Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Резюме катаболизма аминокислот

Кетогенной аминокислота представляет собой аминокислоту , которая может разлагаться непосредственно в ацетил-КоА , который является предшественником кетоновых тел и миелина , особенно в раннем детстве, когда развивающийся мозг требует высоких скоростей синтеза миелина. [1] В этом отличие от глюкогенных аминокислот , которые превращаются в глюкозу . Кетогенные аминокислоты не могут быть преобразованы в глюкозу, поскольку оба атома углерода в кетоновом теле в конечном итоге разлагаются до диоксида углерода в цикле лимонной кислоты .

У человека две аминокислоты - лейцин и лизин - исключительно кетогенные. Еще пять являются кетогенными и глюкогенными: фенилаланин , изолейцин , треонин , триптофан и тирозин . Остальные тринадцать являются исключительно глюкогенными. [2]

Исследования [ править ]

Кетогенные аминокислоты играют важную роль в организме человека, что привело к изучению диет, богатых кетогенными аминокислотами (KAAR), в качестве возможного лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и диабета. [3] Диетические исследования жировой болезни печени на мышах показывают, что уменьшение потребления кетогенных аминокислот лизина и треонина может вызвать стеатоз печени, главную причину неалкогольной жировой болезни печени. [4] В частности, было показано, что лейцин играет важную роль в метаболическом пути инсулина посредством активации комплекса рапамицина 1 (mTORC1) и протеина S6 киназы 1 (S6K1), чрезмерная активация которых приводит к резистентности к инсулину. [5]Дальнейшие исследования показывают, что диеты, богатые кетогенными аминокислотами, могут способствовать снижению ожирения и инсулинорезистентности, но их использование остается спорным. [3]

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Юдкофф, Марк; Дайхин, Евгений; Мелё, Торун Маргарета; Ниссим, Илана; Сонневальд, Урсула; Ниссим, Ицхак (2007). «Кетогенная диета и метаболизм аминокислот в мозге: связь с противосудорожным эффектом» . Ежегодный обзор питания . 27 : 415–430. DOI : 10.1146 / annurev.nutr.27.061406.093722 . ISSN  0199-9885 . PMC  4237068 . PMID  17444813 .
  2. ^ Берг - J, J Tymoczko, Stryer л (2015-04-08). «Оборот белков и катаболизм аминокислот» . Биохимия (8-е изд.). ISBN 978-1-4641-2610-9. Архивировано из оригинала на 2007-06-30.
  3. ↑ a b Ногучи Ю., Нишиката Н., Шиката Н., Кимура Ю., Алеман Дж. О., Янг Д. Д., Кояма Н., Келлехер Д. К., Такахаши М., Стефанопулос Г. (август 2010 г.). «Кетогенные незаменимые аминокислоты модулируют пути синтеза липидов и предотвращают стеатоз печени у мышей» . PLOS ONE . 5 (8): e12057. Bibcode : 2010PLoSO ... 512057N . DOI : 10.1371 / journal.pone.0012057 . PMC 2919399 . PMID 20706589 .  
  4. ^ Singal SA, Хазан SJ, Sydenstricker В.П., Littlejohn JM (февраль 1953). «Производство жирной печени у крыс на диетах с дефицитом треонина и лизина» . Журнал биологической химии . 200 (2): 867–74. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 71436-1 . PMID 13034849 . 
  5. ^ Hinault C, Мот-Satney I, Готье N, Лоуренс Дж, Ван Obberghen E (декабрь 2004). «Аминокислоты и лейцин позволяют инсулину активировать путь PKB / mTOR в нормальных адипоцитах, обработанных вортманнином, и в адипоцитах мышей db / db». Журнал FASEB . 18 (15): 1894–6. DOI : 10,1096 / fj.03-1409fje . PMID 15479767 . S2CID 45289168 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Аминокислотный метаболизм
  • Аминокислотный метаболизм
  • СМИ, связанные с кетогенными аминокислотами на Викискладе?