Ацидоз - это процесс, вызывающий повышение кислотности крови и других тканей тела (т. Е. Увеличение концентрации ионов водорода ). Если не уточнять, это обычно относится к кислотности плазмы крови .
Термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, а ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Тем не менее, эти термины иногда используются как синонимы. Это различие может иметь значение, если у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз, причем относительная тяжесть обоих факторов определяет, будет ли результат высоким, низким или нормальным pH.
Считается, что ацидемия возникает, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35 (за исключением плода - см. Ниже), в то время как ее аналог ( алкалиемия ) возникает при рН выше 7,45. Анализ газов артериальной крови и другие анализы необходимы для разделения основных причин.
Скорость клеточного метаболизма влияет и в то же время зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови составляет от 7,35 до 7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется от 7,35 до 7,45). Значения pH крови, приемлемые для жизни млекопитающих, ограничены диапазоном pH от 6,8 до 7,8. Изменения pH артериальной крови (и, следовательно, внеклеточной жидкости) за пределами этого диапазона приводят к необратимому повреждению клеток. [1]
Признаки и симптомы [ править ]
Поражение нервной системы может наблюдаться при ацидозе и чаще возникает при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые могут наблюдаться при ацидозе, включают головные боли , спутанность сознания, чувство усталости , тремор , сонливость , дрожащий тремор и дисфункцию головного мозга, которая может перейти в кому, если не будет вмешательства. [2]
Метаболический ацидоз [ править ]
 | Этот раздел требует дополнительных ссылок для проверки . ( Октябрь 2014 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) |
Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушения способности выводить кислоту через почки , например, почечный канальцевый ацидоз или ацидоз почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины. и креатинин, а также остатки метаболических кислот катаболизма белка .
Увеличение производства других кислот также может вызвать метаболический ацидоз. Например, лактоацидоз может возникнуть из-за:
- тяжелая ( P a O 2 <36 мм рт. ст.) гипоксемия, вызывающая снижение скорости диффузии кислорода из артериальной крови в ткани.
- гипоперфузия (например, гиповолемический шок ), вызывающая неадекватную доставку кислорода к тканям кровью.
Повышение уровня лактата непропорционально уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избытком лактата», и также может быть индикатором ферментации из-за анаэробного метаболизма, происходящего в мышечных клетках, как это видно во время физических упражнений. После восстановления оксигенации ацидоз быстро проходит. Другой пример увеличения выработки кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это связано с накоплением кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает серьезный переход от гликолиза к липолизу для энергетических нужд.
Потребление кислоты в результате отравления, такого как прием метанола , повышенный уровень железа в крови и хроническое снижение выработки бикарбоната, также может вызывать метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз компенсируется в легких, так как увеличенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферизации, чтобы уменьшить метаболическую кислоту. Это результат стимуляции хеморецепторов , которая увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к респираторной компенсации, иначе известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если эта ситуация не исчезнет, пациент подвергнется риску истощения, ведущего к дыхательной недостаточности .
Мутации изоформ V-АТФазы «a4» или «B1» приводят к ацидозу дистальных почечных канальцев, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях к нейросенсорной глухоте .
Газы артериальной крови будут указывать на низкий pH , низкий уровень HCO 3 в крови и нормальный или низкий PaCO 2 . В дополнение к газам артериальной крови, анионная щель также может различать возможные причины.
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезно для расчета pH крови, потому что кровь является буферным раствором . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO 3 на основе измерений pH и PaCO2 в газах артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно количественно оценить с помощью отклонения буферного основания, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопления метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородного дефицита.
Лечение [ править ]
Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может адекватно компенсироваться легкими или почками, может потребоваться нейтрализация ацидоза с помощью инфузий бикарбоната .
Метаболическая ацидемия плода [ править ]
У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [3] Метаболическая ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее -8. [4]
Респираторный ацидоз [ править ]
Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) из-за гиповентиляции . Это чаще всего вызвано легочными проблемами, хотя травмы головы , лекарства (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли головного мозга могут вызвать эту ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Это также может быть компенсаторной реакцией на хронический метаболический алкалоз .
Одним из ключей к различию между респираторным и метаболическим ацидозом является то, что при респираторном ацидозе CO 2 повышается, в то время как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация наступает, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичной буферизацией ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.
Однако в случаях, когда хронические заболевания, нарушающие функцию легких, сохраняются, такие как поздняя стадия эмфиземы и определенные типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут изменить это ацидозное состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается, и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, обычно применяется механическая вентиляция . [5] [6]
Респираторная ацидемия плода [ править ]
У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берется проба ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). [3] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и PCO 2 пупочной артерии 66 или выше или PCO 2 пупочной вены 50 или выше. [4]
См. Также [ править ]
- Кислотно-щелочной гомеостаз
- Кислотно-щелочной дисбаланс
- Подщелачивающий агент
- Щелочная диета
- Газ артериальной крови
- Химическое равновесие
- Лактоацидоз
- pCO2
- pKa
Ссылки [ править ]
- ^ Нидхэм, А. 2004. Сравнительная и экологическая физиология. Ацидоз и алкалоз.
- ^ Б Yee AH, Rabinstein AA (февраль 2010). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных состояний». Neurol Clin . 28 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / j.ncl.2009.09.002 . PMID 19932372 .
- ^ а б Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol . 151 : 798–800. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-X . PMID 3919587 .
- ^ a b Померанс, Джеффри (2004). Интерпретация газов пуповины: для врачей, ухаживающих за плодом или новорожденным . Пасадена, Калифорния: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
- ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: респираторный ацидоз» . Архивировано 11 декабря 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 .
- ^ «eMedicine - Респираторный ацидоз: статья Джеки Хейса» . Архивировано 29 октября 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 .
- Примечания
- Хоблер К.Е., Кэри Л.С. Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме. Анна. Surg. 1973 Февраль; 177 (2): 199-202.
- Hobler KE, Napodano RJ. Толерантность свиней к острому дефициту объема крови. J Trauma. 1974 августа; 14 (8): 716-8.
- Роуз, Б.Д., сообщение TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений, 5-е изд. (Содержание недоступно.) 2000. Нью-Йорк: McGraw Hill Professional.
Внешние ссылки [ править ]
| Классификация | D
|
|---|---|
| Внешние ресурсы |
|
 | Поищите ацидоз в Викисловаре, бесплатном словаре. |
