Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Непрямое повреждение ДНК: хромофор поглощает УФ-свет (* обозначает возбужденное состояние), а энергия возбужденного состояния создает синглетный кислород ( 1 O 2 ) или гидроксильный радикал (• OH), который затем повреждает ДНК в результате окисления. [1]

Непрямое повреждение ДНК происходит, когда УФ-фотон поглощается кожей человека хромофором , который не имеет способности очень быстро преобразовывать энергию в безвредное тепло. [2] Молекулы, не обладающие этой способностью, имеют долгоживущее возбужденное состояние . Такое долгое время жизни приводит к высокой вероятности реакций с другими молекулами - так называемых бимолекулярных реакций. [2] Меланин [ сомнительно ] [ необходима ссылка ] и ДНК имеют чрезвычайно короткое время жизни в возбужденном состоянии в диапазоне нескольких фемтосекунд (10 −15с). [3] жизни возбужденного состояния соединений , используемых в солнцезащитных кремах , таких как ментил антранилат , авобензон или Padimate O составляет от 1000 до 1000000 раз больше , чем у меланина, [2] и , следовательно , они могут привести к повреждению живых клеток , которые вступают в контакт с ними . [4] [5] [6] [7]

Молекула, изначально поглощающая УФ-фотон, называется «хромофором». Бимолекулярные реакции могут происходить либо между возбужденным хромофором и ДНК, либо между возбужденным хромофором и другими частицами с образованием свободных радикалов и активных форм кислорода . Эти реактивные химические соединения могут достигать ДНК путем диффузии, и бимолекулярная реакция повреждает ДНК ( окислительный стресс ). Важно отметить, что, в отличие от прямого повреждения ДНК, которое вызывает солнечный ожог, непрямое повреждение ДНК не приводит к возникновению какого-либо предупреждающего сигнала или боли в организме человека.

Бимолекулярные реакции, вызывающие непрямое повреждение ДНК, показаны на рисунке:

1 O 2 - реактивный вредный синглетный кислород :

[1]

Место повреждения [ править ]

В отличие от прямого повреждения ДНК , которое происходит в областях, непосредственно подвергающихся воздействию УФ-В-света, реактивные химические вещества могут перемещаться по телу и влиять на другие области, возможно, даже на внутренние органы. [ сомнительно ] Путешествующий характер непрямого повреждения ДНК можно увидеть в том факте, что злокачественная меланома может возникать в местах, которые не освещаются напрямую солнцем - в отличие от базальноклеточной карциномы и плоскоклеточной карциномы , которые появляются только на непосредственно освещенных участках тела. [ сомнительно ] [ необходима ссылка ]

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Рибейро, ДТ; Madzak, C .; Сарасин, А .; Mascio, P. Di; Sies, H .; Менк, CFM (январь 1992 г.). «ИНДУЦИРОВАННОЕ ОДНОКИСЛОРОДНЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ДНК И МУТАГЕННОСТЬ В ОДНОНЯЧНОМ ВЕКТОРЕ ШАТТЛА НА ОСНОВЕ SV40». Фотохимия и фотобиология . 55 (1): 39–45. DOI : 10.1111 / j.1751-1097.1992.tb04207.x .
  2. ^ a b c Кантрелл, Энн; МакГарви, Дэвид Дж (2001). «3 (Защита от солнца в человеке)». Всеобъемлющая серия по световым наукам . 495 : 497–519. CAN 137: 43484.
  3. ^ «Сверхбыстрая внутренняя конверсия ДНК» . Архивировано из оригинала на 2008-06-05 . Проверено 13 февраля 2008 .
  4. ^ Армени, Татьяна; Дамиани, Элизабетта; и другие. (2004). «Отсутствие защиты in vitro с помощью обычного солнцезащитного ингредиента от УФА-индуцированной цитотоксичности кератиноцитов». Токсикология . 203 (1–3): 165–178. DOI : 10.1016 / j.tox.2004.06.008 . PMID 15363592 . 
  5. ^ Ноулэнд, Джон; Маккензи, Эдвард А .; МакХью, Питер Дж .; Кридленд, Найджел А. (1993). «Вызванное солнечным светом мутагенность обычного солнцезащитного ингредиента». Письма FEBS . 324 (3): 309–313. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (93) 80141-G . PMID 8405372 . S2CID 23853321 .  
  6. ^ Мосли, CN; Ван, L; Гилли, S; Ван, S; Ю, Х (2007). «Индуцированная светом цитотоксичность и генотоксичность солнцезащитного агента, 2-фенилбензимидазола в кератиноцитах Salmonella typhimurium TA 102 и HaCaT» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 4 (2): 126–131. DOI : 10.3390 / ijerph2007040006 . PMC 3728577 . PMID 17617675 .  
  7. ^ Xu, C .; Грин, Адель; Паризи, Альфио; Парсонс, Питер G (2001). «Фотосенсибилизация солнцезащитного октил-п-диметиламинобензоата b UVA в человеческих меланоцитах, но не в кератиноцитах». Фотохимия и фотобиология . 73 (6): 600–604. DOI : 10,1562 / 0031-8655 (2001) 073 <0600: POTSOP> 2.0.CO; 2 . ISSN 0031-8655 . PMID 11421064 .