Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Триптан» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о типе препарата против мигрени, см. Триптан . Для углеводородов см. Триптан .

l -Триптофан
Структура .mw-parser-output span.smallcaps {font-variant: small-caps} .mw-parser-output span.smallcaps-less {font-size: 85%} l-изомер
Скелетная формула из L -триптофана
Триптофан-из-xtal-3D-bs-17.png
Триптофан-из-xtal-3D-sf.png
Имена
Название ИЮПАК
Триптофан или (2 S ) -2-амино-3- (1 H -индол-3-ил) пропановая кислота
Другие имена
2-амино-3- (1 H -индол-3-ил) пропановая кислота
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.723 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
UNII
  • InChI = 1S / C11H12N2O2 / c12-9 (11 (14) 15) 5-7-6-13-10-4-2-1-3-8 (7) 10 / h1-4,6,9,13H, 5,12H2, (H, 14,15) / t9- / м0 / с1 проверитьY
    Ключ: QIVBCDIJIAJPQS-VIFPVBQESA-N проверитьY
  • InChI = 1 / C11H12N2O2 / c12-9 (11 (14) 15) 5-7-6-13-10-4-2-1-3-8 (7) 10 / h1-4,6,9,13H, 5,12H2, (H, 14,15) / t9- / м0 / с1
    Ключ: QIVBCDIJIAJPQS-VIFPVBQEBP
  • c1 [nH] c2ccccc2c1C [C @ H] (N) C (= O) O
  • Цвиттерион : c1 [nH] c2ccccc2c1C [C @ H] ([NH3 +]) C (= O) [O-]
Характеристики
C 11 H 12 N 2 O 2
Молярная масса204,229  г · моль -1
Растворим: 0,23 г / л при 0 ° C,

11,4 г / л при 25 ° C,
17,1 г / л при 50 ° C,
27,95 г / л при 75 ° C

РастворимостьРастворим в горячем спирте, гидроксидах щелочных металлов; не растворим в хлороформе .
Кислотность (p K a )2,38 (карбоксил), 9,39 (амино) [2]
Магнитная восприимчивость (χ)
-132,0 · 10 −6 см 3 / моль
Фармакология
Код УВД
N06AX02 ( ВОЗ )
Страница дополнительных данных
Структура и свойства
Показатель преломления ( n ),
диэлектрическая проницаемость (ε r ) и т. Д.
Термодинамические
данные
Фазовое поведение
твердое тело – жидкость – газ
Спектральные данные
УФ , ИК , ЯМР , МС
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверить  ( что есть   ?)проверитьY☒N
Ссылки на инфобоксы

Триптофан (символ Trp или W ) [3] представляет собой α- аминокислота , которая используется в биосинтезе из белков . Триптофан содержит α-аминогруппу, группу α- карбоновой кислоты и индол в боковой цепи , что делает его неполярной ароматической аминокислотой. Он важен для человека, а это означает, что организм не может его синтезировать, и он должен быть получен с пищей. Триптофан также является предшественником нейромедиатора серотонина , гормона мелатонина и витамина B3 . [4]Он кодируется с помощью кодона UGG.

Как и другие аминокислоты, триптофан является цвиттерионом при физиологическом pH, где аминогруппа протонирована (–NH 3 + ; pK a = 9,39), а карбоновая кислота депротонирована (-COO - ; pK a = 2,38). [5]

Функция [ править ]

Метаболизм l- триптофана на серотонин и мелатонин (слева) и ниацин (справа). Трансформированные функциональные группы после каждой химической реакции выделены красным.

Аминокислоты, включая триптофан, используются в качестве строительных блоков в биосинтезе белков , а белки необходимы для поддержания жизни. Многие животные (включая человека) не могут синтезировать триптофан: им необходимо получать его с пищей, что делает его незаменимой аминокислотой . Триптофан входит в число менее распространенных аминокислот, содержащихся в белках, но он играет важную структурную или функциональную роль, когда встречается. Например, остатки триптофана и тирозина играют особую роль в «закреплении» мембранных белков внутри клеточной мембраны . Триптофан, наряду с другими ароматическими аминокислотами , также важен во взаимодействиях гликанов и белков.. Кроме того, триптофан действует как биохимический предшественник следующих соединений :

  • Серотонин ( нейромедиатор ), синтезируемый триптофангидроксилазой . [6] [7]
  • Мелатонин ( нейрогормон ), в свою очередь, синтезируется из серотонина с помощью ферментов N-ацетилтрансферазы и 5-гидроксииндол-O-метилтрансферазы . [8]
  • Ниацин , также известный как витамин B 3 , синтезируется из триптофана с помощью кинуренина и хинолиновой кислоты . [9]
  • Ауксины (класс фитогормонов ) синтезируются из триптофана. [10]

Нарушение всасывания фруктозы вызывает неправильное всасывание триптофана в кишечнике, снижение уровня триптофана в крови [11] и депрессию. [12]

У бактерий, которые синтезируют триптофан, высокие клеточные уровни этой аминокислоты активируют репрессорный белок, который связывается с опероном trp . [13] Связывание этого репрессора с опероном триптофана предотвращает транскрипцию ДНК, которая кодирует ферменты, участвующие в биосинтезе триптофана. Столь высокие уровни триптофана препятствуют синтезу триптофана через петлю отрицательной обратной связи , и когда уровень триптофана в клетке снова снижается, транскрипция из оперона trp возобновляется. Это позволяет четко регулировать и быстро реагировать на изменения внутреннего и внешнего уровней триптофана в клетке.

Рекомендуемая диета [ править ]

В 2002 году Институт медицины США установил рекомендуемую норму потребления триптофана в размере 5 мг / кг веса тела в день для взрослых от 19 лет и старше. [18]

Источники питания [ править ]

Триптофан присутствует в большинстве белковых продуктов или пищевых белков. Его особенно много в шоколаде , овсе , сушеных финиках , молоке , йогурте , твороге , красном мясе , яйцах , рыбе , птице , кунжуте , нуте , миндале , семечках , тыквенных семечках , гречке , спирулине и арахисе . Вопреки распространенному мнению [19] [20], что готовилив индейке много триптофана, содержание триптофана в индейке типично для домашней птицы. [21]

Содержание триптофана (Trp) в различных продуктах питания [21] [22]
ЕдаТриптофан
[г / 100 г пищи]		Белок
[г / 100 г пищи]		Триптофан / белок
[%]
Яичный белок сушеный1,0081,101,23
Спирулина сушеная0,9257,471,62
Треска атлантическая сушеная0,7062,821.11
Соевые бобы , сырые0,5936,491,62
Сыр, пармезан0,5637,901,47
семена кунжута0,3717.002,17
Сыр, чеддер0,3224,901,29
Семян подсолнечника0,3017.201,74
Свиная отбивная0,2519,271,27
индюк0,2421,891.11
Курица0,2420,851.14
Говядина0,2320,131,12
Овес0,2316,891,39
Лосось0,2219,841,12
Баранина, отбивная0,2118,331.17
Окунь, Атлантика0,2118,621,12
Нут сырой0,1919.300,96
Яйцо0,1712,581,33
Мука пшеничная, белая0,1310,331,23
Шоколад для выпечки , несладкий0,1312,91,23
Молоко0,083,222.34
Рис белый, среднезернистый, вареный0,0282.381.18
Киноа , сырая0,16714,121.2
Киноа, приготовленная0,0524,401.1
Картофель, красновато-коричневый0,022,140,84
Тамаринд0,0182,800,64
Банан0,011.030,87

Использовать как антидепрессант [ править ]

Поскольку триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который затем превращается в нейромедиатор серотонин, было высказано предположение, что потребление триптофана или 5-HTP может улучшить симптомы депрессии за счет повышения уровня серотонина в мозге. Триптофан продается без рецепта в Соединенных Штатах (после того, как он был запрещен в той или иной степени в период с 1989 по 2005 год ) и в Великобритании в качестве пищевой добавки для использования в качестве антидепрессанта , анксиолитика и снотворного . В некоторых европейских странах он также продается как лекарство, отпускаемое по рецепту, для лечениябольшая депрессия . Есть свидетельства того, что уровень триптофана в крови вряд ли изменится при изменении диеты [23] [24], но потребление очищенного триптофана увеличивает уровень серотонина в мозге, тогда как употребление продуктов, содержащих триптофан, этого не делает. [25] Это связано с тем, что транспортная система, которая переносит триптофан через гематоэнцефалический барьер, также транспортирует другие аминокислоты, которые содержатся в источниках белковой пищи . [26] Высокий уровень других крупных нейтральных аминокислот в плазме крови предотвращает повышение концентрации триптофана в мозге. [26]

В 2001 году был опубликован Кокрановский обзор влияния 5-HTP и триптофана на депрессию. Авторы включили только исследования с высокой тщательностью и включили в свой обзор как 5-HTP, так и триптофан из-за ограниченности данных ни по одному из них. Из 108 исследований 5-HTP и триптофана при депрессии, опубликованных между 1966 и 2000 годами, только два соответствовали стандартам качества авторов для включения, в общей сложности 64 участника исследования. Вещества были более эффективны, чем плацебо, в двух включенных исследованиях, но авторы заявляют, что «доказательства были недостаточного качества, чтобы быть окончательными», и отмечают, что «поскольку существуют альтернативные антидепрессанты, эффективность и безопасность которых доказана, клиническая полезность 5-HTP и триптофан в настоящее время ограничены ". [27]Использование триптофана в качестве дополнительной терапии в дополнение к стандартному лечению расстройств настроения и тревожных расстройств не подтверждается научными данными. [27] [28]

Побочные эффекты [ править ]

Возможные побочные эффекты от приема триптофана включают тошноту , диарею , сонливость , головокружение , головную боль , сухость во рту , помутнение зрения , седативный эффект , эйфорию и нистагм (непроизвольные движения глаз). [29] [30]

Взаимодействия [ править ]

Триптофан, принимаемый в качестве пищевой добавки (например, в форме таблеток), может вызвать серотониновый синдром в сочетании с антидепрессантами класса MAOI или SSRI или другими сильно серотонинергическими препаратами. [30] Поскольку добавление триптофана не было полностью изучено в клинических условиях, его взаимодействие с другими лекарствами недостаточно хорошо известно. [27]

Изоляция [ править ]

О выделении триптофана впервые сообщил Фредерик Хопкинс в 1901 году. [31] Хопкинс извлек триптофан из гидролизованного казеина , выделив 4-8 г триптофана из 600 г сырого казеина. [32]

Биосинтез и промышленное производство [ править ]

Как незаменимая аминокислота, триптофан не синтезируется из более простых веществ в организме человека и других животных, поэтому он должен присутствовать в рационе в виде белков, содержащих триптофан. Растения и микроорганизмы обычно синтезируют триптофан из шикимовой кислоты или антранилата : [33] антранилат конденсируется с фосфорибозилпирофосфатом (PRPP), образуя пирофосфат в качестве побочного продукта. Кольцо рибозного фрагмента раскрывается и подвергается восстановительному декарбоксилированию с образованием индол-3-глицеринфосфата; это, в свою очередь, превращается в индол . На последнем этапетриптофансинтаза катализирует образование триптофана из индола и аминокислоты серина .

Промышленное производство триптофана также биосинтетических и основан на ферментации из серина и индола с использованием либо дикого типа или генетически модифицированных бактерий , таких как В. amyloliquefaciens , B. Сенная , С.glutamicum , или кишечной палочки . Эти штаммы несут мутации, которые предотвращают повторный захват ароматических аминокислот или множественных / сверхэкспрессированных оперонов trp . Превращение катализируется ферментом триптофансинтазой . [34] [35] [36]

Общество и культура [ править ]

Синдром эозинофилии-миалгии [ править ]

Был большой взрыв из эозинофилии-миалгии синдрома (EMS) в США в 1989 году, с более чем 1500 случаев , зарегистрированных в CDC и , по меньшей мере , 37 смертей. [37] После того, как предварительное расследование показало, что вспышка была связана с приемом триптофана, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) отозвало добавки триптофана в 1989 г. и запретило большинство публичных продаж в 1990 г. [38] [39] [40] вместе с другими препаратами. страны следуют примеру. [41] [42]

Последующие исследования показали, что EMS была связана с конкретными партиями L-триптофана, поставляемыми одним крупным японским производителем Showa Denko . [38] [43] [44] [45] В конце концов стало ясно, что недавние партии L-триптофана Showa Denko были загрязнены следами примесей, которые впоследствии были признаны виновными в вспышке EMS в 1989 году. [38] [46] [47] Однако другие данные свидетельствуют о том, что сам триптофан может быть потенциально основным фактором, способствующим развитию EMS. [48]

FDA ослабило свои ограничения на продажу и маркетинг триптофана в феврале 2001 г. [38], но продолжало ограничивать импорт триптофана, не предназначенного для исключенного использования, до 2005 г. [49]

Тот факт, что на предприятии Showa Denko использовались генно-инженерные бактерии для производства загрязненных партий L-триптофана, которые, как позже выяснилось, вызвали вспышку синдрома эозинофилии-миалгии, приводился как доказательство необходимости «тщательного мониторинга химической чистоты биотехнологии. -производные продукты ». [50] Те, кто призывает к мониторингу чистоты, в свою очередь, подвергались критике как активисты, выступающие против ГМО, которые игнорируют возможные причины загрязнения, не связанные с ГМО, и угрожают развитию биотехнологий. [51]

Мясо индейки и сонливость [ править ]

Смотрите также: Сонливость после еды § Турция и триптофан

В США распространено утверждение, что чрезмерное потребление мяса индейки приводит к сонливости из-за высокого уровня триптофана, содержащегося в индейке. [20] Однако количество триптофана в индейке сопоставимо с количеством, содержащимся в другом мясе. [19] [21] Сонливость после еды может быть вызвана другими продуктами, которые вы съели с индейкой, особенно углеводами . [52] Прием пищи, богатой углеводами, вызывает выброс инсулина . [53] [54] [55] [56] Инсулин, в свою очередь, стимулирует поглощение крупных нейтральных аминокислот с разветвленной цепью.(BCAA), но не триптофан, в мышцы, увеличивая соотношение триптофана и BCAA в кровотоке. Получающееся в результате повышенное соотношение триптофана снижает конкуренцию с большим переносчиком нейтральных аминокислот (который транспортирует как BCAA, так и ароматические аминокислоты), что приводит к большему захвату триптофана через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость (CSF). [56] [57] [58] Попав в ликвор, триптофан превращается в серотонин в ядрах шва нормальным ферментативным путем. [54] [59] Полученный серотонина дополнительно метаболизируется в мелатонина в шишковидной железе. [8] Таким образом, эти данные предполагают, что «сонливость, вызванная пиршеством» - или постпрандиальная сонливость - может быть результатом обильной пищи, богатой углеводами, которая косвенно увеличивает выработку мелатонина в головном мозге и тем самым способствует засыпанию. [53] [54] [55] [59]

Исследование [ править ]

В 1912 году Феликс Эрлиха показано , что дрожжи усваивает природные аминокислоты по существу отщепления двуокиси углерода и заменой аминогруппы с гидроксильной группой . По этой реакции триптофан дает триптофол . [60]

Триптофан влияет на синтез серотонина в мозге при пероральном приеме в очищенной форме и используется для изменения уровня серотонина для исследований. [25] Низкий уровень серотонина в головном мозге индуцируется введением белка с низким содержанием триптофана по методу, называемому острым истощением триптофана . [61] В исследованиях с использованием этого метода оценивалось влияние серотонина на настроение и социальное поведение, и было обнаружено, что серотонин снижает агрессию и повышает покладистость. [62]

Флуоресценция [ править ]

Основная статья: Флуоресцентная спектроскопия § Флуоресценция триптофана

Триптофан является важным внутренним флуоресцентным зондом (аминокислотой), который можно использовать для оценки природы микроокружения вокруг остатка триптофана. Большая часть излучения собственной флуоресценции свернутого белка происходит из-за возбуждения остатков триптофана.

См. Также [ править ]

  • 5-гидрокситриптофан (5-HTP)
  • Реакция Акри – Розенхайма
  • Реакция Адамкевича
  • Аттенюатор (генетика)
  • N , N- диметилтриптамин
  • Реакция Хопкинса-Коула
  • Серотонин
  • Триптамин

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Görbitz, CH; Торнроос, кВт; День, GM (2012). «Монокристаллическое исследование L-триптофана с Z ′ = 16». Acta Crystallogr. B . 68 (Pt 5): 549–557. DOI : 10.1107 / S0108768112033484 . PMID  22992800 .
  2. ^ Доусон Р.М. и др. (1969). Данные для биохимических исследований . Оксфорд: Clarendon Press. ISBN 0-19-855338-2.
  3. ^ «Номенклатура и символика аминокислот и пептидов» . Совместная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре. 1983. Архивировано 9 октября 2008 года . Проверено 5 марта 2018 .
  4. ^ Сломински А, Семак я, Писарчик А, Суитман Т, Szczesniewski А, Wortsman J (2002). «Превращение L-триптофана в серотонин и мелатонин в клетках меланомы человека» . Письма FEBS . 511 (1–3): 102–6. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (01) 03319-1 . PMID 11821057 . S2CID 7820568 .  
  5. ^ "L-триптофан | C11H12N2O2 - PubChem" . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 22 декабря 2016 .
  6. ^ Fernstrom JD (1983). «Роль доступности предшественников в контроле биосинтеза моноаминов в головном мозге». Физиологические обзоры . 63 (2): 484–546. DOI : 10.1152 / Physrev.1983.63.2.484 . PMID 6132421 . 
  7. ^ Шехтер JD, Wurtman RJ (1990). «Высвобождение серотонина зависит от уровня триптофана в мозге» (PDF) . Исследование мозга . 532 (1–2): 203–10. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 91761-5 . PMID 1704290 . S2CID 8451316 .   
  8. ^ a b Wurtman RJ, Антон-Тай F (1969). «Пинеальная железа млекопитающих как нейроэндокринный преобразователь» (PDF) . Недавний прогресс в исследованиях гормонов . 25 : 493–522. DOI : 10.1016 / b978-0-12-571125-8.50014-4 . ISBN  9780125711258. PMID  4391290 . Архивировано 31 мая 2014 года из оригинального (PDF) .
  9. ^ Икеда М, Тсуджи Н, Накамура S, Ichiyama А, Nishizuka Y, Hayaishi O (1965). «Исследования биосинтеза никотинамидадениндинуклеотида. II. Роль пиколиновой карбоксилазы в биосинтезе никотинамидадениндинуклеотида из триптофана у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 240 (3): 1395–401. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 97589-7 . PMID 14284754 . 
  10. Перейти ↑ Palme K, Nagy F (2008). «Новый ген синтеза ауксина». Cell . 133 (1): 31–2. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.03.014 . PMID 18394986 . S2CID 9949830 .  
  11. ^ Ледочовские М, Widner В, Мурр С, шпернеровыми-Unterweger В, Д Фукса (2001). «Мальабсорбция фруктозы связана со снижением уровня триптофана в плазме» (PDF) . Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 36 (4): 367–71. DOI : 10.1080 / 003655201300051135 . PMID 11336160 . Архивировано из оригинального (PDF) 19 апреля 2016 года.  
  12. ^ Ледочовского M, шпернеровы-Unterweger B, Widner B, D Fuchs (июнь 1998). «Мальабсорбция фруктозы связана с ранними признаками психической депрессии». Европейский журнал медицинских исследований . 3 (6): 295–8. PMID 9620891 . 
  13. ^ Gollnick Р, Р Babitzke, Antson А, Yanofsky С (2005). «Сложность регуляции биосинтеза триптофана у Bacillus subtilis». Ежегодный обзор генетики . 39 : 47–68. DOI : 10.1146 / annurev.genet.39.073003.093745 . PMID 16285852 . 
  14. ^ Б с д е е г ч я Zhang LS, Davies SS (апрель 2016). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности новых терапевтических вмешательств» . Genome Med . 8 (1): 46. DOI : 10,1186 / s13073-016-0296-х . PMC 4840492 . PMID 27102537 . Lactobacillus spp. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes  преобразовать триптофан в IPA [6], вероятно, через триптофандезаминазу. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы
    Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезнь
    Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина
  15. ^ Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Петерс EC, Siuzdak G (март 2009). «Метаболомический анализ показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 106 (10): 3698–3703. DOI : 10.1073 / pnas.0812874106 . PMC 2656143 . PMID 19234110 . Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена ​​путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes .  
    Диаграмма метаболизма IPA
  16. ^ «3-Индолепропионовая кислота» . База данных человеческого метаболома . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 . Индол-3-пропионат (IPA), продукт дезаминирования триптофана, образующийся симбиотическими бактериями в желудочно-кишечном тракте млекопитающих и птиц. Было показано, что 3-индолепропионовая кислота предотвращает окислительный стресс и гибель первичных нейронов и клеток нейробластомы, подвергающихся воздействию бета-амилоидного белка в форме амилоидных фибрилл, одного из наиболее заметных нейропатологических признаков болезни Альцгеймера. 3-Индолепропионовая кислота также демонстрирует высокий уровень нейрозащиты в двух других парадигмах окислительного стресса. ( PMID 10419516 ) ... Совсем недавно было обнаружено, что более высокие уровни индол-3-пропионовой кислоты в сыворотке / плазме связаны со снижением вероятности диабета 2 типа и с более высоким уровнем потребления продуктов, богатых клетчаткой ( PMID 28397877 ). Происхождение: • Эндогенный • Микробный 
  17. ^ Chyan YJ, Poeggeler В, Омар Р.А., Цепь Д.Г., Frangione В, Ghiso Дж, Pappolla М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейрозащитные свойства против бета-амилоида Альцгеймера за счет эндогенной структуры индола, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты». J. Biol. Chem . 274 (31): 21937–21942. DOI : 10.1074 / jbc.274.31.21937 . PMID 10419516 . [Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была обнаружена в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции не известны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала таковую у мелатонина, индоламина, который считается наиболее мощным естественным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные промежуточные продукты с прооксидантной активностью.
  18. ^ Институт медицины (2002). «Белок и аминокислоты» . Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 589–768.
  19. ^ a b Баллантайн C (21 ноября 2007 г.). "Турция заставляет вас спать?" . Scientific American . Проверено 6 июня 2013 года .
  20. ^ a b МакКью К. «Chemistry.org: День благодарения, Турция и триптофан» . Архивировано из оригинала 4 апреля 2007 года . Проверено 17 августа 2007 года .
  21. ^ a b c Холден, Джоанн. «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартной справки, выпуск 22» . Лаборатория данных о питательных веществах, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США . Проверено 29 ноября 2009 года .
  22. ^ Rambali B, Ван Андел I, Шенк E, G Wolterink, ван де Werken G, H, Stevenson Vleeming W (2002). «[Вклад какао-добавки в зависимость от курения]» (PDF) . РИВМ . Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды (Нидерланды) (отчет 650270002/2002). Архивировано из оригинального (PDF) 8 ноября 2005 года.
  23. ^ Сох NL, Walter GT (2011). «Триптофан и депрессия: может ли одна диета быть ответом?». Acta Neuropsychiatrica . 23 (1): 1601–5215. DOI : 10.1111 / j.1601-5215.2010.00508.x . S2CID 145779393 . 
  24. ^ Fernstrom JD (2012). «Эффекты и побочные эффекты, связанные с употреблением триптофана без пищевых продуктов» . Журнал питания . 142 (12): 2236S – 2244S. DOI : 10,3945 / jn.111.157065 . PMID 23077193 . 
  25. ^ Б Wurtman RJ, Hefti F, Меламед E (1980). «Контроль предшественников синтеза нейромедиаторов». Фармакологические обзоры . 32 (4): 315–35. PMID 6115400 . 
  26. ^ a b Хендерсон Х.Э., Девлин Р., Петерсон Дж., Брунзелл Дж. Д., Хайден М. Р. (1990). «Мутация сдвига рамки в экзоне 3 гена липопротеинлипазы вызывает преждевременный стоп-кодон и дефицит липопротеинлипазы». Молекулярная биология и медицина . 7 (6): 511–7. PMID 2077351 . 
  27. ^ a b c Шоу К., Тернер Дж, Дель Мар С. (2002). Шоу К.А. (ред.). «Триптофан и 5-гидрокситриптофан для депрессии» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003198. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003198 . PMID 11869656 .  
  28. ^ Ravindran А.В., да Силва TL (сентябрь 2013). «Дополнительные и альтернативные методы лечения как дополнение к фармакотерапии расстройств настроения и тревожных расстройств: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 150 (3): 707–19. DOI : 10.1016 / j.jad.2013.05.042 . PMID 23769610 . 
  29. Перейти ↑ Kimura T, Bier DM, Taylor CL (декабрь 2012 г.). «Резюме дискуссий на семинаре по установлению верхних пределов для аминокислот с особым вниманием к имеющимся данным для незаменимых аминокислот лейцина и триптофана» . Журнал питания . 142 (12): 2245S – 2248S. DOI : 10,3945 / jn.112.160846 . PMID 23077196 . 
  30. ^ a b Howland RH (июнь 2012 г.). «БАД для лечения депрессии». Журнал психосоциального ухода и служб психического здоровья . 50 (6): 13–6. DOI : 10.3928 / 02793695-20120508-06 . PMID 22589230 . 
  31. ^ Hopkins FG, Коул SW (декабрь 1901). «Вклад в химию протеидов: Часть I. Предварительное исследование еще не описанного продукта триптического переваривания» . Журнал физиологии . 27 (4–5): 418–428. DOI : 10.1113 / jphysiol.1901.sp000880 . PMC 1540554 . PMID 16992614 .  
  32. ^ Кокс, ГДж; Кинг, Х. (1930). «L-Триптофан» . Орг. Synth . 10 : 100. DOI : 10,15227 / orgsyn.010.0100 .
  33. ^ Radwanski ER, Last RL (1995). «Биосинтез и метаболизм триптофана: биохимическая и молекулярная генетика» . Растительная клетка . 7 (7): 921–34. DOI : 10.1105 / tpc.7.7.921 . PMC 160888 . PMID 7640526 .  
  34. Перейти ↑ Ikeda M (2002). «Процессы производства аминокислот». Микробиологическое производство l-аминокислот . Достижения в области биохимической инженерии / биотехнологии. 79 . С. 1–35. DOI : 10.1007 / 3-540-45989-8_1 . ISBN 978-3-540-43383-5. PMID  12523387 .
  35. Перейти ↑ Becker J, Wittmann C (2012). «Биологическое производство химикатов, материалов и топлива - Corynebacterium glutamicum как универсальная клеточная фабрика». Текущее мнение в области биотехнологии . 23 (4): 631–40. DOI : 10.1016 / j.copbio.2011.11.012 . PMID 22138494 . 
  36. ^ Conrado RJ, Варнер JD, DeLisa MP (2008). «Разработка пространственной организации метаболических ферментов: имитация синергии природы». Текущее мнение в области биотехнологии . 19 (5): 492–9. DOI : 10.1016 / j.copbio.2008.07.006 . PMID 18725290 . 
  37. ^ Аллен, JA; Варга, Дж (2014). «Синдром эозинофилии – миалгии». В Векслер, Филип (ред.). Энциклопедия токсикологии (3-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN 978-0-12-386455-0.
  38. ^ a b c d "Информационный документ о L-триптофане и 5-гидрокси-L-триптофане" . FU. S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок. 1 февраля 2001 года Архивировано из оригинала 25 февраля 2005 года . Проверено 8 февраля 2012 года .
  39. ^ «L-триптофан: использование и риски» . WebMD . 12 мая 2017 . Дата обращения 5 июня 2017 .
  40. ^ Альтман, Лоуренс К. (27 апреля 1990 г.). «Изучение расстройства связи с производителем пищевых добавок» . Нью-Йорк Таймс .
  41. ^ Кастот, А; Бидо, I; Bournerias, I; Карлье, П; Efthymiou, ML (1991). «[Синдром« эозинофилия-миалгия », вызванный продуктами, содержащими L-триптофан. Совместная оценка французских региональных центров фармаконадзора. Анализ 24 случаев]». Терапия . 46 (5): 355–65. PMID 1754978 . 
  42. ^ "Заявление COT о триптофане и синдроме эозинофилии-миалгии" (PDF) . Комитет Великобритании по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде. Июнь 2004 г.
  43. ^ Слуцкер L, Hoesly FC, Миллер L, Williams LP, Ватсон JC, Fleming DW (июль 1990). «Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с воздействием триптофана от одного производителя». JAMA . 264 (2): 213–7. DOI : 10,1001 / jama.264.2.213 . PMID 2355442 . 
  44. ^ Назад EE, Henning KJ, Kallenbach LR, Brix KA, Gunn RA, Melius JM (апрель 1993). «Факторы риска развития синдрома эозинофильной миалгии среди потребителей L-триптофана в Нью-Йорке». Журнал ревматологии . 20 (4): 666–72. PMID 8496862 . 
  45. ^ Kilbourne EM, Philen RM, Kamb ML, Фальк H (октябрь 1996). «Триптофан производства Сева Денко и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии». Журнал ревматологии. Дополнение . 46 : 81–8, обсуждение 89–91. PMID 8895184 . 
  46. ^ Mayeno А.Н., Лин F, Фут CS, Loegering Д.А., Эймс М.М., Хедберг CW, Gleich GJ (декабрь 1990). «Характеристика« пика Е », новой аминокислоты, связанной с синдромом эозинофилии-миалгии». Наука . 250 (4988): 1707–8. Bibcode : 1990Sci ... 250.1707M . DOI : 10.1126 / science.2270484 . PMID 2270484 . 
  47. ^ Ито Дж, Hosaki Y, Torigoe Y, Sakimoto К (январь 1992 года). «Идентификация веществ, образующихся при разложении вещества пика Е в триптофане». Пищевая и химическая токсикология . 30 (1): 71–81. DOI : 10.1016 / 0278-6915 (92) 90139-C . PMID 1544609 . 
  48. Перейти ↑ Smith MJ, Garrett RH (ноябрь 2005 г.). «До сих пор нераскрытая суть синдрома эозинофилии-миалгии: нарушение деградации гистамина». Исследование воспаления . 54 (11): 435–50. DOI : 10.1007 / s00011-005-1380-7 . PMID 16307217 . S2CID 7785345 .  
  49. ^ Аллен, JA; Петерсон, А; Суфит, Р; Hinchcliff, ME; Махони, JM; Wood, TA; Миллер, FW; Уитфилд, ML; Варга, Дж (ноябрь 2011 г.). «Постэпидемический синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном» . Артрит и ревматизм . 63 (11): 3633–9. DOI : 10.1002 / art.30514 . PMC 3848710 . PMID 21702023 .  
  50. ^ Mayeno А.Н., Gleich GJ (сентябрь 1994). «Синдром эозинофилии-миалгии и выработка триптофана: поучительная история». Тенденции в биотехнологии . 12 (9): 346–52. DOI : 10.1016 / 0167-7799 (94) 90035-3 . PMID 7765187 . 
  51. ^ Raphals Р (ноябрь 1990). «Медицинская тайна угрожает биотехнологиям?». Наука . 250 (4981): 619. Bibcode : 1990Sci ... 250..619R . DOI : 10.1126 / science.2237411 . PMID 2237411 . 
  52. ^ "Еда и настроение. (Профессор нейробиологии Ричард Вуртман) (интервью)" . Бюллетень Nutrition Action Healthletter . Интернет-библиотека Questia. Сентябрь 1992 г.
  53. ^ a b Lyons PM, Truswell AS (март 1988 г.). «Предшественник серотонина зависит от типа углеводной пищи у здоровых взрослых». Американский журнал клинического питания . 47 (3): 433–9. DOI : 10.1093 / ajcn / 47.3.433 . PMID 3279747 . 
  54. ^ a b c Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, McDermott JM, Tsay RH, Breu JJ (январь 2003 г.). «Влияние обычной еды, богатой углеводами или белками, на соотношение триптофана и тирозина в плазме» . Американский журнал клинического питания . 77 (1): 128–32. DOI : 10.1093 / ajcn / 77.1.128 . PMID 12499331 . 
  55. ^ a b Афаги А, О'Коннор Х, Чоу CM (февраль 2007 г.). «Углеводная еда с высоким гликемическим индексом сокращает время сна» . Американский журнал клинического питания . 85 (2): 426–30. DOI : 10.1093 / ajcn / 85.2.426 . PMID 17284739 . 
  56. ^ a b Бэнкс WA, Оуэн JB, Эриксон MA (2012). «Инсулин в мозгу: туда и обратно» . Фармакология и терапия . 136 (1): 82–93. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2012.07.006 . ISSN 0163-7258 . PMC 4134675 . PMID 22820012 .   
  57. ^ Pardridge WM, Oldendorf WH (август 1975). «Кинетический анализ транспорта аминокислот через гематоэнцефалический барьер». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 401 (1): 128–36. DOI : 10.1016 / 0005-2736 (75) 90347-8 . PMID 1148286 . 
  58. ^ Maher TJ, Glaeser BS, Wurtman RJ (май 1984). «Суточные колебания концентраций основных и нейтральных аминокислот в плазме и концентраций аспартата и глутамата в красных кровяных тельцах: влияние потребления белка с пищей». Американский журнал клинического питания . 39 (5): 722–9. DOI : 10.1093 / ajcn / 39.5.722 . PMID 6538743 . 
  59. ^ а б Фернстром Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1971). «Содержание серотонина в мозге: увеличивается после приема углеводов» . Наука . 174 (4013): 1023–5. Bibcode : 1971Sci ... 174.1023F . DOI : 10.1126 / science.174.4013.1023 . PMID 5120086 . S2CID 14345137 .  
  60. ^ Джексон RW (1930). «Синтез триптофола» (PDF) . Журнал биологической химии . 88 (3): 659–662. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 76755-0 .
  61. Перейти ↑ Young SN (сентябрь 2013 г.). «Острое истощение триптофана у людей: обзор теоретических, практических и этических аспектов» . Журнал психиатрии и неврологии . 38 (5): 294–305. DOI : 10,1503 / jpn.120209 . PMC 3756112 . PMID 23428157 .  
  62. Перейти ↑ Young SN (2013). «Влияние повышения и понижения уровня триптофана на настроение и социальное поведение человека» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 368 (1615): 20110375. DOI : 10.1098 / rstb.2011.0375 . PMC 3638380 . PMID 23440461 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Wood RM, Rilling JK, Sanfey AG, Bhagwagar Z, Rogers RD (май 2006 г.). «Влияние истощения триптофана на производительность повторяющейся игры« Дилемма заключенного »у здоровых взрослых» . Нейропсихофармакология . 31 (5): 1075–84. DOI : 10.1038 / sj.npp.1300932 . PMID  16407905 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «ПУТЬ КЕГГА: метаболизм триптофана - Homo sapiens» . KEGG: Киотская энциклопедия генов и геномов. 23 августа 2006 . Проверено 20 апреля 2008 года .
  • Г.П. Мосс. «Катаболизм триптофана (ранние стадии)» . Номенклатурный комитет Международного союза биохимии и молекулярной биологии (NC-IUBMB). Архивировано из оригинального 13 сентября 2003 года . Проверено 20 апреля 2008 года .
  • Г.П. Мосс. «Катаболизм триптофана (поздние стадии)» . Номенклатурный комитет Международного союза биохимии и молекулярной биологии (NC-IUBMB). Архивировано из оригинального 13 сентября 2003 года . Проверено 20 апреля 2008 года .
  • Б. Миккельсон; Д. П. Миккельсон (22 ноября 2007 г.). «Индейка вызывает сонливость» . Справочные страницы городских легенд . Snopes.com . Проверено 20 апреля 2008 года .