Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Хорионический гонадотропин альфа
Идентификаторы
СимволCGA
Альт. символыХГЧ, GPHa, GPHA1
Ген NCBI1081
HGNC1885 г.
OMIM118850
RefSeqNM_000735
UniProtP01215
Прочие данные
LocusChr. 6 q14-q21
Ищи
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро
Бета-полипептид лютеинизирующего гормона
Идентификаторы
СимволLHB
Ген NCBI3972
HGNC6584
OMIM152780
RefSeqNM_000894
UniProtP01229
Прочие данные
LocusChr. 19 q13.3
Ищи
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро

Лютеинизирующий гормон ( ЛГ , также известный как лютропин , а иногда и lutrophin [1] ) представляет собой гормон производства гонадотропных клеток в передней доле гипофиза . Производство ЛГ регулируется гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГнРГ) из гипоталамуса. [2] У женщин резкое повышение уровня ЛГ (« выброс ЛГ ») вызывает овуляцию [3] и развитие желтого тела . У мужчин, у которых ЛГ также называли гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки ( ICSH ), [4]он стимулирует выработку тестостерона клетками Лейдига . [3] Он действует синергетически с фолликулостимулирующим гормоном ( ФСГ ).

Структура [ править ]

LH является гетеро димерным гликопротеином . Каждая мономерная единица представляет собой молекулу гликопротеина ; одна альфа и одна бета субъединица составляют полноценный функциональный белок.

Его структура похожа на структуру других гликопротеиновых гормонов, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Димер белка содержит 2 гликопептидные субъединицы (помеченные альфа- и бета-субъединицами), которые нековалентно связаны: [5]

  • В альфа - субъединицы ЛГ, ФСГ, ТТГ и ХГЧ идентичны и содержат 92 аминокислот в человека , но 96 аминокислот в почти всех других видов позвоночных (гликопротеиновые гормоны не существуют у беспозвоночных).
  • В бета - субъединицы различны. LH имеет бета-субъединицу из 120 аминокислот (LHB), которая обеспечивает его специфическое биологическое действие и отвечает за специфичность взаимодействия с рецептором LH . Эта бета-субъединица содержит аминокислотную последовательность, которая проявляет большую гомологию с бета-субъединицей ХГЧ, и обе стимулируют один и тот же рецептор. Однако бета-субъединица ХГЧ содержит дополнительно 24 аминокислоты, и эти два гормона различаются по составу их сахарных частей.

Различный состав этих олигосахаридов влияет на биологическую активность и скорость разложения. Биологический период полувыведения ЛГ составляет 20 минут, что короче, чем у ФСГ (3-4 часа) и ХГЧ (24 часа). [ цитата необходима ] Биологический период полувыведения ЛГ составляет 23 часа подкожно [6] или конечный период полувыведения 10-12 часов. [7]

Гены [ править ]

Гена для альфа - субъединицы находится на хромосоме 6q 12.21.

Ген бета-субъединицы лютеинизирующего гормона локализован в кластере генов LHB / CGB на хромосоме 19q 13.32 . В отличие от активности альфа-гена, активность гена субъединицы бета-LH ограничена гонадотропными клетками гипофиза. Это регулируется гонадотропин-рилизинг-гормона из гипоталамуса . Ингибин , активин и половые гормоны не влияют на генетическую активность производства бета-субъединицы ЛГ.

Функция [ править ]

Влияние ЛГ на организм

И у мужчин, и у женщин ЛГ воздействует на эндокринные клетки половых желез, вырабатывая андрогены.

Эффекты у женщин [ править ]

ЛГ поддерживает клетки теки в яичниках, которые обеспечивают андрогены и гормональные предшественники для производства эстрадиола . Во время менструации ФСГ инициирует рост фолликулов , особенно поражая клетки гранулезы . [8] С повышением уровня эстрогенов рецепторы ЛГ также экспрессируются в созревающем фолликуле, что заставляет его производить больше эстрадиола . В конце концов, когда фолликул полностью созрел, всплеск продукции 17α-гидроксипрогестерона фолликулом подавляет выработку эстрогенов , что приводит к снижению уровня эстроген-опосредованнойотрицательная обратная связь по гонадолиберина в гипоталамусе , который затем стимулирует высвобождение ЛГА из передней доли гипофиза . [9] Однако другая теория пика ЛГ - это механизм положительной обратной связи от эстрадиола . Уровни продолжают расти на протяжении фолликулярной фазы, и когда они достигают неизвестного порога, это приводит к пику ЛГ. [10] Этот эффект противоположен обычному механизму отрицательной обратной связи, представленному на более низких уровнях. Другими словами, механизм (ы) еще не ясен. Увеличение производства ЛГ длится от 24 до 48 часов. Этот «всплеск ЛГ» вызывает овуляцию., тем самым не только высвобождая яйцеклетку из фолликула, но и инициируя преобразование остаточного фолликула в желтое тело, которое, в свою очередь, вырабатывает прогестерон для подготовки эндометрия к возможной имплантации . ЛГ необходим для поддержания лютеиновой функции в течение вторых двух недель менструального цикла. Если наступает беременность , уровень ЛГ будет снижаться, и вместо этого лютеиновая функция будет поддерживаться действием ХГЧ ( хорионический гонадотропин человека ), гормона, очень похожего на ЛГ, но секретируемого из новой плаценты.

Гонадные стероиды ( эстрогены и андрогены) обычно оказывают негативное влияние на высвобождение GnRH-1 на уровне гипоталамуса и гонадотропов, снижая их чувствительность к GnRH. Положительная обратная связь эстрогенов также возникает в гонадальной оси у самок млекопитающих и отвечает за выброс ЛГ в середине цикла, который стимулирует овуляцию. Хотя эстрогены ингибируют kisspeptin (Kp) освобождение от kiss1 нейронов в АРК, эстрогены стимулируют Kp высвобождения из нейронов Kp в AVPV. По мере постепенного повышения уровня эстрогенов преобладает положительный эффект, приводящий к всплеску ЛГ. ГАМК-секретирующие нейроны, которые иннервируют нейроны GnRH-1, также могут стимулировать высвобождение GnRH-1. Эти нейроны ГАМК также обладают ER и могут быть ответственны за выброс GnRH-1. Частично ингибирующее действие эндорфинов на высвобождение GnRH-1 происходит через ингибирование этих нейронов ГАМК. Разрыв фолликула яичника во время овуляции вызывает резкое снижение синтеза эстрогена и заметное увеличение секреции прогестерона желтым телом в яичнике, восстанавливая преимущественно отрицательную обратную связь по гипоталамической секреции GnRH-1. [11]

Эффекты у мужчин [ править ]

ЛГ действует на клетки Лейдига в семенниках и регулируется гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). [12] Клетки Лейдига вырабатывают тестостерон под контролем ЛГ. ЛГ связывается с рецепторами ЛГ на поверхности мембраны клеток Лейдига. Связывание с этим рецептором вызывает увеличение циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), вторичного мессенджера, который позволяет холестерину перемещаться в митохондрии. В митохондриях холестерин превращается в прегненолон с помощью CYP11A1. [13] Прегненолон затем превращается в дегидроэпиандростерон (ДГЭА). [14] ДГЭА затем превращается в андростендион 3β-гидроксистероиддегидрогеназой (3β-HSD) [15]а затем окончательно превращается в тестостерон 17β-гидроксистероиддегидрогеназой (HSD17B). Начало полового созревания контролируется двумя основными гормонами: ФСГ инициирует сперматогенез, а ЛГ сигнализирует о высвобождении тестостерона. [16] андроген , который оказывает как эндокринную активность и активность интратестикулярную на сперматогенезе .

ЛГ высвобождается из гипофиза и регулируется импульсами гонадотропин-рилизинг-гормона . Когда уровень тестостерона в крови низкий, гипофиз стимулируется высвобождением ЛГ. [12] По мере увеличения уровня тестостерона он будет воздействовать на гипофиз через петлю отрицательной обратной связи и, следовательно, ингибировать высвобождение GnRH и LH. [ необходима цитата ] Андрогены (включая тестостерон и дигидротестостерон ) ингибируют моноаминоксидазу (МАО) в шишковидной железе, что приводит к повышению уровня мелатонина и снижению уровня ЛГ и ФСГ за счет индуцированного мелатонином увеличения синтеза и секреции гонадотропин-ингибирующего гормона (GnIH) [17] . Тестостерон также можно ароматизировать вэстрадиол (E2) для подавления ЛГ. E2 снижает амплитуду импульса и чувствительность к гонадолиберину от гипоталамуса к гипофизу. [18]

Изменения уровней ЛГ и тестостерона в крови и пульсовой секреции вызваны изменениями сексуального возбуждения у мужчин. [19]

Нормальные уровни [ править ]

Контрольные диапазоны содержания лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови во время менструального цикла . [20]
  • Диапазоны, обозначенные биологической стадией, могут использоваться в тщательно контролируемых менструальных циклах в отношении других маркеров его биологического развития, при этом временная шкала сжимается или растягивается до того, насколько быстрее или медленнее, соответственно, цикл прогрессирует по сравнению со средним циклом.
  • Диапазоны, обозначенные Межцикловой изменчивостью , более подходят для использования в неконтролируемых циклах, когда известно только начало менструации, но где женщина точно знает среднюю продолжительность своего цикла и время овуляции, и что они в некоторой степени средне регулярны, с шкала времени сжимается или растягивается до того, насколько средняя продолжительность цикла женщины короче или длиннее, соответственно, чем в среднем по населению.
  • Диапазоны, обозначаемые изменчивостью между женщинами , более подходят для использования, когда средняя продолжительность цикла и время овуляции неизвестны, но указано только начало менструации.

Уровни ЛГ обычно низкие в детстве, а у женщин - высокие после менопаузы . Поскольку ЛГ секретируется в виде импульсов, необходимо следить за его концентрацией в течение достаточного периода времени, чтобы получить правильную информацию об уровне его в крови.

В репродуктивном возрасте типичные уровни составляют от 1 до 20 МЕ / л. Физиологические высокие уровни ЛГ наблюдаются во время всплеска ЛГ (vs); обычно они длятся 48 часов.

У мужчин старше 18 лет референсный диапазон оценивается в 1,8–8,6 МЕ / л. [21]

ЛГ измеряется в международных единицах (МЕ). При количественном определении количества ЛГ в образце в МЕ важно знать, по какому международному стандарту была откалибрована ваша партия ЛГ, поскольку они могут значительно варьироваться от года к году. Для человеческого ЛГ в моче одна МЕ в последнее время определяется как 1/189 часть ампулы, обозначенная 96/602 и распределяемая NIBSC , что соответствует приблизительно 0,04656 мкг белка ЛГ на одну МЕ, но старые стандартные версии все еще широко используются. . [22] [23]

Прогнозирование овуляции [ править ]

Вероятность оплодотворения на день менструального цикла относительно овуляции. [24]

Обнаружение всплеска выброса лютеинизирующего гормона указывает на приближающуюся овуляцию . ЛГ может быть обнаружен с помощью наборов для прогнозирования овуляции в моче (OPK, также LH-kit), которые выполняются, как правило, ежедневно примерно в то время, когда может ожидаться овуляция. [25] Преобразование отрицательного значения в положительное означает, что овуляция должна произойти в течение 24–48 часов, что дает женщинам два дня на половой акт или искусственное оплодотворение с целью зачатия . [26]

Рекомендуемая частота тестирования различается у разных производителей. Например, тест Clearblue проводится ежедневно, и его повышенная частота не снижает риск пропустить выброс ЛГ. [27] С другой стороны, китайская компания Nantong Egens Biotechnology рекомендует использовать свой тест дважды в день. [28] При тестировании один раз в день не было обнаружено значительных различий между тестированием ЛГ утром и вечером в отношении показателей зачатия [29], а рекомендации о том, в какое время дня проводить тест, варьируются между производителями. и медицинские работники. [30] Тесты можно читать вручную с помощью бумажной полоски, меняющей цвет, или в цифровом виде с помощью считывающей электроники.

Тесты на лютеинизирующий гормон можно комбинировать с тестами на эстрадиол в таких тестах, как монитор фертильности Clearblue . [ требуется медицинская цитата ]

Чувствительность тестов на ЛГ измеряется в миллимеждународных единицах , при этом тесты обычно доступны в диапазоне 10-40 miu (чем меньше число, тем выше чувствительность). [ необходима цитата ]

Поскольку сперма может оставаться жизнеспособной у женщины в течение нескольких дней, тесты на ЛГ не рекомендуются для методов контрацепции , поскольку всплеск ЛГ обычно происходит после начала фертильного окна.

Состояния болезни [ править ]

Превышение [ править ]

У детей с преждевременным половым созреванием гипофизарного или центрального происхождения уровни ЛГ и ФСГ могут находиться в репродуктивном диапазоне вместо низких уровней, характерных для их возраста.

В репродуктивном возрасте относительно повышенный уровень ЛГ часто наблюдается у пациентов с синдромом поликистозных яичников ; однако для них было бы необычно иметь уровни ЛГ за пределами нормального репродуктивного диапазона.

Стабильно высокие уровни ЛГ указывают на ситуации, когда нормальная ограничивающая обратная связь от гонад отсутствует, что приводит к выработке гипофизом как ЛГ, так и ФСГ. Это типично для менопаузы, но ненормально в репродуктивном возрасте. Там могут быть признаки:

  1. Преждевременная менопауза
  2. Дисгенезии гонад , синдром Тернера , синдром Клайнфельтера
  3. Кастрация
  4. Синдром Свайера
  5. Синдром поликистоза яичников
  6. Некоторые формы врожденной гиперплазии надпочечников
  7. Тестикулярная недостаточность
  8. Беременность - BetaHCG может имитировать ЛГ, поэтому тесты могут показать повышенный уровень ЛГ.

Примечание. Лечебным препаратом для подавления секреции лютеинизирующего гормона является Бутиназоцин . [31]

Дефицит [ править ]

Снижение секреции ЛГ может привести к нарушению функции гонад (гипогонадизм). Это состояние обычно проявляется у мужчин как нарушение производства нормального количества сперматозоидов. У женщин обычно наблюдается аменорея . Состояния с очень низкой секрецией ЛГ включают:

  1. Синдром Паскуалини [32] [33] [34]
  2. Синдром Каллмана
  3. Гипоталамическое подавление
  4. Гипопитуитаризм
  5. Расстройство пищевого поведения
  6. Триада спортсменок
  7. Гиперпролактинемия
  8. Гипогонадизм
  9. Гонадосупрессивная терапия
    1. Антагонист ГнРГ
    2. Агонист ГнРГ (вызывает начальную стимуляцию (обострение) с последующей постоянной блокадой рецептора ГнРГ гипофиза)

Как лекарство [ править ]

ЛГ доступен в смеси с ФСГ в форме менотропина и других форм гонадотропинов мочи . Более очищенные формы гонадотропинов мочи могут снижать долю ЛГ по отношению к ФСГ. Рекомбинантный ЛГ доступен как лутропин альфа (Luveris). [35] Все эти лекарства нужно вводить парентерально. Они обычно используются в терапии бесплодия для стимуляции развития фолликулов, особенно при ЭКО .

Часто препараты ХГЧ используются как заменители ЛГ, потому что они активируют тот же рецептор. ХГЧ, используемый в медицине, выделяется из мочи беременных женщин, он менее дорог и имеет более длительный период полураспада, чем ЛГ.

Роль в фосфорилировании [ править ]

Фосфорилирование - это биохимический процесс, который включает добавление фосфата к органическому соединению. Стероидогенез включает процессы, с помощью которых холестерин превращается в биологически активные стероидные гормоны. Недавнее исследование показывает, что ЛГ посредством пути передачи сигналов PKA регулирует фосфорилирование и локализацию DRP1 в митохондриях стероидогенных клеток яичника. [36]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ujihara M, Yamamoto K, Nomura K, Toyoshima S, Demura H, Nakamura Y и др. (Июнь 1992 г.). «Субъединично-специфическая сульфатация олигосахаридов, относящаяся к зарядовой гетерогенности в изоформах свиного лутрофина». Гликобиология . 2 (3): 225–31. DOI : 10.1093 / glycob / 2.3.225 . PMID  1498420 .
  2. ^ Stamatiades, Джордж A .; Кайзер, Урсула Б. (2018-03-05). «Регулирование гонадотропинов пульсирующим гонадолиберином: передача сигналов и экспрессия генов» . Молекулярная и клеточная эндокринология . Сигнальные пути, регулирующие функции гипофиза. 463 : 131–141. DOI : 10.1016 / j.mce.2017.10.015 . ISSN 0303-7207 . PMC 5812824 . PMID 29102564 .   
  3. ^ a b Носек, Томас М. «Раздел 5 / 5ч9 / с5ч9_5» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала на 2016-03-24.
  4. ^ Louvet JP, Harman SM, Росс GT (май 1975). «Влияние человеческого хорионического гонадотропина, человеческого гормона, стимулирующего интерстициальные клетки, и человеческого фолликулостимулирующего гормона на вес яичников у гипофизэктомированных эстрогеном незрелых самок крыс». Эндокринология . 96 (5): 1179–86. DOI : 10,1210 / эндо-96-5-1179 . PMID 1122882 . 
  5. ↑ Jiang X, Dias JA, He X (январь 2014 г.). «Структурная биология гликопротеиновых гормонов и их рецепторов: понимание передачи сигналов» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (1): 424–451. DOI : 10.1016 / j.mce.2013.08.021 . PMID 24001578 . 
  6. ^ Ezcurra D, Humaidan P (октябрь 2014). «Обзор лютеинизирующего гормона и хорионического гонадотропина человека при использовании в вспомогательных репродуктивных технологиях» . Репродуктивная биология и эндокринология . 12 (1): 95. DOI : 10,1186 / 1477-7827-12-95 . PMC 4287577 . PMID 25280580 .  
  7. ^ le Cotonnec JY, Porchet HC, Beltrami V, Munafo A (февраль 1998 г.). «Клиническая фармакология рекомбинантного лютеинизирующего гормона человека: Часть I. Фармакокинетика после внутривенного введения здоровым женщинам-добровольцам и сравнение с лютеинизирующим гормоном человека в моче». Фертильность и бесплодие . 69 (2): 189–94. DOI : 10.1016 / S0015-0282 (97) 00501-3 . PMID 9496327 . 
  8. ↑ Bowen R (13 мая 2004 г.). «Гонадотропины: лютеинизирующие и фолликулостимулирующие гормоны» . Государственный университет Колорадо . Проверено 12 марта 2012 года .
  9. ↑ Махеш В.Б. (январь 2012 г.). «Гирсутизм, вирилизм, поликистоз яичников и стероид-гонадотропная система обратной связи: ретроспектива карьеры» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 302 (1): E4 – E18. DOI : 10,1152 / ajpendo.00488.2011 . PMC 3328092 . PMID 22028409 .  
  10. ^ Гайтон и Холл Учебник медицинской физиологии 2006, страница 1021
  11. ^ Норрис Д.О., Карр JA (2013). Эндокринология позвоночных . Академическая пресса. п. 126. ISBN 978-0-12-396465-6.
  12. ^ a b «Лечение бесплодия у мужчин: ХГЧ + ЛГ + рекомбинантный ФСГ для увеличения количества сперматозоидов посредством сперматогенеза» . Архивировано из оригинального 19 -го февраля 2015 года . Проверено 6 апреля 2015 года .[ ненадежный медицинский источник? ]
  13. ^ Zirkin БР, Пападопулос В (июль 2018). «Клетки Лейдига: формирование, функции и регуляция» . Биология размножения . 99 (1): 101–111. DOI : 10.1093 / biolre / ioy059 . PMC 6044347 . PMID 29566165 .  
  14. ^ Ахтар MK, Келли SL, Kaderbhai MA (ноябрь 2005). «Модуляция цитохрома b (5) активности 17 {альфа} гидроксилазы и 17-20 лиазы (CYP17) в стероидогенезе» . Журнал эндокринологии . 187 (2): 267–74. DOI : 10,1677 / joe.1.06375 . PMID 16293774 . 
  15. Перейти ↑ Liu L, Kang J, Ding X, Chen D, Zhou Y, Ma H (2015). «Регулируемый дегидроэпиандростероном биосинтез тестостерона посредством активации пути передачи сигналов ERK1 / 2 в первичных клетках Лейдига крыс» . Клеточная физиология и биохимия . 36 (5): 1778–92. DOI : 10.1159 / 000430150 . PMID 26184424 . S2CID 13816368 .  
  16. ^ Oduwole OO, Peltoketo H, Хухтаниее IT (2018). «Роль фолликулостимулирующего гормона в сперматогенезе» . Границы эндокринологии . Питательные вещества. 9 : 763. DOI : 10,3389 / fendo.2018.00763 . PMC 6302021 . PMID 30619093 .  
  17. ^ Ubuka Т, сын Ю.Л., Тобари Y, Narihiro М, Bentley GE, Кригсфельд LJ, Цуцуи К (2014). «Центральная и прямая регуляция активности яичек с помощью гонадотропин-ингибирующего гормона и его рецептора» . Границы эндокринологии . 5 : 8. DOI : 10,3389 / fendo.2014.00008 . PMC 3902780 . PMID 24478760 .  
  18. ^ Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Ли H, Boepple PA, Crowley WF, Hayes FJ (март 2008). «Подавление секреции лютеинизирующего гормона тестостероном у мужчин требует ароматизации его гипофиза, но не его гипоталамических эффектов: данные тандемного исследования нормальных мужчин и мужчин с дефицитом гонадотропин-рилизинг-гормона» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (3): 784–91. DOI : 10.1210 / jc.2007-2156 . PMC 2266963 . PMID 18073301 .  
  19. ^ Stoleru SG, Ennaji A, Курно A, Спира A (1993). «На пульсирующую секрецию ЛГ и уровень тестостерона в крови влияет сексуальное возбуждение у мужчин». Психонейроэндокринология . 18 (3): 205–18. DOI : 10.1016 / 0306-4530 (93) 90005-6 . PMID 8516424 . S2CID 23595343 .  
  20. ^ Haggstrom M (2014). «Референсные диапазоны для эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла» . WikiJournal of Medicine . 1 (1). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.001 . ISSN 2002-4436 . 
  21. ↑ Mayo Medical Laboratories - Идентификатор теста: ЛГ, лютеинизирующий гормон (ЛГ), сыворотка, заархивированная 25 сентября 2016 г. на Wayback Machine , получена в декабре 2012 г.
  22. ^ Предложенный Всемирной организацией здравоохранения международный стандарт лютеинизирующего гормона. Комитет экспертов ВОЗ по биологической стандартизации. Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2003 г.
  23. ^ Международный стандарт ВОЗ, лютеинизирующий гормон, человеческий рекомбинантный. Национальный институт биологических стандартов и контроля.
  24. ^ Дансон DB, Baird DD, Wilcox AJ, Weinberg CR (июль 1999). «Вероятность клинической беременности в конкретный день на основе двух исследований с несовершенными показателями овуляции» . Репродукция человека . 14 (7): 1835–189. DOI : 10.1093 / humrep / 14.7.1835 . PMID 10402400 . 
  25. ^ Nielsen MS, SD Barton, Hatasaka HH, Stanford JB (август 2001). «Сравнение нескольких одноступенчатых домашних наборов для определения лютеинизирующего гормона в моче с OvuQuick». Фертильность и бесплодие . 76 (2): 384–7. DOI : 10.1016 / S0015-0282 (01) 01881-7 . PMID 11476792 . 
  26. ^ «Часто задаваемые вопросы о наборе для прогнозирования овуляции» . Фертильность Плюс. Архивировано из оригинального 12 марта 2012 года . Проверено 12 марта 2012 года .[ ненадежный медицинский источник? ]
  27. ^ "Четкие инструкции по тесту на синюю овуляцию" . Руководство по овуляции . Проверено 19 января 2018 .
  28. ^ «Расширенный тест на овуляцию» (PDF) . Homehealth-UK . Проверено 19 января 2018 . Версия 1.1 11.02.15
  29. ^ Мартинес А. Р., Бернардус RE, Vermeiden JP, Шумейкер J (март 1994). «График внутриматочного осеменения после выявления выброса лютеинизирующего гормона в моче и результатов беременности». Гинекологическая эндокринология . 8 (1): 1–5. DOI : 10.3109 / 09513599409028450 . PMID 8059611 . 
  30. ^ Page 67 в: Годвин И. Meniru (2001). Кембриджское руководство по лечению бесплодия и вспомогательной репродукции . Издательство Кембриджского университета.
  31. ^ Патент США 4,406,904
  32. ↑ Weiss J, Axelrod L, Whitcomb RW, Harris PE, Crowley WF, Jameson JL (январь 1992 г.). «Гипогонадизм, вызванный заменой одной аминокислоты в бета-субъединице лютеинизирующего гормона». Медицинский журнал Новой Англии . 326 (3): 179–83. DOI : 10.1056 / NEJM199201163260306 . PMID 1727547 . 
  33. ^ Valdes-Socin H, Salvi R, Daly AF, Gaillard RC, Quatresooz P, Tebeu PM и др. (Декабрь 2004 г.). «Гипогонадизм у пациента с мутацией в гене бета-субъединицы лютеинизирующего гормона» . Медицинский журнал Новой Англии . 351 (25): 2619–25. DOI : 10.1056 / NEJMoa040326 . PMID 15602022 . 
  34. ^ Вальдес-Socin Н, Дейли А.Ф., Бекерс А (2017). «Дефицит лютеинизирующего гормона: исторические взгляды и перспективы на будущее» (PDF) . Остин Андрология . 2 (1): 1015.
  35. ^ Информация Luveris [ ненадежный медицинский источник? ] Архивировано 18 июня 2006 г., в Wayback Machine.
  36. ^ Plewes М.Р., Хоу Х, Талботт ГА, Чжан Р, Вуд JR, Капп А.С., Дэвис JS (февраль 2020). «Лютеинизирующий гормон регулирует фосфорилирование и локализацию митохондриального эффекторного динамин-родственного протеина-1 (DRP1) и стероидогенез в желтом теле крупного рогатого скота» . Журнал FASEB . Федерация американских обществ экспериментальной биологии. 34 (4): 5299–5316. DOI : 10.1096 / fj.201902958R . PMC 7136153 . PMID 32077149 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Лютеинизирующий + гормон в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)