Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
О военных округах ранних халифатов см. Jund .

JUND
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

3U86

Идентификаторы
ПсевдонимыJUND , AP-1, JunD, протоонкоген JunD, субъединица фактора транскрипции AP-1
Внешние идентификаторыOMIM : 165162 MGI : 96648 HomoloGene : 3910 GeneCards : JUND
Расположение гена ( человек )
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человека) [1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение JUND
Геномное расположение JUND
Группа19п13.11Начинать18 279 694 п.н. [1]
Конец18 281 622 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE JUND 214326 x at fs.png

PBB GE JUND 203751 x at fs.png

PBB GE JUND 203752 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывания ДНК
• последовательность-специфической ДНК связывания
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающий фактор транскрипции активности
• ГО: коактиватора активность 0001105 транскрипции
• GO: связывание белка 0001948
• фермента связывания
• дважды Связывание цепочки ДНК
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II Связывание ДНК, специфичное для последовательности
• Связывание фактора транскрипции
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 ДНК-связывающая активность активатора транскрипции, Специфично для РНК-полимеразы II
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично
для РНК-полимеразы II • Связывание с ядерным рецептором
Сотовый компонент• комплекс белок-ДНК
• ядерный хроматин
• хроматин
• ядро
• комплекс фактора транскрипции AP-1
• белок-содержащий комплекс
• нуклеоплазма
• комплекс регулятора транскрипции
Биологический процесс• клеточный ответ на ион кальция
• ответ на цитокин
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на органическое циклическое соединение
• ответ на световой стимул
• регуляция гибели клеток
• старение
• ответ на пептидный гормон
• негативная регуляция транскрипции РНК-полимеразой II
• транскрипция с помощью РНК-полимеразы II
• транскрипция по шаблону ДНК
• регуляция клеточного цикла
• клеточный ответ на гормональный стимул
• положительная регуляция дифференцировки остеобластов
• регуляция пролиферации клеточной популяции
• циркадный ритм
• позитивная регуляция дифференцировки клеток
• развитие остеобластов
• ответ на излучение
• ответ на цАМФ
• ответ на лекарство
• ответ на липополисахарид
• ответ на механический стимул
• регуляция транскрипции РНК-полимеразой II
• положительное регулирование транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• ответ на органическое вещество
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3727

16478

Ансамбль

ENSG00000130522

ENSMUSG00000071076

UniProt

P17535

P15066

RefSeq (мРНК)

NM_005354
NM_001286968

NM_001286944
NM_010592

RefSeq (белок)

NP_001273897
NP_005345

NP_001273873
NP_034722

Расположение (UCSC)Chr 19: 18.28 - 18.28 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции Джунд является белком , который в организме человека кодируется Джунд гена . [4] [5]

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим безинтронным геном, является членом семейства JUN и функциональным компонентом комплекса факторов транскрипции AP1. Было предложено защитить клетки от р53-зависимого старения и апоптоза. Использование альтернативного сайта инициации трансляции приводит к получению различных изоформ. [6]

ΔJunD [ править ]

Доминантно-отрицательный мутантный вариант JunD, известный как ΔJunD или Delta JunD , является мощным антагонистом транскрипта ΔFosB , а также других форм транскрипционной активности, опосредованной AP-1 . [7] [8] [9] В прилежащем ядре ΔJunD прямо противостоит многим неврологическим изменениям, которые происходят при зависимости (т. Е. Тем , которые вызваны ΔFosB). [8] [9] Ингибиторы ΔFosB (препараты, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств. [10] Являясь неестественным генетическим вариантом, deltaJunD не наблюдалась у людей.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что JunD взаимодействует с ATF3 , [11] MEN1 , [12] индуцируемым повреждением ДНК транскриптом 3 [13] и BRCA1 . [14]

См. Также [ править ]

  • AP-1 (фактор транскрипции)

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000130522 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. Перейти ↑ Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Date T, Ishizaki R (июль 1990 г.). «Выделение клонов кДНК человека jun-родственных генов, jun-B и jun-D» . Nucleic Acids Res . 18 (10): 3047–8. DOI : 10.1093 / NAR / 18.10.3047 . PMC 330838 . PMID 2112242 .  
  5. ↑ Бергер I, Шауль Y (июнь 1991 г.). «Структура и функции человека jun-D». Онкоген . 6 (4): 561–6. PMID 1903194 . 
  6. ^ "Entrez Gene: JUND jun D протоонкоген" .
  7. ^ Хайман SE, Malenka RC, Нестлер EJ (2006). «Нейронные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Rev. Neurosci . 29 : 565–98. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009 . PMID 16776597 . 
  8. ^ a b Робисон AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–37. DOI : 10.1038 / nrn3111 . PMC 3272277 . PMID 21989194 .  ΔFosB был напрямую связан с несколькими связанными с зависимостью поведением ... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-отрицательного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует их. ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием лекарств. ΔFosB также индуцируется в MSN NAc D1-типа при хроническом потреблении нескольких естественных наград, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жира, секс, бег колеса, что способствует этому потреблению14,26–30. Это означает, что ΔFosB участвует в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время состояний, подобных патологическому привыканию.
  9. ^ a b Кувшины К.К., Фрохмадер К.С., Виалу В., Музон Э., Нестлер Э.Дж., Леман М.Н., Кулен Л.М. (октябрь 2010 г.). «ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения» . Гены поведения мозга . 9 (7): 831–40. DOI : 10.1111 / j.1601-183X.2010.00621.x . PMC 2970635 . PMID 20618447 .  
  10. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 15: Закрепление и аддиктивные расстройства». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 384–385. ISBN 9780071481274.
  11. ^ Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, LB бальзама, расческа MJ (январь 1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена» . Мол. Эндокринол . 8 (1): 59–68. DOI : 10.1210 / mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 . 
  12. ↑ Agarwal SK, Guru SC, Heppner C, Erdos MR, Collins RM, Park SY, Saggar S, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (январь 1999). «Менин взаимодействует с фактором транскрипции AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активированную JunD». Cell . 96 (1): 143–52. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80967-8 . PMID 9989505 . S2CID 18116746 .  
  13. ^ Убеда М, Вальехо М, Хабенер Дж. Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. DOI : 10,1128 / MCB.19.11.7589 . PMC 84780 . PMID 10523647 .  
  14. ^ Ху YF, Li R (июнь 2002). «JunB усиливает функцию домена 1 активации BRCA1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью» . Genes Dev . 16 (12): 1509–17. DOI : 10,1101 / gad.995502 . PMC 186344 . PMID 12080089 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Моллинедо Ф, Вакерисо МД, Наранхо Дж. Р. (1991). «Экспрессия протоонкогенов c-jun, jun B и jun D в гранулоцитах периферической крови человека» . Биохим. Дж . 273 (Pt 2) (2): 477–9. DOI : 10.1042 / bj2730477 . PMC  1149869 . PMID  1899335 .
  • Франклин С.С., Маккалок А.В., Крафт А.С. (1995). «Связь in vitro между семейством белков Jun и общими факторами транскрипции, TBP и TFIIB» . Биохим. Дж . 305 (3): 967–74. DOI : 10.1042 / bj3050967 . PMC  1136352 . PMID  7848298 .
  • Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID  8125298 .
  • Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена» . Мол. Эндокринол . 8 (1): 59–68. DOI : 10.1210 / mend.8.1.8152431 . PMID  8152431 .
  • Траск Б., Фертитта А., Кристенсен М., Янгблом Дж., Бергманн А., Коупленд А., де Йонг П., Моренвайзер Н., Олсен А., Каррано А. (1993). «Флуоресцентное картирование гибридизации in situ хромосомы 19 человека: расположение цитогенетических полос 540 космид и 70 генов или ДНК-маркеров» . Геномика . 15 (1): 133–45. DOI : 10.1006 / geno.1993.1021 . PMID  8432525 .
  • Дорси MJ, Tae HJ, Sollenberger KG, Mascarenhas NT, Johansen LM, Taparowsky EJ (1995). «B-ATF: новый человеческий белок bZIP, который ассоциируется с членами семейства факторов транскрипции AP-1». Онкоген . 11 (11): 2255–65. PMID  8570175 .
  • Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (1996). «Новая группа консервативных коактиваторов, повышающих специфичность факторов транскрипции AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Bibcode : 1996Natur.383..453C . DOI : 10.1038 / 383453a0 . PMID  8837781 . S2CID  4353893 .
  • Каллунки Т., Дэн Т., Хиби М., Карин М. (1996). «c-Jun может рекрутировать JNK для фосфорилирования партнеров по димеризации посредством специфических стыковочных взаимодействий». Cell . 87 (5): 929–39. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81999-6 . PMID  8945519 . S2CID  10345690 .
  • Аронхейм А, Занди Э, Хеннеманн Х, Элледж С.Дж., Карин М (1997). «Выделение репрессора AP-1 новым методом обнаружения белок-белковых взаимодействий» . Мол. Клетка. Биол . 17 (6): 3094–102. DOI : 10.1128 / mcb.17.6.3094 . PMC  232162 . PMID  9154808 .
  • Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (1997). «Конструирование и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID  9373149 .
  • Лабудова О., Крапфенбауэр К., Моенкеманн Х., Ринк Х., Китцмюллер Э., Кернс Н., Любек Г. (1998). «Снижение транскрипционного фактора junD в головном мозге пациентов с синдромом Дауна». Neurosci. Lett . 252 (3): 159–62. DOI : 10.1016 / S0304-3940 (98) 00569-2 . PMID  9739985 . S2CID  44836385 .
  • Венугопал Р., Джайсвал А.К. (1998). «Nrf2 и Nrf1 в сочетании с белками Jun регулируют экспрессию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты» . Онкоген . 17 (24): 3145–56. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202237 . PMID  9872330 .
  • Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (1999). «Менин взаимодействует с фактором транскрипции AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активированную JunD». Cell . 96 (1): 143–52. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80967-8 . PMID  9989505 . S2CID  18116746 .
  • Либерати Н.Т., Датто МБ, Фредерик Дж.П., Шен X, Вонг С., Ружье-Чепмен Э.М., Ван XF (1999). «Smads непосредственно связываются с семейством Jun факторов транскрипции AP-1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (9): 4844–9. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4844L . DOI : 10.1073 / pnas.96.9.4844 . PMC  21779 . PMID  10220381 .
  • Гобл А.Е., Берг М., Лопес-Эгидо Дж. Р., Оберг К., Скогсайд Б., Вестин Г. (1999). «Менин подавляет транскрипцию, активированную JunD, с помощью механизма, зависимого от гистондеацетилазы». Биохим. Биофиз. Acta . 1447 (1): 51–6. DOI : 10.1016 / S0167-4781 (99) 00132-3 . PMID  10500243 .
  • Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж. Ф. (1999). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. DOI : 10,1128 / MCB.19.11.7589 . PMC  84780 . PMID  10523647 .
  • Миямото Н.Г., Медберри П.С., Хессельгессер Дж., Бёльк С., Нельсон П.Дж., Кренски А.М., Перес HD (2000). «Для индукции интерлейкином-1бета промотора хемокина RANTES в линии астроцитомы человека CH235 необходимы как конститутивные, так и индуцибельные факторы транскрипции». J. Neuroimmunol . 105 (1): 78–90. DOI : 10.1016 / S0165-5728 (00) 00195-8 . PMID  10713367 . S2CID  8547340 .
  • Шарма С.К., Ричардс Дж.С. (2000). «Регулирование экспрессии и активации фактора AP1 (Jun / Fos) в клетках гранулезы яичников. Связь JunD и Fra2 с терминальной дифференцировкой» . J. Biol. Chem . 275 (43): 33718–28. DOI : 10.1074 / jbc.M003555200 . PMID  10934195 .

Внешние ссылки [ править ]

  • JUND + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • FactorBook JunD
  • PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для фактора транскрипции человека jun-D.


Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .