [4]

Первым фактором, который необходимо учитывать, является то, был ли гиповолемический шок результатом кровотечения или потери жидкости , поскольку это требует лечения. Когда этиология гиповолемического шока установлена, восполнение потери крови или жидкости должно быть выполнено как можно скорее, чтобы минимизировать ишемию тканей. [4] Факторы, которые следует учитывать при устранении потери жидкости, включают скорость замены жидкости и тип жидкости, которая будет использоваться. [4]

Травма является наиболее частой причиной геморрагического шока, но причины могут охватывать несколько систем. [3] Тахикардия обычно является первым аномальным признаком геморрагического шока. [3] Поскольку организм пытается сохранить доставку кислорода к мозгу и сердцу, кровь отводится от конечностей и нежизнеспособных органов. [3] Это вызывает похолодание и пятнистость конечностей с задержкой наполнения капилляров. [3] Это шунтирование в конечном итоге приводит к ухудшению ацидоза. [3] «Смертельная триада» травмы - это ацидоз , гипотермия и коагулопатия . [3] Коагулопатия, вызванная травмой, может возникать при отсутствиигемодилюция реанимации . [3] Реанимация с контролем повреждений основана на трех принципах: допустимая гипотензия, гемостатическая реанимация и хирургическое вмешательство по борьбе с повреждениями. [3] Допустимая гипотензия нацелена на систолическое артериальное давление 90 мм рт.ст., допуская субоптимальную перфузию к конечным органам в течение ограниченного времени для достижения гемостаза. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

См. Также: Кардиогенный шок § признаки и симптомы , Сосудорасширяющий шок § признаки и симптомы и Шок (циркуляторный) § Признаки и симптомы

Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема , электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями , сопровождающими гиповолемический шок. [4]

Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду , мышечные судороги и / или ортостатическую гипотензию . Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, что может вызвать боль в животе или груди . Нарушение перфузии мозга могут характеризовать возбуждение , вялость или спутанность сознания . [4]

Сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи , небольшое вздутие яремных вен , тахикардия и гипотензия могут наблюдаться наряду со снижением диуреза . [4] Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными . [4]

Ранние признаки и симптомы включают тахикардию, вызванную высвобождением катехоламинов, бледность кожи из-за сужения сосудов, вызванного высвобождением катехоламинов, гипотензию, за которой следует гиповолемия и, возможно, наступление сердечной недостаточности , спутанности сознания, агрессии, сонливости и комы, вызванных церебральной гипоксией или ацидозом. [5] Тахипноэ вследствие гипоксии и ацидоза, общая слабость, вызванная гипоксией и ацидозом, жажда, вызванная гиповолемией, и олигурия, вызванная снижением перфузии . [5]

Аномально растущее центральное венозное давление указывает на гипотензию или гиповолемию. Тахикардия, сопровождающаяся сниженным оттоком мочи, означает напряженный пневмоторакс , тампонаду сердца или сердечную недостаточность, которая считается вторичной по отношению к ушибу сердца или ишемической болезни сердца . [5] Эхокардиография в таком случае может помочь отличить сердечную недостаточность от других заболеваний. [5] Сердечная недостаточность проявляется слабой сократимостью миокарда; может оказаться целесообразным лечение инотропным препаратом, например добутамином. [5]

Причина [ править ]

Ежегодная частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок чаще всего встречается в отделениях интенсивной терапии . Гиповолемический шок - самый распространенный тип шока у детей, чаще всего вызванный диарейными заболеваниями в развивающихся странах . [4]

Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости. [4]

Потеря крови [ править ]

Геморрагический шок - это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока [4], особенно тупой и проникающей травмы [3], за которой следуют верхние и нижние желудочно-кишечные источники [3], такие как желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение . [4] Другие причины геморрагического шока включают кровотечение при внематочной беременности , кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение . [4]

Описаны акушерские , сосудистые , ятрогенные и даже урологические источники . [3] Кровотечение может быть внешним или внутренним. [3] Существенная кровопотеря, приводящая к нарушению гемодинамики, может произойти в грудной клетке , брюшной полости или забрюшинном пространстве . [3] Само бедро может вмещать от 1 до 2 литров крови. [3]

Локализация и контроль источника кровотечения имеют первостепенное значение для лечения геморрагического шока. [3]

Последовательность наиболее часто встречающихся причин, которые приводят к геморрагическому типу гиповолемического шока, дается в порядке частотности: тупая или проникающая травма, включая множественные переломы, отсутствующие при поражении сосудов, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, например, кровотечение из варикозно расширенных вен , язвенная болезнь или кровотечения из нижних отделов ЖКТ, например дивертикулярная и артериовенозная мальформация . [6]

Для двух наиболее распространенных причин исключения, менее распространенные причинами являются интраоперационным и послеоперационным кровотечением, брюшной аортой разрыва или левым желудочек Аневризм разрыва, аортальным-кишечный свищ , геморрагический панкреатит , ятрогенной например, непреднамеренная биопсия из артериовенозных мальформаций , отрезанная артерии ., опухоли или эрозия абсцесса в крупные сосуды, послеродовое кровотечение, маточное или влагалищное кровотечение вследствие инфекции , опухоли ,разрывы , спонтанное перитонеальное кровоизлияние, вызванное кровоточащим диатезом , и разрыв гематомы . [7]

Потеря жидкости [ править ]

Несмотря на кровотечение, количество циркулирующей крови в организме может также снизиться, если человек теряет чрезмерное количество жидкости из-за негеморрагических причин. [1] Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может иметь 4 этиологии. [4]

Желудочно-кишечный [ править ]

Потери желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут иметь различную этиологию. Желудочно - кишечный тракт , как правило , секретирует от 3 до 6 литров жидкости в сутки. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только 100–200 мл . Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота , диарея или наружный дренаж через стому или свищи . [4]

Почки [ править ]

Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. В почках обычно отходы за натрий и воду таким образом , что соответствует потреблению натрия и потребление воды . [4]

Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, есть несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в этой статье, которые вызывают тяжелую нефропатию , вызывающую истощение соли . [4]

Кожа [ править ]

Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими повреждениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку. [4]

Третье пространство [ править ]

Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третий интервал жидкости может возникнуть при кишечной непроходимости , панкреатите , обструкции основной венозной системы , эндотелия сосудов [8] или при любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции . [4]

Патофизиология [ править ]

Потеря крови [ править ]

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что ткани не могут удовлетворить потребность тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не могут поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм, чтобы удовлетворить потребность клеток в аденозинтрифосфате . В последнем процессе пируват продуцируется и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД +) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода. [3]

Организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности , за которыми следует активация барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции . Обычно наблюдается небольшое повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления . По мере того, как диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает. [3]

Из-за активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей, чтобы сохранить кровоснабжение жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к тому, что другие ткани лишаются кислорода, что приводит к увеличению производства молочной кислоты и ухудшению ацидоза . Этот ухудшающийся ацидоз наряду с гипоксемией , если его не исправить, в конечном итоге приводит к потере периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамики и смерти. [3]

Компенсация организма зависит от сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраста и приема вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов реакция частоты сердечных сокращений и артериального давления чрезвычайно разнообразна и, следовательно, не может рассматриваться как единственное средство диагностики. [3]

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие коагулопатии, вызванной травмой . Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. Одновременная потеря факторов свертывания крови с помощью кровоизлияния, гемодилюций с реанимационными жидкостями , а также каскад коагуляции дисфункции вторичной по отношению к ацидозу и гипотермиямтрадиционно считались причиной коагулопатии при травмах. Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25–56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией . [3]

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и гипотермии. Ацидоз отрицательно влияет на активность факторов свертывания, истощение фибриногена и количество тромбоцитов . Гипотермия (ниже 34 ° C) усугубляет коагулопатию, нарушая коагуляцию, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке. [3]

Потеря жидкости [ править ]

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема , будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению пульса , повышенной сократимости сердца и периферической вазоконстрикции . Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления . [4]

Поскольку объемный статус продолжает уменьшаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребности клеток в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный , что приводит к лактоацидозу . По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует развитию ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза. Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [4]

Дополнительная информация: гемодинамика , вазоконстрикция , заболевание периферических артерий , сердечный выброс и диурез

Диагноз [ править ]

Индекс шока (SI) был определен как частота сердцебиения/систолическое артериальное давление ; SI ≥ 0,6 - это клинический шок.

Такое значение коэффициента клинически используется для определения масштаба или возникновения шока. [9] SI коррелирует со степенью гиповолемии и, таким образом, может облегчить раннее выявление пациентов с тяжелыми травмами, которым угрожают осложнения из-за кровопотери и, следовательно, нуждаются в неотложном лечении, например, переливании крови. [10] [11]

Пациенты, классифицированные по индексу шока: традиционные показатели жизненно важных функций, представленные при поступлении в отделение неотложной помощи (ED) и на первом этапе.
Группа I (SI <0,6, без шока)Группа II (SI ≥0,6 до <1,0, легкий шок)Группа III (SI ≥1,0 ​​до <1,4, умеренный шок)Группа IV (SI ≥1,4, тяжелый шок)
САД на месте происшествия (мм рт. Ст.)
Среднее ± стандартное отклонение136,8 (32,8)121,9 (29,4)105,2 (33,1)92,9 (34,4)
Медиана (IQR)138 (от 120 до 160)120 (от 105 до 140)100 (от 90 до 120)90 (от 70 до 110)
САД при ЭД (мм рт. Ст.)
Среднее ± стандартное отклонение148,4 (25,6)124,1 (20,2)96,9 (16,8)70,6 (15,7)
Медиана (IQR)147 (от 130 до 160)120 (от 110 до 138)98 (от 86 до 108)70 (от 60 до 80)
ЧСС на сцене (уд / мин)
Среднее ± стандартное отклонение83,0 (19,2)94,0 (20,6)103,7 (26,6)110,5 (31,3)
Медиана (IQR)80 (от 70 до 95)94 (от 80 до 105)105 (от 90 до 120)115 (от 100 до 130)
ЧСС при ЭД (уд / мин)
Среднее ± стандартное отклонение73,7 (13,6)91,3 (15,1)109,1 (17,9)122,7 (19,5)
Медиана (IQR)74 (от 65 до 80)90 (от 80 до 100)110 (от 100 до 120)120 (от 110 до 135)
SI на месте (уд / мин)
Среднее ± стандартное отклонение0,6 (0,2)0,8 (0,3)1,1 (0,4)1,3 (0,5)
Медиана (IQR)0,6 (от 0,5 до 0,7)0,8 (от 0,6 до 0,9)1.0 (от 1.0 до 1.0)1,2 (от 0,9 до 1,6)

Данные представлены как n (%), среднее значение ± стандартное отклонение или медиана (межквартильный размах (IQR)). n = 21 853; P <0,001 для всех параметров. ED Отделение неотложной помощи, шкала комы GCS Glasgow, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление САД, SI = индекс шока.

[11]

Дополнительная информация: Предварительный разряд

Кровотечение [ править ]

Важно распознать степень кровопотери по аномалиям жизненно важных функций и психического статуса. Классификация геморрагического шока Американской коллегии хирургов по продвинутой поддержке жизни при травмах (ATLS) связывает количество кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела , это составляет примерно пять литров для среднего пациента мужского пола весом 70 кг. [3]

  • Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, примерно 750 мл. ЧСС минимально повышена или нормальна. Как правило, нет изменений артериального давления, пульсового давления или частоты дыхания. [3]
  • Класс 2: потеря объема от 15% до 30% от общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания повышаются (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 часов). Пульсовое давление начинает сужаться, но систолическое артериальное давление может не измениться или немного снизиться. [3]
  • Класс 3: потеря объема от 30% до 40% от общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменение психического статуса. [3] Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Снижается диурез. Заполнение капилляров задерживается. [3]
  • Класс 4: потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотония с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт. Ст.). Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психическое состояние все больше изменяется. Моча минимальная или отсутствует. Заполнение капилляров задерживается. [3]

Опять же, вышесказанное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При оценке пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологическую реакцию пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизм увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной гипертензией могут иметь функциональную гипотензию с систолическим артериальным давлением 110 мм рт. [3]

Без кровотечения [ править ]

При гиповолемическом шоке могут быть отклонены различные лабораторные показатели. У пациентов может быть повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности . Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия , а также гиперкалиемия или гипокалиемия . [4]

Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большой потерей желудочно-кишечного тракта могут стать алкалотическими .

В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации. [4]

Низкое содержание натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью , циррозом печени или нефротическим синдромом . Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек. [4]

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости реакции на объем недавно поставлена ​​под сомнение. Настройки вентилятора , податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерения пульсового давлениявариация с помощью различных коммерческих устройств также постулируется как мера скорости реакции на объем. Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания . [4]

Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены как показателя объемной чувствительности было проверено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. [4]

Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [4]

Анамнез и физикальное обследование часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция . [4] При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и физическом состоянии следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны ЖКТ, почек, кожи или третьего промежутка. [4]

Хотя физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. [4] Физические данные, свидетельствующие об уменьшении объема, включают сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи и небольшое вздутие яремных вен . Тахикардия и гипотония могут наблюдаться вместе со снижением диуреза . [4]

Дифференциальный диагноз [ править ]

В то время как кровотечение является наиболее частой причиной шока у пациента с травмой, другие причины шока следует учитывать. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эту этиологию следует выявить при первичном обследовании. [3] При травме головы или шеи неадекватная симпатическая реакция или нейрогенный шок - это тип распределительного шока, который вызывается снижением периферического сосудистого сопротивления. [3] На это указывает неуместно низкая частота сердечных сокращений на фоне гипотонии. [3] Ушиб сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. [3]Наконец, следует учитывать другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного пациента с шоком, септическим шоком и токсическими причинами также различаются причины. [3]

Управление [ править ]

Первый шаг к лечению геморрагического шока - это признание. В идеале это должно произойти до развития гипотонии. Пристальное внимание следует уделять физиологической реакции на низкий объем крови. [3] Первыми признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и задержка наполнения капилляров - признаки периферической вазоконстрикции. [3]

Кровотечение [ править ]

В условиях травмы ATLS предлагает алгоритмический подход с помощью первичного и вторичного обследований. Физический осмотр и радиологические исследования могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвук травмы, или сфокусированная оценка с сонографией на травму (FAST), был включен во многих случаях в первоначальные исследования. Сообщается, что специфичность сканирования FAST превышает 99%, но отрицательный результат ультразвукового исследования не исключает внутрибрюшной патологии. [3]

С более широким пониманием патофизиологии геморрагического шока, лечение травм расширилось от простого метода массивного переливания крови до более комплексной стратегии лечения «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем за повреждениями фокусируется на разрешающей гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме. [3]

Гипотензивная реанимация была предложена пациенту с геморрагическим шоком без травмы головы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт.ст., чтобы поддерживать перфузию тканей, не вызывая повторного кровотечения из недавно свернувшихся сосудов. Допустимая гипотензия - это средство ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при этом допускается короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования относительно допустимой гипотензии дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматологическому центру и окончательный контроль кровотечения. [3]

Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются темами многочисленных исследований и дискуссий. Для реанимации кристаллоидов чаще всего используются физиологический раствор и лактатные рингеры. Недостаток нормального физиологического раствора заключается в том, что он вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, в то время как лактатные звонаги могут вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат. [3]

Последние тенденции в реанимации для контроля повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая способствует раннему использованию продуктов крови, а не обилию кристаллоидов, чтобы свести к минимуму нарушение обмена веществ, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая происходит при реанимации кристаллоидов. Конечная цель реанимации и соотношение продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало значительной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношением 1: 1: 1 и 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам. Однако пациенты, которые получали более сбалансированное соотношение 1: 1: 1, с меньшей вероятностью умирали в результате обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигли гемостаза. Кроме того,сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимационных мероприятиях.[3]

Помимо продуктов крови, продукты, предотвращающие расщепление фибрина сгустками, или антифибринолитики, были изучены на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациента с травмой. Было доказано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное испытание транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травмах, которое, как было показано, снижает общую смертность при введении в первые восемь часов после травмы. [3] Последующий анализ показывает дополнительную пользу транексамовой кислоты при введении в первые три часа после операции. [3]

Реанимационные мероприятия по борьбе с повреждениями должны проводиться в сочетании с оперативным вмешательством для контроля источника кровотечения. [3] Стратегии могут отличаться в зависимости от близости к окончательному лечению. [3]

Для пациентов в геморрагическом шоке, раннее использование продуктов крови более кристаллоидными реанимационных приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Введение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2. Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах . [4]

Потеря жидкости [ править ]

У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости невозможно определить точный дефицит жидкости. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов в качестве попытки быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления , диуреза , психического статуса и периферических отеков . Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук , мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. [4] Вазопрессоры можно использовать, если артериальное давление не улучшается при приеме жидкости.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением . Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения. [4]

Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация больших его количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу . Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte . Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использования сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал.. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшенных результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности . [4] Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [4]

Гипотермия увеличивает смертность пациентов, страдающих гиповолемическим шоком. Рекомендуется держать пациента в тепле, чтобы поддерживать температуру всех видов жидкостей внутри пациента. [5]

Параметры мониторинга [ править ]

  • Насыщение кислородом по пульсовой оксиметрии ( SpO2 ).
  • Частота дыхания .
  • Частота пульса .
  • Артериальное кровяное давление .
  • Пульсовое давление .
  • Центральное венозное давление .
  • Диурез .
  • Дефицит оснований и / или молочной кислоты .
  • Температура .
  • Психическое состояние .
  • Изменения электрокардиограммы . [5]

Прогноз [ править ]

Если жизненно важные органы лишены кровоснабжения более чем на короткое время, прогноз, как правило, плохой. Шок по-прежнему является неотложной медицинской помощью, характеризующейся высоким уровнем смертности. Чрезвычайно важно раннее выявление пациентов, которые могут умереть от своей болезни. [12]

Эпидемиология [ править ]

Потеря крови [ править ]

Травмы остаются основной причиной смерти во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечениями. В США в 2001 году травма была третьей ведущей причиной смерти в целом и ведущей причиной смерти среди людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травмы охватывают все демографические группы, они непропорционально сильно затрагивают молодежь: по данным одной страны, 40% травм приходится на возраст от 20 до 39 лет. Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходилась на возраст от 20 до 24 лет. [3]

Преобладают случаи геморрагического шока в результате травмы. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных переливаний крови происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию , реанимацию , кардиологию , акушерство и общую хирургию, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови. [3]

С возрастом пациентов физиологические резервы уменьшаются, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов и увеличивается число сопутствующих заболеваний. В связи с этим пожилые пациенты с меньшей вероятностью справятся с физиологическим стрессом геморрагического шока и могут быстрее декомпенсации. [3]

Потеря жидкости [ править ]

Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах первого уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, так как у них меньше физиологический резерв . [4]

Гиповолемия, вторичная по отношению к диарее / обезвоживанию , считается преобладающей в странах с низким уровнем доходов. [13]

См. Также [ править ]

  • Адипсия
  • Анемия
  • Сердечный индекс
  • Сердечные шумы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b «Гиповолемический шок: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . MedlinePlus . 2019-01-28 . Проверено 21 февраля 2019 .
  2. ^ а б МакГи, Стивен (2018). Физический диагноз, основанный на доказательствах . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. ISBN 978-0-323-39276-1. OCLC  959371826 . Термин гиповолемия в совокупности относится к двум различным расстройствам: (1) истощение объема, которое описывает потерю натрия из внеклеточного пространства (т.е. внутрисосудистой и интерстициальной жидкости), которая происходит во время желудочно-кишечного кровотечения, рвоты, диареи и диуреза; и (2) обезвоживание, которое относится к потере внутриклеточной воды (и всей воды в организме), которая в конечном итоге вызывает высыхание клеток и повышает концентрацию натрия в плазме и осмоляльность.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw Хупер, Николас; Армстронг, Тайлер Дж. (27.10.2018). «Шок, геморрагический» .Книжная полка NCBI . PMID  29262047 . Проверено 21 февраля 2019 .
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас объявлением ае аф аг ах аи а ^ Тагави, S; Аскари, Р. (2018), «article-28977», Hypovolemic Shock , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30020669 , получено 20 февраля 2019 г. 
  5. ^ Б с д е е г Нолан, в JP; Пуллинджер, Р. (07.03.2014). «Гиповолемический шок». BMJ . 348 (мар07 1): bmj.g1139. DOI : 10.1136 / bmj.g1139 . ISSN 1756-1833 . PMID 24609389 .  
  6. ^ «Определение, классификация, этиология и патофизиология шока у взрослых» . UpToDate . Проверено 22 февраля 2019 .
  7. ^ "определение-классификация-этиология-и-патофизиология-шока-у взрослых" . UpToDate . Проверено 21 февраля 2019 .
  8. ^ Gulati, А (2016). «Сосудистый эндотелий и гиповолемический шок». Современная сосудистая фармакология . 14 (2): 187–95. DOI : 10.2174 / 1570161114666151202210221 . ISSN 1570-1611 . PMID 26638794 .  
  9. ^ Бергер, Тони; Грин, Джеффри; Горецко, Тимофей; Агарь, Иоланда; Гарг, Нидхи; Суарес, Элисон; Паначек, Эдвард; Шапиро, Натан (1 марта 2013 г.). «Индекс шока и раннее распознавание сепсиса в отделении неотложной помощи: пилотное исследование» . Западный журнал неотложной медицины . 14 (2): 168–174. DOI : 10,5811 / westjem.2012.8.11546 . ISSN 1936-900X . PMC 3628475 . PMID 23599863 .   
  10. ^ Fröhlich, M; Дриссен, А; Бёмер, А; Nienaber, U; Игресса, А; Probst, C; Бульон, Б; Maegele, M; Мучлер, М (12 декабря 2016 г.). «Применима ли классификация гиповолемического шока на основе индекса шока у пациентов с множественными травмами и тяжелой черепно-мозговой травмой? - анализ TraumaRegister DGU®» . Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины . 24 (1): 148. DOI : 10,1186 / s13049-016-0340-2 . PMC 5153863 . PMID 27955692 .  
  11. ^ a b Mutschler, M; Nienaber, U; Münzberg, M; Wölfl, C; Schoechl, H; Паффрат, Т; Бульон, Б; Maegele, M (12 августа 2013 г.). «Новый взгляд на« Индекс шока »- быстрое руководство по требованиям к переливанию крови? Ретроспективный анализ 21 853 пациентов, полученный из TraumaRegister DGU» . Critical Care (Лондон, Англия) . 17 (4): R172. DOI : 10.1186 / cc12851 . ISSN 1364-8535 . PMC 4057268 . PMID 23938104 .   
  12. ^ Tuchschmidt, JA; Мехер, CE (1994). «Предикторы исхода тяжелой болезни. Шок и сердечно-легочная реанимация». Клиники интенсивной терапии . 10 (1): 179–95. DOI : 10.1016 / S0749-0704 (18) 30155-6 . ISSN 0749-0704 . PMID 8118727 .  
  13. ^ Мбеви, G; Ayieko, P; Ириму, G; Акеч, S; Английский, М. (2016-11-16). «Распространенность, этиология, лечение и исходы шока у детей, госпитализированных в кенийские больницы» . BMC Medicine . 14 (1): 184. DOI : 10,1186 / s12916-016-0728-х . PMC 5111353 . PMID 27846837 .