Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
МРТ-изображение с аксиальной последовательностью T2 FLAIR мужчины среднего возраста с лейкоареозом.
МРТ: лейкоареоз у 90-летнего пациента с церебральной атрофией.
КТ головы показывает поражения перивентрикулярного белого вещества.

Лейкоареоз - это особенное ненормальное изменение внешнего вида белого вещества возле боковых желудочков . Это часто наблюдается у пожилых людей, но иногда и у молодых людей. [1] [2] На МРТ изменения лейкоареоза проявляются в виде гиперинтенсивности белого вещества (WMH). [3] [4] На КТ лейкоареоз проявляется в виде гиподенсных перивентрикулярных поражений белого вещества . [5]

Термин «leukoaraiosis» был введен в 1986 году [6] [7] с помощью Hachinski , Поттер, и Merskey как описательный термин для разрежения ( «araiosis») белого вещества, показывая вверх как пониженную плотность на КТ и повышение интенсивности сигнала на Последовательности T2 / FLAIR (гиперинтенсивность белого вещества), выполняемые как часть МРТ-сканирования мозга.

Эти изменения белого вещества также обычно называют перивентрикулярной болезнью белого вещества или гиперинтенсивностью белого вещества (WMH) из-за их ярко-белого цвета на МРТ T2 . У многих пациентов может быть лейкоареоз без каких-либо связанных с ним клинических отклонений. Однако предполагается, что основные сосудистые механизмы являются причиной результатов визуализации. Гипертония , курение, диабет , [3] гипергомоцистеинемия и болезни сердца - все это факторы риска лейкоареоза.

Сообщается, что лейкоареоз является начальной стадией болезни Бинсвангера, но эта эволюция происходит не всегда.

Причины [ править ]

Синие стрелки указывают на лейкоареоз. На левом изображении они вполне могут представлять трансепендимальный диапедез спинномозговой жидкости из-за гидроцефалии нормального давления , о чем, в свою очередь, свидетельствует сужение верхних пространств спинномозговой жидкости и острый мозолистый угол. Одностороннее появление этих изменений на правом изображении предполагает, что они, вероятно, связаны с сосудистой энцефалопатией.

Белое hyperintensities вещества может быть вызвано множеством факторов, в том числе ишемии , микро- кровоизлияний , глиоза , повреждения малых стенок кровеносных сосудов, нарушение барьера между спинномозговой жидкостью и мозгом, или потерей и деформацией миелиновой оболочки . [8] Множественные инфаркты мелких сосудов в подкорковом белом веществе могут вызывать это состояние, часто в результате хронической гипертензии, приводящей к липогиалинозу мелких сосудов. У пациентов может развиться синдром подкорковой деменции. [9]

Особые случаи [ править ]

  • Ишемический лейкоареоз определяется как лейкоареоз, возникший после инсульта . [10]
  • Диабет связан leukoaraiosis сообщалось [11]
  • Синдром CuRRL: увеличение Cu р: Коэффициент диска, R etinal GanglionCell комплекс истончение, R adial околососковой Капиллярная сеть Плотность Снижение и L eukoaraiosis [2]
  • КАДАСИЛ представляет собой наследственное цереброваскулярное заболевание, связанное с Т2-гиперинтенсивными поражениями белого вещества, которые имеют большую степень и более ранний возраст начала, чем возрастной лейкоареоз.

См. Также [ править ]

  • Гиперинтенсивность
  • Болезнь Бинсвангера
  • Демиелинизирующая болезнь
  • Болезнь лейкоареоза

Ссылки [ править ]

  1. ^ Putaala Дж, Куркинен М., Tarvos В., Салонен О., Kaste М., Tatlisumak Т. (2009). «Тихий инфаркт головного мозга и лейкоареоз у молодых людей с первым в истории ишемическим инсультом». Неврология . 72 (21): 1823–1829. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181a711df . PMID  19470964 . S2CID  593328 .CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  2. ^ а б Айк Ках, Тан (2018). «Синдром CuRRL: серия случаев» (PDF) . Acta Научная офтальмология . 1 (3): 9–13.
  3. ^ a b Habes M, Erus G, Toledo JB, Zhang T, Bryan N, Launer LJ, Rosseel Y, Janowitz D, Doshi J, Van der Auwera S, von Sarnowski B, Hegenscheid K, Hosten N, Homuth G, Völzke H , Schminke U, Hoffmann W, Grabe H, Davatzikos C (2016). «Гиперинтенсивность белого вещества и модели визуализации старения мозга в общей популяции» . Мозг . 139 (Pt 4): 1164–79. DOI : 10,1093 / мозг / aww008 . PMC 5006227 . PMID 26912649 .  
  4. ^ Ян, Шэньцян; Ван, Цзиньпин; Чжан, Сютин; Тонг, Луша; Чжао, Сун; Сунь, Цзяньчжун; Линь, Юэхань; Шен, Чунхонг; Лу, Мин (2014). «Повышенная видимость глубоких медуллярных вен при лейкоареозе: исследование 3-T МРТ» . Frontiers in Aging Neuroscience . 6 : 144. DOI : 10,3389 / fnagi.2014.00144 . PMC 4074703 . PMID 25071553 .  
  5. ^ Kobari МЫ, Майер JS, Ichijo М, Oravez WT (1990). «Лейкоареоз: корреляция результатов МРТ и КТ с кровотоком, атрофией и познанием». AJNR Am J Neuroradiol . 11 (2): 273–81. PMID 2107711 . 
  6. ^ Hachinski, VC; Поттер, П; Merskey, H (1986). «Лейкоараиоз: древний термин для обозначения новой проблемы» . Канадский журнал неврологических наук . 13 (4 Suppl): 533–34. DOI : 10.1017 / S0317167100037264 . PMID 3791068 . S2CID 38151019 .  
  7. ^ Hachinski, VC; Potter, P .; Мерски, Х. (1987). «Лейко-арайоз». Архив неврологии . 44 (1): 21–23. DOI : 10,1001 / archneur.1987.00520130013009 . PMID 3800716 . 
  8. Перейти ↑ Raz N, Yang Y, Dahle CL, Land S (2012). «Объем гиперинтенсивности белого вещества у здоровых взрослых: вклад возраста, сосудистых факторов риска и генетических вариантов, связанных с воспалением» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1822 (3): 361–69. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2011.08.007 . PMC 3245802 . PMID 21889590 .  
  9. ^ Фаучи, Энтони С .; Браунвальд, Юджин; Вайнер, Чарльз; Каспер, Деннис Л .; Хаузер, Стивен Л .; Лонго, Дэн Л .; Джеймсон, Дж. Ларри; Лоскальцо, Джозеф (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-149619-3.[ требуется страница ]
  10. ^ О'Салливан М, Моррис Р., Huckstep B, Джонс DK, Williams SCR, Markus HS (2004). «МРТ с тензором диффузии коррелирует с исполнительной дисфункцией у пациентов с ишемическим лейкоареозом» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 75 (3): 441–47. DOI : 10.1136 / jnnp.2003.014910 . PMC 1738975 . PMID 14966162 .  CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. ^ Maldjian JA, Уитая КТ, Саа Б.Н., Кот G, Вандергрифф С, Дэйвенпортом Е.М., водолазы Дж, Фридман Б. И., Боуденна DW. «Автоматическая сегментация общего объема поражения белого вещества при диабете». AJNR Am J Neuroradiol. 18 июля 2013 г.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Pantoni, L .; Гарсия, JH (1995). «Значение аномалий белого вещества головного мозга через 100 лет после отчета Бинсвангера: обзор». Инсульт . 26 (7): 1293–301. DOI : 10.1161 / 01.STR.26.7.1293 . PMID  7604429 .
  • Пантони, L; Инзитари, Д. (1998). «Новая клиническая значимость лейкоареоза. Европейская рабочая группа по возрастным изменениям белого вещества» (PDF) . Инсульт . 29 (2): 543. DOI : 10,1161 / 01.str.29.2.543 . PMID  9472903 .
  • Вердер, С.Ф. (2010). «Дефицит кобаламина, гипергомоцистеинемия и деменция» . Психоневрологические заболевания и лечение . 6 : 159–95. DOI : 10.2147 / ndt.s6564 . PMC  2874340 . PMID  20505848 .