Послушайте эту статью
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Дегенерация желтого пятна
Другие именаВозрастная дегенерация желтого пятна
Промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна.jpg
Изображение задней части глаза, показывающее промежуточную возрастную дегенерацию желтого пятна.
СпециальностьОфтальмология
СимптомыЗатуманенное или полное отсутствие зрения в центре поля зрения [1]
ОсложненияВизуальные галлюцинации [1]
Обычное началоПожилые люди [1]
ТипыРанний, средний, поздний [1]
ПричиныПовреждение в пятне на сетчатке [1]
Факторы рискаГенетика, курение [1]
Диагностический методОбследование глаз [1]
ПрофилактикаФизические упражнения, правильное питание, отказ от курения [1]
УходПрепараты против VEGF, вводимые в глаз, лазерная коагуляция , фотодинамическая терапия [1]
Частота6,2 миллиона (2015) [2]

Дегенерация желтого пятна , также известная как возрастная дегенерация желтого пятна ( AMD или ARMD ), представляет собой заболевание, которое может привести к нечеткости или отсутствию зрения в центре поля зрения . [1] Вначале симптомы часто отсутствуют. [1] Однако со временем у некоторых людей наблюдается постепенное ухудшение зрения, которое может повлиять на один или оба глаза. [1] Хотя это не приводит к полной слепоте , потеря центрального зрения может затруднить распознавание лиц, управление автомобилем, чтение или выполнение других повседневных дел. [1] Визуальные галлюцинациитакже могут возникать, но они не являются психическим заболеванием . [1]

Дегенерация желтого пятна обычно возникает у пожилых людей. [1] Генетические факторы и курение также играют роль. [1] Это происходит из - за повреждения в пятне на сетчатке . [1] Диагноз ставится на основании полного осмотра глаз . [1] Степень тяжести делится на раннюю, промежуточную и позднюю. [1] Поздний тип дополнительно делится на «сухую» и «влажную» формы, причем сухая форма составляет 90% случаев. [1] [3]

Профилактические меры включают упражнения, правильное питание и отказ от курения. [1] Не существует лекарства или лечения, которое вернет уже утраченное зрение. [1] Во влажной форме лекарство против VEGF, вводимое в глаз, или, реже, лазерная коагуляция или фотодинамическая терапия могут замедлить ухудшение. [1] Антиоксиданты, витамины и минералы, по-видимому, бесполезны для профилактики. [4] Однако пищевые добавки могут замедлить прогрессирование у тех, кто уже болен. [5]

В 2015 году во всем мире от него пострадали 6,2 миллиона человек. [2] В 2013 году это была четвертая по частоте причина слепоты после катаракты , преждевременных родов и глаукомы . [6] Чаще всего встречается у людей старше пятидесяти лет, а в США является наиболее частой причиной потери зрения в этой возрастной группе. [1] [3] Около 0,4% людей в возрасте от 50 до 60 лет страдают этим заболеванием, в то время как оно встречается у 0,7% людей от 60 до 70 лет, 2,3% от 70 до 80 лет и почти 12% людей старше 80 лет. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Нормальное зрение
То же самое и с возрастной дегенерацией желтого пятна. [7]

Признаки и симптомы дегенерации желтого пятна включают:

Визуальные симптомы
  • Искаженное зрение в виде метаморфопсии , при котором сетка прямых линий кажется волнистой, а части сетки могут казаться пустыми: пациенты часто сначала замечают это, когда смотрят на такие вещи, как мини-шторы в своем доме или телефонные столбы во время вождения. Также могут быть центральные скотомы , тени или отсутствующие зоны зрения.
  • Медленное восстановление зрительной функции после воздействия яркого света ( фотостресс-тест )
  • Резкое снижение остроты зрения (два уровня и более), например: от 20/20 до 20/80.
  • Затуманенное зрение: пациенты с неэкссудативной дегенерацией желтого пятна могут протекать бессимптомно или замечать постепенную потерю центрального зрения, тогда как пациенты с экссудативной дегенерацией желтого пятна часто отмечают быстрое начало потери зрения (часто вызванное утечкой и кровотечением из аномальных кровеносных сосудов).
  • Проблемы с различением цветов, особенно темных от темных, а светлых от светлых
  • Потеря контрастной чувствительности
  • Сформированные зрительные галлюцинации и мигание света также были связаны с серьезной потерей зрения вследствие влажной AMD [8]

Дегенерация желтого пятна сама по себе не приведет к полной слепоте. В этом отношении только небольшое количество людей с нарушением зрения полностью слепы. Почти во всех случаях сохраняется некоторое зрение, в основном периферическое. Другие осложняющие состояния могут привести к такому острому состоянию (тяжелый инсульт или травма, нелеченная глаукома и т. Д.), Но у некоторых пациентов с дегенерацией желтого пятна наблюдается полная потеря зрения. [9]

Площадь макулы составляет только около 2,1% сетчатки, а остальные 97,9% (периферическое поле) остаются незатронутыми болезнью. Несмотря на то, что макула обеспечивает такую ​​небольшую часть поля зрения, почти половина зрительной коры предназначена для обработки макулярной информации. [10]

Потеря центрального зрения серьезно влияет на зрительное функционирование. Например, очень трудно читать без центрального зрения. Рисунки, которые пытаются изобразить центральную потерю зрения, вызванную дегенерацией желтого пятна, черным пятном, не отражают разрушительный характер потери зрения. Это можно продемонстрировать, напечатав на листе бумаги буквы высотой шесть дюймов и попытавшись идентифицировать их, глядя прямо перед собой и слегка держа бумагу в стороне. Большинству людей это трудно сделать.

Кроме того, люди с сухой дегенерацией желтого пятна часто не испытывают никаких симптомов, но могут постепенно начать нечеткое зрение в одном или обоих глазах. [11] [12] У людей с влажной дегенерацией желтого пятна могут возникать острые визуальные симптомы. [11] [12]

Факторы риска [ править ]

Ключевыми факторами риска являются возраст, курение и семейный анамнез . [13] Пожилой возраст - самый сильный предиктор AMD, особенно старше 50 лет. [14]

Окружающая среда и образ жизни [ править ]

  • Курение: курение табака увеличивает риск ВМД в два-три раза по сравнению с теми, кто никогда не курил, и может быть наиболее важным изменяемым фактором в его профилактике. Обзор предыдущих исследований выявил «сильную связь между текущим курением и AMD ... Курение сигарет, вероятно, оказывает токсическое воздействие на сетчатку». [15]
  • Гипертония ( высокое кровяное давление ): в исследовании ALIENOR 2013 ранняя и поздняя ВМД не была существенно связана с систолическим или диастолическим артериальным давлением (АД), гипертензией или приемом гипотензивных препаратов, но с повышенным пульсовым давлением [(PP) систолическое АД минус диастолическое АД] было значительно связано с повышенным риском поздней ВМД. [16]
  • Атеросклероз [17]
  • Высокий холестерин : повышенный уровень холестерина может увеличить риск AMD [18]
  • Ожирение: абдоминальное ожирение является фактором риска, особенно среди мужчин [19]
  • Потребление жиров: потребление большого количества определенных жиров, включая насыщенные жиры , трансжиры и жирные кислоты омега-6 , вероятно, способствует развитию ВМД, в то время как мононенасыщенные жиры потенциально обладают защитным действием. [20] В частности, жирные кислоты омега-3 могут снизить риск AMD. [21]
  • Воздействие ультрафиолетового света от солнечного света было связано с повышенным риском развития AMD, хотя доказательства слабее, чем по другим причинам. [12] [22]
  • Цифровой экран не излучает вредную энергию в глаза человеческим глазам, но если смотреть на экран в течение длительного времени без пауз, это увеличивает нагрузку на глаза . Нет никаких доказательств, подтверждающих утверждение о том, что использование цифрового экрана увеличивает риск дегенерации желтого пятна. [22] [12] [23]

Генетика [ править ]

AMD - это очень наследственное заболевание. [13] Коэффициенты рецидивов для братьев и сестер пострадавшего человека в три-шесть раз выше, чем в общей популяции. [24] Анализ генетического сцепления выявил 5 наборов вариантов генов в трех местах на разных хромосомах (1, 6 и 10), которые объясняют не менее 50% риска. Эти гены играют роль в регулировании иммунного ответа, воспалительных процессов и гомеостаза сетчатки. Варианты этих генов вызывают различные виды дисфункций в этих процессах. Со временем это приводит к накоплению внутриклеточного и внеклеточного метаболического мусора. Это может вызвать рубцевание сетчатки или нарушение ее васкуляризации.

Список генетических вариаций, связанных с AMD, включает факторы комплемента , аполипопротеин E , фактор роста фибробластов 2 , белок эксцизионной репарации ДНК и белок 2 предрасположенности к возрастной макулопатии [25].

Хотя генетическое тестирование может привести к выявлению генетической изменчивости, которая может предрасполагать к AMD, сложный патогенез этого состояния не позволяет использовать эти тесты в повседневной практике. [13] Тем не менее, они могут быть полезны при отборе пациентов для клинических испытаний и анализе их реакции на лечение. [13] Обозначены три локуса, в которых обнаружены идентифицированные варианты гена:

  • Фактор комплемента H (CFH) на хромосоме 1 в местоположении 1q31.3 [26]
  • HTRA сериновая пептидаза 1 / возрастная предрасположенность к макулопатии 2 (HTRA1 / ARMS2) на хромосоме 10 в месте 10q26
  • Фактор комплемента B / Компонент комплемента 2 (CFB / CC2) на хромосоме 6 в 6p21.3

Конкретные гены [ править ]

  • Полиморфизм в генах белков системы комплемента : вариабельность генов белков системы комплемента, фактора H (CFH), фактора B (CFB) и фактора 3 (C3), среди прочего, сильно связаны с риском развития у человека AMD. [13] CFH участвует в подавлении воспалительной реакции. [13] Мутация CFH ( Y402H ) приводит к снижению способности белка локализоваться в тканях, таких как сетчатка, и защищать их от сверхактивации комплемента. [13] Отсутствие генов R3 и R1, связанных с фактором комплемента H, защищает от AMD. [27] [28]Два независимых исследования в 2007 году показали, что некоторая общая мутация Arg80Gly в гене C3, который является центральным белком системы комплемента , тесно связана с возникновением AMD. [29] [30] Авторы обеих статей считают свое исследование подчеркивающим влияние пути комплемента на патогенез этого заболевания.
  • В двух исследованиях 2006 года был идентифицирован другой ген, который имеет значение для заболевания, названный HTRA1 (кодирующий секретируемую сериновую протеазу). [31] [32]
  • Шесть мутаций гена SERPING1 (ингибитор серпин-пептидазы, Clade G (ингибитор C1), член 1) связаны с AMD. Мутации в этом гене также могут вызывать наследственный ангионевротический отек . [33]
  • Fibulin-5 мутации : редкие формы заболевания вызваны генетическими дефектами в fibulin-5, в аутосомнодоминантным способом. В 2004 году Stone et al. провели скрининг 402 пациентов с AMD и выявили статистически значимую корреляцию между мутациями фибулина-5 и заболеваемостью.
  • Полиморфизм генов, связанных с митохондриями , например, в молекуле MT-ND2 , предсказывает влажную AMD. [34] [35]

Патофизиология [ править ]

Вид в разрезе человеческого глаза

Патогенез возрастной дегенерации желтого пятна недостаточно хорошо известен, хотя были выдвинуты некоторые теории, включая оксидативный стресс, митохондриальную дисфункцию и воспалительные процессы.

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина и внеклеточных друзов. Начальная атрофия разграничена участками истончения или депигментации пигментного эпителия сетчатки (РПЭ), которые предшествуют географической атрофии на ранних стадиях ВМД. На поздних стадиях AMD атрофия RPE (географическая атрофия) и / или развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.

В сухой ( неэкссудативной ) форме клеточный мусор, называемый друзами, накапливается между сетчаткой и сосудистой оболочкой , вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. В более тяжелой влажной (экссудативной) форме кровеносные сосуды вырастают из сосудистой оболочки (неоваскуляризация) за сетчаткой, которая может вытекать экссудат и жидкость, а также вызывать кровотечение.

Ранние исследования показали, что в друзах изобилует семейство иммунных медиаторов. [36] Фактор комплемента H (CFH) является важным ингибитором этого воспалительного каскада, и связанный с заболеванием полиморфизм в гене CFH тесно связан с AMD. [13] [37] [38] [39] [40] [41] Таким образом, была разработана патофизиологическая модель ВМД хронической активации комплемента низкой степени и воспаления в макуле. [42] [43] Подтверждением этому стало открытие связанных с заболеванием генетических полиморфизмов в других элементах каскада комплемента, включая компонент 3 (C3) комплемента . [44]

Мощный предиктор AMD обнаружен на хромосоме 10q26 по адресу LOC 387715. Полиморфизм вставки / делеции в этом сайте снижает экспрессию гена ARMS2 за счет дестабилизации его мРНК за счет делеции сигнала полиаденилирования . [45] Белок ARMS2 может локализоваться в митохондриях и участвовать в энергетическом метаболизме, хотя многое еще предстоит выяснить о его функции.

Другие генные маркеры риска прогрессирования включают тканевой ингибитор металлопротеиназы 3 ( TIMP3 ), что предполагает роль метаболизма внеклеточного матрикса в прогрессировании AMD. [46] Вариации генов метаболизма холестерина, таких как печеночная липаза , трансфераза сложных эфиров холестерина, липопротеинлипаза и АТФ-связывающая кассета A1, коррелируют с прогрессированием заболевания. Ранние стигматы болезни, друзы, богаты холестерином, что подтверждает достоверность результатов полногеномных ассоциативных исследований. [47]

Этапы [ править ]

При AMD наблюдается прогрессирующее накопление характерных желтых отложений, называемых друзами (накопление внеклеточных белков и липидов), в макуле (части сетчатки) между пигментным эпителием сетчатки и подлежащей сосудистой оболочкой . Считается, что это накопление со временем повреждает сетчатку. Бета-амилоид , который накапливается в мозге при болезни Альцгеймера , является одним из белков, которые накапливаются в AMD, поэтому AMD иногда называют «болезнью Альцгеймера глаза» или «болезнью сетчатки глаза Альцгеймера». [48] AMD можно разделить на 3 стадии: раннюю, промежуточную и позднюю, частично в зависимости от степени (размера и количества) друзов.. [1]

Патология, подобная AMD, начинается с небольших желтых отложений ( друзы ) в желтом пятне между пигментным эпителием сетчатки и подлежащей сосудистой оболочкой . У большинства людей с такими ранними изменениями (так называемая возрастная макулопатия) сохраняется хорошее зрение. У людей с друзами может развиться или не развиться AMD. Фактически, большинство людей старше 60 лет принимают друзы без каких-либо побочных эффектов. Риск развития симптомов выше, когда друзы большие и многочисленные и связаны с нарушением пигментированного клеточного слоя под желтым пятном. Считается, что большие и мягкие друзы связаны с повышенными отложениями холестерина .

Ранний AMD [ править ]

Ранняя ВМД диагностируется на основании наличия друзы среднего размера, примерно равной ширине среднего человеческого волоса. Ранняя AMD обычно протекает бессимптомно. [1]

Средний AMD [ править ]

Промежуточная AMD диагностируется при наличии крупных друзов и / или любых аномалий пигмента сетчатки. Промежуточная AMD может вызвать некоторую потерю зрения, но, как и ранняя AMD, обычно протекает бессимптомно. [1] [49]

Поздний AMD [ править ]

При поздней стадии ВМД происходит такое повреждение сетчатки, что, помимо друзы, люди также начинают испытывать симптоматическую потерю центрального зрения. Повреждение может заключаться либо в развитии атрофии, либо в возникновении неоваскулярного заболевания. Поздняя AMD делится на два подтипа в зависимости от типа повреждения: географическая атрофия и влажная AMD (также называемая неоваскулярной AMD). [49] [1]

Сухая AMD [ править ]

Сухая AMD (также называемая неэкссудативной AMD) - это широкое обозначение, охватывающее все формы AMD, не являющиеся неоваскулярными (влажная AMD). Сюда входят ранние и промежуточные формы AMD, а также продвинутая форма сухой AMD, известная как географическая атрофия. Пациенты с сухой AMD обычно имеют минимальные симптомы на ранних стадиях; потеря зрительной функции происходит чаще, если состояние прогрессирует до географической атрофии. Сухая AMD составляет 80–90% случаев и имеет тенденцию к медленному прогрессированию. У 10–20% людей сухая AMD переходит во влажную.

Географическая атрофия [ править ]

Географическая атрофия (также называемая атрофической AMD) - это развитая форма AMD, при которой прогрессирующая и необратимая потеря клеток сетчатки приводит к потере зрительной функции. Сетчатка состоит из нескольких слоев, и при географической атрофии атрофируются три конкретных слоя: хориокапилляры, пигментный эпителий сетчатки и вышележащие фоторецепторы.

Все три слоя, которые подвергаются атрофии при географической атрофии, прилегают друг к другу. Фоторецепторы - самые поверхностные, и они являются клетками, которые отвечают за преобразование энергии света из внешнего мира в электрический сигнал, который отправляется в мозг. Пигментный эпителий сетчатки выполняет несколько функций. Одна из основных функций пигментного эпителия сетчатки - минимизация окислительного стресса. Он делает это за счет поглощения света и, таким образом, предотвращения его попадания в нижележащие слои. Слои, лежащие под пигментным эпителием сетчатки, сильно васкуляризированы, поэтому они имеют очень высокое напряжение кислорода. Таким образом, если бы свет попал в эти слои, образовалось бы много свободных радикалов, которые повредили бы близлежащие ткани. Самый глубокий слой, который подвергается атрофии при географической атрофии, называется хориокаппилярисом.

Патофизиология географической атрофии все еще не ясна. В некоторых исследованиях ставился под вопрос, было ли это связано с дефицитом пигментного эпителия сетчатки, что привело к усилению окислительного стресса. [50] В других исследованиях изучались воспалительные причины повреждений. [51] Пока что медицинское сообщество не уверено. Недавние исследования начали рассматривать каждый слой индивидуально. Они обнаружили, что уменьшение кровотока в хориокапиллярах предшествует атрофии пигментного эпителия сетчатки и вышележащих фоторецепторов. [52] Так как хориокапилляры являются сосудистым слоем, это может быть использовано в качестве лекарства для объяснения того, почему географическая атрофия может быть заболеванием из-за снижения кровотока.

Мокрая AMD [ править ]

Неоваскулярная или экссудативная AMD, «влажная» форма прогрессирующей AMD, вызывает потерю зрения из-за аномального роста кровеносных сосудов ( хориоидальная неоваскуляризация ) в хориокапиллярах через мембрану Бруха . Обычно, но не всегда, предшествует сухая форма AMD. Разрастание аномальных кровеносных сосудов в сетчатке стимулируется фактором роста эндотелия сосудов.(VEGF). Поскольку эти кровеносные сосуды ненормальны, они также более хрупкие, чем обычные кровеносные сосуды, что в конечном итоге приводит к утечке крови и протеина ниже желтого пятна. Кровотечение, утечка и рубцевание из этих кровеносных сосудов в конечном итоге вызывают необратимое повреждение фоторецепторов и быструю потерю зрения, если их не лечить.

Окислительный стресс [ править ]

Связанное с возрастом накопление низкомолекулярных фототоксичных прооксидантных олигомеров меланина в лизосомах пигментного эпителия сетчатки (РПЭ) может частично отвечать за снижение скорости переваривания сегментов наружного стержня фоторецептора (ПОС) за счет РПЭ - аутофагия . Было показано, что снижение скорости переваривания POS связано с образованием липофусцина - классическим признаком, связанным с AMD. [53] [54]

Роль окислительного стресса сетчатки в причине ВМД, приводящего к дальнейшему воспалению макулы , подтверждается повышенной частотой заболеваний у курильщиков и лиц, подвергшихся УФ- облучению. [15] [55] [56]

Дисфункция митохондрий может играть роль. [57]

Диагноз [ править ]

Микроскопическое исследование тканей глаза человека, пораженных ВМД, с высоким разрешением

Диагностика возрастной дегенерации желтого пятна зависит от признаков макулы , не обязательно от зрения. [58] Влажная ВМД обычно представляет собой продвинутую стадию сухой ВМД и требует дополнительных диагностических инструментов. Кроме того, ранняя диагностика влажной AMD может предотвратить дальнейшее ухудшение зрения и потенциально улучшить зрение. [58]

Диагностика сухой (или ранней стадии) AMD может включать следующие клинические обследования, а также процедуры и тесты:

  • Переход от сухой к влажной AMD может произойти быстро и, если его не лечить, может привести к юридической слепоте всего за шесть месяцев. Чтобы предотвратить это и инициировать профилактические стратегии на более раннем этапе развития болезни, может быть проведено тестирование адаптации к темноте. Темный адаптометр может обнаружить субклиническую ВМД по крайней мере на три года раньше, чем это клинически очевидно. [59]
  • Происходит потеря контрастной чувствительности, поэтому контуры, тени и цветовое зрение становятся менее яркими. Потерю контрастной чувствительности можно быстро и легко измерить с помощью теста на контрастную чувствительность, такого как Пелли Робсон, который проводится дома или у офтальмолога.
  • При просмотре сетки Амслера некоторые прямые линии выглядят волнистыми, а некоторые участки - пустыми.
  • При просмотре графика Снеллена минимум 2 линии снижаются.
  • При сухой дегенерации желтого пятна, которая встречается в 85–90% случаев AMD, на фотографии глазного дна можно увидеть друзовые пятна.
  • С помощью электроретинограммы можно найти точки в желтом пятне со слабой или отсутствующей реакцией по сравнению с нормальным глазом.
  • Тест оттенков Фарнсворта-Манселла 100 и тест максимальной цветовой контрастной чувствительности (MCCS) для оценки остроты цвета и чувствительности цветового контраста
  • Оптическая когерентная томография в настоящее время используется большинством офтальмологов для диагностики и последующей оценки ответа на лечение антиангиогенными препаратами.

Диагностика влажной (или поздней стадии) AMD может включать следующее в дополнение к вышеуказанным тестам:

  • Преимущественное изменение периметрии гиперактивности (при влажной ВМД). Предпочтительная периметрия гиперактивности - это тест, который выявляет резкие изменения зрения и включает стимуляцию макулы с искаженным узором точек и определение пациентом того, где в поле зрения это происходит. [60]
  • При влажной дегенерации желтого пятна ангиография может визуализировать утечку кровотока за желтым пятном. Флюоресцентная ангиография позволяет идентифицировать и локализовать патологические сосудистые процессы.

Гистология [ править ]

  • Пигментные изменения в сетчатке - помимо пигментированных клеток в радужной оболочке (цветной части глаза) под сетчаткой есть пигментные клетки. Когда эти клетки разрушаются и высвобождают свой пигмент, могут появиться темные скопления высвободившегося пигмента, а затем и менее пигментированные участки.
  • Экссудативные изменения: кровоизлияния в глаз, твердый экссудат, субретинальная / суб-RPE / интраретинальная жидкость
  • Друзы , крошечные скопления внеклеточного материала, накапливающиеся на сетчатке. Хотя существует тенденция обвинять друзы в прогрессирующей потере зрения, отложения друзов могут присутствовать в сетчатке без потери зрения. Некоторые пациенты с большими отложениями друзы имеют нормальную остроту зрения. Если нормальный прием сетчатки и передача изображения иногда возможны в сетчатке, когда присутствуют высокие концентрации друзов, тогда, даже если друзы могут быть причастны к потере зрительной функции, должен существовать по крайней мере еще один фактор, который объясняет потерю друзов. зрение.

Профилактика [ править ]

Кокрановский обзор 2017 года показал, что использование витаминных и минеральных добавок, по отдельности или в комбинации, населением в целом не влияет на то, началась ли AMD. [4]

Управление [ править ]

Лечение AMD варьируется в зависимости от категории заболевания на момент постановки диагноза. В целом лечение направлено на замедление прогрессирования AMD. [61] По состоянию на 2018 год не существует методов лечения, которые могли бы обратить вспять эффекты AMD. [61] Ранняя и промежуточная стадия AMD лечатся путем изменения известных факторов риска, таких как курение и атеросклероз, а также изменения диеты. [61] Для промежуточной стадии AMD лечение также включает антиоксидантные и минеральные добавки. [61] [62] [63] На поздней стадии AMD лечат на основе наличия хориоидальной неоваскуляризации.(CNV): сухая AMD (нет CNV) или влажная AMD (присутствует CNV). [61] Не существует эффективных методов лечения сухой AMD. [61] CNV, присутствующий во влажной AMD, контролируется с помощью ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов ( VEGF ). [61] [64] [63]

Сухая AMD [ править ]

Лекарства от сухой AMD не существует. Несмотря на рост академического и фармацевтического интереса к разработке ингибиторов комплемента для лечения офтальмологического воспаления, в настоящее время проводится несколько клинических испытаний сухой ВМД, первый такой агент, завершивший 3-ю фазу испытаний ВМД (средство против фактора D, лампализумаб), существенно не помог. улучшить скорость прогрессирования заболевания. [13] Тем не менее, стратегии, направленные на различные аспекты системы комплемента, продолжаются. [13]

Мокрая AMD [ править ]

Ранибизумаба , Aflibercept и brolucizumab одобрены ингибиторы VEGF для лечения CNV в мокрой AMD. [64] [65] Все три препарата вводятся посредством интравитреальной инъекции , то есть они вводятся непосредственно в глаз. Бевацизумаб - еще один ингибитор VEGF, эффективность и безопасность которого аналогичны двум предыдущим препаратам, однако в настоящее время он не показан для лечения AMD. [63] AMD также можно лечить с помощью лазерной коагуляционной терапии. [66]

Рандомизированное контрольное испытание показало, что бевацизумаб и ранибизумаб обладают одинаковой эффективностью, и не сообщило о значительном увеличении побочных эффектов при приеме бевацизумаба. [67] Кокрановский обзор 2014 года показал, что системная безопасность бевацизумаба и ранибизумаба схожа при использовании для лечения неоваскулярной ВМД, за исключением желудочно-кишечных расстройств. [68] Однако бевацизумаб не одобрен FDA для лечения дегенерации желтого пятна. Споры в Великобритании включали нелицензионное использование более дешевого бевацизумаб по сравнению с утвержденным, но дорогой, ранибизумабом. [69]Ранибизумаб представляет собой меньший фрагмент, Fab-фрагмент, исходной молекулы бевацизумаба, специально разработанный для инъекций в глаза. Другие одобренные антиангиогенные препараты для лечения неоваскулярной AMD включают пегаптаниб [70] и афлиберцепт . [71]

В Американской академии офтальмологии практических руководств не рекомендует лазерную коагуляцию терапию дегенерации желтого пятна, но состояние , которое может быть полезными у людей с новыми кровеносными сосудами в сосудистом внешней стороне ямки , которые не отвечают на лечение наркомании. [72] [73] Существуют убедительные доказательства того, что лазерная коагуляция приводит к исчезновению друзы, но не влияет на хориоидальную неоваскуляризацию . [74] Кокрановский обзор 2007 года показал, что лазерная фотокоагуляция новых кровеносных сосудов в сосудистой оболочке вне ямкиэто эффективный и экономичный метод, но его преимущества ограничены для сосудов, расположенных рядом или ниже ямки. [75]

Фотодинамическая терапия также использовалась для лечения влажной AMD. [76] Препарат вертепорфин вводят внутривенно; Затем свет определенной длины волны применяется к аномальным кровеносным сосудам. Это активирует вертепорфин, разрушающий сосуды.

Хирургия катаракты может улучшить визуальные результаты у людей с AMD, хотя были опасения по поводу хирургии, увеличивающей прогрессирование AMD. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у людей, перенесших немедленную операцию по удалению катаракты (в течение двух недель), улучшилась острота зрения и улучшилось качество жизни, чем у тех, кто перенес отсроченную операцию по удалению катаракты (6 месяцев). [77]

Лучевая терапия была предложена в качестве лечения влажной AMD, но доказательства в поддержку использования современной стереотаксической лучевой терапии в сочетании с анти-VEGF в настоящее время сомнительны и ожидают результатов текущих исследований. [78]

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскрипции, такие как они используются в терапии против ВИЧ, были связаны со снижением риска развития атрофической дегенерации желтого пятна. Это связано с тем, что элементы Alu подвергаются L1- опосредованной обратной транскрипции в цитоплазме, что приводит к синтезу ДНК. Первые клинические испытания готовятся к январю 2021 года. [79]

Адаптивные устройства [ править ]

Йозеф Таль , израильский композитор, пострадавший от дегенерации желтого пятна, проверяет рукопись с помощью настольного видеонаблюдения .

Поскольку периферическое зрение не затрагивается, люди с дегенерацией желтого пятна могут научиться использовать оставшееся зрение для частичной компенсации. [80] Помощь и ресурсы доступны во многих странах и в каждом штате США. [81] Проводятся занятия по «самостоятельной жизни», а некоторые технологии можно получить в департаменте реабилитации штата.

Адаптивные устройства могут помочь людям читать. К ним относятся увеличительные очки, специальные линзы для очков, компьютерные программы чтения с экрана и телевизионные системы, увеличивающие материал для чтения.

Компьютерные программы чтения с экрана, такие как JAWS или Thunder, работают со стандартными компьютерами Windows . Кроме того, устройства Apple предоставляют широкий спектр функций (голос за кадром, программы чтения с экрана, шрифт Брайля и т.

Видеокамеры можно подавать на стандартные или специальные компьютерные мониторы, а изображение можно увеличивать и увеличивать. Эти системы часто включают подвижный стол для перемещения письменного материала.

Доступные публикации предоставляют более крупные шрифты для печатных книг, шаблоны для упрощения отслеживания, аудиокниги и книги DAISY с текстом и аудио.

Эпидемиология [ править ]

Количество лет жизни с поправкой на инвалидность в связи с дегенерацией желтого пятна и другими заболеваниями органов чувств на 100 000 жителей в 2004 г. [82]
  нет данных
  менее 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  более 240

Распространенность любой возрастной дегенерации желтого пятна у европейцев выше, чем у азиатов и африканцев. [83] Нет разницы в распространенности между азиатами и африканцами. [83] Частота возрастной дегенерации желтого пятна и связанных с ней признаков увеличивается с возрастом и является низкой у людей моложе 55 лет. [84] Курение - самый сильный поддающийся изменению фактор риска. [85] По состоянию на 2008 г. возрастная дегенерация желтого пятна составляет более 54% всех случаев потери зрения среди белого населения США. [86] По оценкам, 8 миллионов американцев страдают от ранней возрастной дегенерации желтого пятна, из которых более 1 миллиона разовьются старшей дегенерацией желтого пятна в течение следующих 5 лет. вВ Великобритании возрастная дегенерация желтого пятна является причиной слепоты почти у 42% ослепших в возрасте 65–74 лет, почти у двух третей людей в возрасте 75–84 лет и почти у трех четвертей людей в возрасте 85 лет и старше. старшая. [86]

Направления исследований [ править ]

Связь с другими возрастными заболеваниями [ править ]

Исследования показывают, что друзы, связанные с AMD, по молекулярному составу сходны с бляшками и отложениями бета-амилоида (Aβ) при других возрастных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и атеросклероз. Это предполагает, что аналогичные пути могут быть вовлечены в этиологию AMD и других возрастных заболеваний. [87] AMD также имеет несколько общих генетических и экологических факторов риска с почками, которые имеют структуру, аналогичную глазу. [13]

Генетическое тестирование [ править ]

Генетическое тестирование может помочь определить, подвергается ли пациент с AMD большему риску развития этого состояния, и может сообщить о прогрессировании заболевания. [13] Генетическое тестирование также может позволить исследователям определить, будут ли пациенты с большей или меньшей вероятностью реагировать на лечение, такое как лекарства против VEGF или ингибиторы комплемента. [13] Однако остается несколько проблем, связанных с использованием инструментов прогнозирования, учитывающих генетические вариации в клинической практике. Наряду с нашим ограниченным пониманием того, как различные генетические варианты и факторы окружающей среды взаимодействуют, чтобы повлиять на риск ВМД, однонуклеотидные полиморфизмы, которые распространены в популяции, имеют небольшое влияние на отдельных пациентов с ВМД. [13]Поэтому растет интерес к пониманию функциональных последствий редких мутаций, которые часто имеют более выраженные эффекты. [13] В настоящее время не рекомендуется проводить генетическое тестирование для клинического ведения. [13]

Пересадка стволовых клеток [ править ]

Смотрите также: Аденоассоциированный вирус и генная терапия сетчатки глаза человека

Клеточные методы лечения с использованием стволовых клеток костного мозга, а также трансплантация пигментного эпителия сетчатки изучаются. [88] Был проведен ряд испытаний на людях с обнадеживающими результатами. [89]

Другие типы [ править ]

Существует несколько других (редких) видов дегенерации желтого пятна с похожими симптомами, но не связанных по этиологии с влажной или сухой возрастной дегенерацией желтого пятна. Все они являются генетическими нарушениями, которые могут возникнуть в детском или среднем возрасте.

  • Желточная макулярная дистрофия
  • Дистрофия глазного дна Сорсби - аутосомно-доминантное заболевание сетчатки, характеризующееся внезапной потерей остроты зрения в результате неизлечимой субмакулярной неоваскуляризации.
  • Болезнь Штаргардта (ювенильная дегенерация желтого пятна, STGD) представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание сетчатки, характеризующееся ювенильной макулярной дистрофией, изменениями периферической сетчатки и субретинальным отложением липофусциноподобного материала.

Подобные симптомы с очень различной этиологии и различной обработки могут быть вызваны эпиретинальной мембраны или макулярной морщиться или любого другого условия , влияющие на макулы, например, центральной серозной ретинопатии .

Известные случаи [ править ]

  • Джуди Денч [90]
  • Джоан Плаурайт [91]
  • Питер Саллис [92]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab "Факты о возрастной дегенерации желтого пятна" . Национальный глазной институт . Июнь 2015. Архивировано 22 декабря 2015 года . Проверено 21 декабря 2015 года .
  2. ^ a b Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  3. ^ a b c Mehta S (сентябрь 2015 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна». Первичная помощь . 42 (3): 377–91. DOI : 10.1016 / j.pop.2015.05.009 . PMID 26319344 . 
  4. ^ a b Эванс Дж. Р., Лоуренсон Дж. Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминно-минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD000253. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000253.pub4 . PMC 6483250 . PMID 28756617 .  
  5. ^ Evans JR, Lawrenson JG (июль 2017). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD000254. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000254.pub4 . PMC 6483465 . PMID 28756618 .  
  6. ^ Вос, Тео; Барбер, Райан М .; Белл, Брэд; Бертоцци-Вилла, Амелия; Бирюков, Стан; Боллигер, Ян; Чарлсон, Фиона; Дэвис, Адриан; Дегенхардт, Луиза; Дикер, Дэниел; Дуан, Лейлей; Эрскин, Холли; Фейгин, Валерий Л .; Феррари, Ализе Дж .; Фицморис, Кристина; Флеминг, Томас; Грец, Николас; Гуиноварт, Катерина; Хаагсма, Хуанита; Хансен, Джиллиан М .; Хэнсон, Сара Вульф; Heuton, Kyle R .; Хигаси, Хидеки; Кассебаум, Николай; Кю, Хмве; Лори, Эван; Лян, Сиофэн; Лофгрен, Кэтрин; Лосано, Рафаэль; и другие. (Август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травмы в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013» . Ланцет .386 (9995): 743–800. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (15) 60692-4 . PMC  4561509 . PMID  26063472 .
  7. ^ «Возрастная дегенерация желтого пятна» . 22 октября 2013. Архивировано из оригинала на 2013-10-22 . Проверено 5 ноября 2018 .
  8. ^ «Возрастная макулярная дегенерация PPP - Обновлено 2015» . Американская академия офтальмологии . 2015-01-29 . Проверено 13 ноября 2018 .
  9. Перейти ↑ Roberts, DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возрастная дегенерация желтого пятна». Марлоу и Компания : 100.
  10. Перейти ↑ Roberts, DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возрастная дегенерация желтого пятна». Марлоу и Компания : 20.
  11. ^ a b Каннингем Дж. (март 2017 г.). «Распознавание возрастной дегенерации желтого пятна в первичной медико-санитарной помощи». ЯАПА . 30 (3): 18–22. DOI : 10.1097 / 01.jaa.0000512227.85313.05 . PMID 28151737 . S2CID 205396269 .  
  12. ^ a b c d Лим Л.С., Митчелл П., Седдон Дж. М., Хольц Ф. Г., Вонг Т. Я. (май 2012 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна». Ланцет . 379 (9827): 1728–38. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 60282-7 . PMID 22559899 . S2CID 25049931 .  
  13. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Tzoumas, Николаос.недвижимость; Халлам, декан; Харрис, Клэр Л .; Лако, Маджлинда; Кавана, Дэвид; Сталь, Дэвид Х.В. (ноябрь 2020 г.). «Пересмотр роли фактора H в возрастной дегенерации желтого пятна: выводы из опосредованного комплементом заболевания почек и редких генетических вариантов» . Обзор офтальмологии . DOI : 10.1016 / j.survophthal.2020.10.008 . ISSN 0039-6257 . 
  14. ^ Deangelis М.М., Силвейра AC, Карр Е.А., Ким И.К. (май 2011). «Генетика возрастной дегенерации желтого пятна: современные концепции, будущие направления» . Семинары по офтальмологии . 26 (3): 77–93. DOI : 10.3109 / 08820538.2011.577129 . PMC 4242505 . PMID 21609220 .  
  15. ^ a b Торнтон Дж, Эдвардс Р., Митчелл П., Харрисон Р.А., Бьюкен I, Келли С.П. (сентябрь 2005 г.). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор ассоциации» . Глаз . 19 (9): 935–44. DOI : 10.1038 / sj.eye.6701978 . PMID 16151432 . 
  16. ^ Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF, Rougier MB, Malet F, Le Goff M и др. (Март 2013 г.). «Длительное артериальное давление и возрастная дегенерация желтого пятна: исследование ALIENOR» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 54 (3): 1905–12. DOI : 10.1167 / iovs.12-10192 . PMID 23404120 . 
  17. ^ Гарсия-Лаяна A, Кабрера-Лопес F, Гарсия-Аруми J, Ариас-Барке L, Руис-Морено JM (октябрь 2017 г.). «Ранняя и промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна: обновление и клинический обзор» . Клинические вмешательства при старении . 12 : 1579–1587. DOI : 10.2147 / cia.s142685 . PMC 5633280 . PMID 29042759 .  
  18. ^ Dasari B, Прашанти JR, Marwarha G, Singh BB, Ghribi O (август 2011). «Обогащенная холестерином диета вызывает возрастную патологию, похожую на дегенерацию желтого пятна в сетчатке кролика» . BMC Ophthalmology . 11 : 22. DOI : 10,1186 / 1471-2415-11-22 . PMC 3170645 . PMID 21851605 .  
  19. Перейти ↑ Adams MK, Simpson JA, Aung KZ, Makeyeva GA, Giles GG, English DR, Hopper J, Guymer RH, Baird PN, Robman LD (июнь 2011). «Абдоминальное ожирение и возрастная дегенерация желтого пятна» . Американский журнал эпидемиологии . 173 (11): 1246–55. DOI : 10.1093 / AJE / kwr005 . PMID 21422060 . 
  20. ^ Parekh N, Voland RP, Moeller SM, Blodi BA, Ritenbaugh C, Chappell RJ, et al. (Ноябрь 2009 г.). «Связь между потреблением пищевых жиров и возрастной дегенерацией желтого пятна в каротиноидах в исследовании возрастных глазных болезней (CAREDS): дополнительное исследование Инициативы по охране здоровья женщин» . Архив офтальмологии . 127 (11): 1483–93. DOI : 10.1001 / archophthalmol.2009.130 . PMC 3144752 . PMID 19901214 .  
  21. ^ Сан-Джованни JP, Chew EY, Clemons TE, Davis MD, Ferris FL, Gensler GR и др. (Май 2007 г.). «Взаимосвязь потребления липидов с пищей и возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании случай-контроль: отчет AREDS № 20» . Архив офтальмологии . 125 (5): 671–9. DOI : 10.1001 / archopht.125.5.671 . PMID 17502507 . 
  22. ^ a b Arunkumar R, Calvo CM, Conrady CD, Bernstein PS (май 2018 г.). «Что мы знаем о макулярном пигменте при ВМД: прошлое, настоящее и будущее» . Глаз . 32 (5): 992–1004. DOI : 10.1038 / s41433-018-0044-0 . PMC 5944649 . PMID 29576617 .  
  23. ^ "Стоят ли компьютерные очки?" . Американская академия офтальмологии . 2017-04-27 . Проверено 2 февраля 2020 .
  24. ^ Маллер J, Джордж S, Перселл S, Fagerness J, Альтшулер D, Дейли MJ, Седдон JM (сентябрь 2006). «Общие вариации трех генов, включая некодирующий вариант CFH, сильно влияют на риск возрастной дегенерации желтого пятна». Генетика природы . 38 (9): 1055–9. DOI : 10.1038 / ng1873 . PMID 16936732 . S2CID 15830119 .  
  25. ^ Тонг, Яо; Ван, Шушэн (2020). «Не все стрессоры равны: механизм действия стрессоров на дегенерацию клеток РПЭ» . Границы клеточной биологии и развития . 8 : 591067. DOI : 10,3389 / fcell.2020.591067 . ISSN 2296-634X . PMC 7710875 . PMID 33330470 .   
  26. ^ Edwards АО, Ritter R, Абель KJ, Manning A, Panhuysen C, Фаррер LA (апрель 2005). «Полиморфизм фактора комплемента H и возрастная дегенерация желтого пятна». Наука . 308 (5720): 421–4. Bibcode : 2005Sci ... 308..421E . DOI : 10.1126 / science.1110189 . PMID 15761121 . S2CID 31337096 .  
  27. ^ Хьюз А.Е., ОРР Н, Esfandiary Н, Диас-Торрес М, Goodship Т, U Чакраварти (октябрь 2006 г.). «Обычный гаплотип CFH с делецией CFHR1 и CFHR3 связан с более низким риском возрастной дегенерации желтого пятна». Генетика природы . 38 (10): 1173–7. DOI : 10.1038 / ng1890 . PMID 16998489 . S2CID 21178921 .  
  28. ^ Fritsche LG, Lauer N, Hartmann A, Stippa S, Keilhauer CN, Oppermann M и др. (Декабрь 2010 г.). «Дисбаланс регуляторных белков комплемента человека CFHR1, CFHR3 и фактора H влияет на риск возрастной дегенерации желтого пятна (AMD)» . Молекулярная генетика человека . 19 (23): 4694–704. DOI : 10,1093 / HMG / ddq399 . PMID 20843825 . 
  29. ^ Йейтс JR, Зепп Т, Matharu БК, Хан JC, Thurlby Д.А., Шахид Н, и др. (Август 2007 г.). «Вариант С3 комплемента и риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Медицинский журнал Новой Англии . 357 (6): 553–61. DOI : 10.1056 / NEJMoa072618 . PMID 17634448 . 
  30. ^ Maller JB, Fagerness JA, Рейнольдс RC, Neale Б.М., Daly MJ, Seddon JM (октябрь 2007). «Вариация фактора комплемента 3 связана с риском возрастной дегенерации желтого пятна». Генетика природы . 39 (10): 1200–1. DOI : 10.1038 / ng2131 . PMID 17767156 . S2CID 8595223 .  
  31. ↑ Ян З, Кэмп, штат Нью-Джерси, Сан Х, Тонг З, Гиббс Д., Кэмерон Д. Д. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Вариант гена HTRA1 увеличивает предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна». Наука . 314 (5801): 992–3. Bibcode : 2006Sci ... 314..992Y . DOI : 10.1126 / science.1133811 . PMID 17053109 . S2CID 19577378 .  
  32. ↑ Dewan A, Liu M, Hartman S, Zhang SS, Liu DT, Zhao C, Tam PO, Chan WM, Lam DS, Snyder M, Barnstable C, Pang CP, Hoh J (ноябрь 2006 г.). «Полиморфизм промотора HTRA1 при влажной возрастной дегенерации желтого пятна». Наука . 314 (5801): 989–92. Bibcode : 2006Sci ... 314..989D . DOI : 10.1126 / science.1133807 . PMID 17053108 . S2CID 85725181 .  
  33. ^ Хиршлер, Бен (2008-10-07). «Открытие генов может помочь в поисках лекарства от слепоты» . Рейтер. Архивировано из оригинала на 11 октября 2008 года . Проверено 7 октября 2008 .
  34. ^ Удар N, Atilano СР, Memarzadeh М, Бойер DS, Chwa М, Л S, Maguen В, Langberg Дж, Коскун Р, Уоллес DC, Nesburn А.Б., Хатибите Н, Герцог Д, Ле К, Хуанг Д, Кенней МС (июнь 2009 г.). «Гаплогруппы митохондриальной ДНК, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 50 (6): 2966–74. DOI : 10.1167 / iovs.08-2646 . PMID 19151382 . 
  35. ^ Кантер JA, Олсон Л. М., Спенсер К, Schnetz-Boutaud Н, Андерсон В, Хаузер М.А., Шмидт S, Постел Е.А., Агаруол А, Pericak-Ванс М.А., Штернберга Р, Хейнс ДЛ (май 2008 г.). Николас Уидон М (ред.). «Полиморфизм митохондриальной ДНК A4917G независимо связан с возрастной дегенерацией желтого пятна» . PLOS ONE . 3 (5): e2091. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2091C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002091 . PMC 2330085 . PMID 18461138 .  
  36. Перейти ↑ Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS (май 2000). «Друзы, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». Журнал FASEB . 14 (7): 835–46. DOI : 10.1096 / fasebj.14.7.835 . PMID 10783137 . S2CID 24601453 .  
  37. ^ Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty LI и др. (Май 2005 г.). «Общий гаплотип фактора H гена регуляции комплемента (HF1 / CFH) предрасполагает людей к возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (20): 7227–32. DOI : 10.1073 / pnas.0501536102 . PMC 1088171 . PMID 15870199 .  
  38. ↑ Chen LJ, Liu DT, Tam PO, Chan WM, Liu K, Chong KK, Lam DS, Pang CP (декабрь 2006 г.). «Ассоциация полиморфизмов фактора комплемента H с экссудативной возрастной дегенерацией желтого пятна». Молекулярное зрение . 12 : 1536–42. PMID 17167412 . 
  39. ^ Despriet DD, Klaver CC, Witteman JC, Bergen AA, Kardys I, de Maat MP, Boekhoorn SS, Vingerling JR, Hofman A, Oostra BA, Uitterlinden AG, Stijnen T, van Duijn CM, de Jong PT (июль 2006 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H, активаторы комплемента и риск возрастной дегенерации желтого пятна» . ДЖАМА . 296 (3): 301–9. DOI : 10,1001 / jama.296.3.301 . PMID 16849663 . 
  40. ^ Ли М., Атмака-Сонмез П., Осман М., Бранхам К. Э., Кханна Р., Уэйд М. С. и др. (Сентябрь 2006 г.). «Гаплотипы CFH без кодирующего варианта Y402H демонстрируют сильную связь с предрасположенностью к возрастной дегенерации желтого пятна» . Генетика природы . 38 (9): 1049–54. DOI : 10.1038 / ng1871 . PMC 1941700 . PMID 16936733 .  
  41. ^ Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, Scott WK, Olson LM, Gallins P, Spencer KL, Kwan SY, Noureddine M, Gilbert JR, Schnetz-Boutaud N, Agarwal A, Postel EA, Pericak-Vance MA (апрель 2005 г.) . «Вариант фактора комплемента H увеличивает риск возрастной дегенерации желтого пятна». Наука . 308 (5720): 419–21. Bibcode : 2005Sci ... 308..419H . DOI : 10.1126 / science.1110359 . PMID 15761120 . S2CID 32716116 .  
  42. ↑ Рорер, Бербель; Лонг, Цинь; Кафлин, Бет; Реннер, Брэндон; Хуанг, Юйсян; Кунчитхапаутхам, Каннан; Феррейра, Вивиана П .; Пэнгберн, Майкл К .; Gilkeson, Gary S .; Турман, Джошуа М .; Томлинсон, Стивен; Холерс, В. Майкл (2010). «Целевой ингибитор альтернативного пути комплемента снижает повреждение РПЭ и ангиогенез в моделях возрастной дегенерации желтого пятна». Воспаление и заболевание сетчатки: биология и патология комплемента . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 703 . С. 137–149. DOI : 10.1007 / 978-1-4419-5635-4_10 . ISBN 978-1-4419-5634-7. PMID  20711712 .
  43. ^ Kunchithapautham K, Рорер B (июль 2011). «Активация сублитического комплекса мембранной атаки (MAC) изменяет регулируемую, а не конститутивную секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в монослоях пигментного эпителия сетчатки» . Журнал биологической химии . 286 (27): 23717–24. DOI : 10.1074 / jbc.M110.214593 . PMC 3129152 . PMID 21566137 .  
  44. ^ Йейтс, Джон RW; Сепп, Тийна; Matharu, Baljinder K .; Хан, Джейн С .; Thurlby, Deborah A .; Шахид, Хумма; Клейтон, Дэвид Дж .; Хейворд, Кэролайн; Морган, Джоанна; Райт, Алан Ф .; Армбрехт, Ана Мария; Диллон, Бальжан; Уважаемый, Ян Дж .; Редмонд, Элизабет; Bird, Alan C .; Мур, Энтони Т .; Генетические факторы в исследовании AMD, группа. (9 августа 2007 г.). «Вариант комплемента C3 и риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Медицинский журнал Новой Англии . 357 (6): 553–561. DOI : 10.1056 / NEJMoa072618 . PMID 17634448 . 
  45. ^ Фрич LG, Loenhardt T, Janssen A, Фишер С., Rivera A, Keilhauer CN, Weber BH (июль 2008). «Возрастная дегенерация желтого пятна связана с нестабильной мРНК ARMS2 (LOC387715)». Генетика природы . 40 (7): 892–6. DOI : 10.1038 / ng.170 . PMID 18511946 . S2CID 205344383 .  
  46. ↑ Chen W, Stambolian D, Edwards AO, Branham KE, Othman M, Jakobsdottir J, et al. (Апрель 2010 г.). «Генетические варианты около TIMP3 и локусов, связанных с липопротеинами высокой плотности, влияют на предрасположенность к возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7401–6. Bibcode : 2010PNAS..107.7401C . DOI : 10.1073 / pnas.0912702107 . PMC 2867722 . PMID 20385819 .  
  47. ^ Нил Б. М., Fagerness Дж, Рейнольдса R, Sobrin л, Паркер М, Raychaudhuri S, Тан PL, О ЕК, Merriam JE, Souied Е, Бернштейн ПС, Ли В, Фредерик Дж, Чжан К, Брэнтли М.А., Ли А.Ю., Зэк DJ, Кампокьяро Б., Кампокиаро П., Рипке С., Смит Р. Т., Барил Г. Р., Катсанис Н., Алликметс Р., Дейли М. Дж., Седдон Д. М. (апрель 2010 г.). «Полногеномное ассоциативное исследование продвинутой возрастной дегенерации желтого пятна определяет роль гена печеночной липазы (LIPC)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7395–400. Bibcode : 2010PNAS..107.7395N . DOI : 10.1073 / pnas.0912019107 . PMC 2867697 . PMID  20385826 .
  48. ^ Ratnayaka JA, Serpell LC, Lotery AJ (август 2015). «Деменция глаза: роль бета-амилоида в дегенерации сетчатки» . Глаз . 29 (8): 1013–26. DOI : 10.1038 / eye.2015.100 . PMC 4541342 . PMID 26088679 .  
  49. ^ а б Феррис Флорида, Уилкинсон С.П., Берд А, Чакраварти У., Чу Э., Чаки К., Садда С.Р. (апрель 2013 г.). «Клиническая классификация возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмология . 120 (4): 844–51. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2012.10.036 . PMID 23332590 . 
  50. ^ X. Шоу, Питер; Стайлз, Трэвис; Дуглас, Кристофер; Хо, Дейзи; Fan, Wei; Ду, Хунцзюнь; Сяо, Сюй (2016). «Окислительный стресс, врожденный иммунитет и возрастная дегенерация желтого пятна» . AIMS Молекулярная наука . 3 (2): 196–221. DOI : 10,3934 / molsci.2016.2.196 . PMC 4882104 . PMID 27239555 .  
  51. ^ Кауппинен, Ану; Paterno, Jussi J .; Бласяк, Януш; Салминен, Антеро; Каарниранта, Кай (6 февраля 2016 г.). «Воспаление и его роль в возрастной дегенерации желтого пятна» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (9): 1765–1786. DOI : 10.1007 / s00018-016-2147-8 . PMC 4819943 . PMID 26852158 .  
  52. ^ Thulliez, Мари; Чжан, Циньцинь; Ши, Иньин; Чжоу, Хао; Чу, Чжунди; де Систерн, Луис; Дурбин, Мэри К .; Фейер, Уильям; Грегори, Джованни; Wang, Ruikang K .; Розенфельд, Филип Дж. (Июнь 2019 г.). «Корреляция между дефицитом потока хориокапилляров вокруг географической атрофии и темпами увеличения на основе данных ОКТ-визуализации с разверткой». Офтальмология Retina . 3 (6): 478–488. DOI : 10.1016 / j.oret.2019.01.024 . PMID 31174669 . 
  53. ^ Сарангараджан, Рангапрасад; Апте, Шириш. П. (2005). «Агрегация и полимеризация меланина: возможные последствия возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмологические исследования . 37 (3): 136–141. DOI : 10.1159 / 000085533 . PMID 15867475 . S2CID 27499198 .  
  54. ^ Джон Лейси, « Harvard Medical подписывает соглашение с Merck о разработке потенциальной терапии дегенерации желтого пятна. Архивировано 7 июня 2007 г.в Wayback Machine », 23 мая 2006 г.
  55. ^ Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, Klein ВЕ, Knudtson MD (май 2004). «Солнечный свет и 10-летняя заболеваемость возрастной макулопатией: исследование глаза Beaver Dam Eye» . Архив офтальмологии . 122 (5): 750–7. DOI : 10.1001 / archopht.122.5.750 . PMID 15136324 . 
  56. ^ Szaflik ДП, Джаник-Papis К, Synowiec Е, Ksiazek Д, Zaras М, Возняк К, Szaflik J, J Blasiak (октябрь 2009 г.). «Повреждение и восстановление ДНК при возрастной дегенерации желтого пятна». Мутационные исследования . 669 (1–2): 169–76. DOI : 10.1016 / j.mrfmmm.2009.06.008 . PMID 19559717 . 
  57. ^ Барот M, Gokulgandhi MR, Митра AK (декабрь 2011). «Митохондриальная дисфункция при заболеваниях сетчатки» . Текущие исследования глаз . 36 (12): 1069–77. DOI : 10.3109 / 02713683.2011.607536 . PMC 4516173 . PMID 21978133 .  
  58. ^ a b Национальный альянс по рекомендациям (Великобритания) (2018). Возрастная дегенерация желтого пятна: диагностика и лечение . Национальный институт здравоохранения и передового опыта: клинические рекомендации. Лондон: Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания). ISBN 9781473127876. PMID  29400919 .
  59. ^ Owsley C, McGwin G, Clark ME, Джексон GR, Каллахан MA, Kline LB, Уизерспун CD, Curcio CA (февраль 2016). «Отсроченная палочка-опосредованная адаптация к темноте является функциональным биомаркером ранней возрастной дегенерации желтого пятна» . Офтальмология . 123 (2): 344–51. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2015.09.041 . PMC 4724453 . PMID 26522707 .  
  60. ^ Faes L, Бодмер Н.С., Bachmann Л.М., Thiel М.А., Schmid MK (июль 2014). «Диагностическая точность сетки Амслера и предпочтительная периметрия гиперактивности при скрининге пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна: систематический обзор и метаанализ» . Глаз . 28 (7): 788–96. DOI : 10.1038 / eye.2014.104 . PMC 4094801 . PMID 24788016 .  
  61. ^ a b c d e f g Бишоп П. Возрастная дегенерация желтого пятна. BMJ Best Practice. 2018.
  62. ^ Evans JR, Lawrenson JG (июль 2017). «Антиоксидантные витаминно-минеральные добавки для предотвращения возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD000253. DOI : 10.1002 / 14651858.cd000253.pub4 . PMC 6483250 . PMID 28756617 .  
  63. ^ a b c Лоуренсон JG, Эванс JR (апрель 2015 г.). «Жирные кислоты омега-3 для предотвращения или замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD010015. DOI : 10.1002 / 14651858.cd010015.pub3 . PMC 7087473 . PMID 25856365 .   
  64. ^ a b Сарвар С., Клирфилд Е., Солиман М.К., Садик М.А., Болдуин А.Дж., Ханут М., Агарвал А., Сепах Ю.Дж., До Д.В., Нгуен QD (февраль 2016) «Афлиберцепт при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD011346. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011346.pub2 . PMC 5030844 . PMID 26857947 .  
  65. ↑ Нгуен, Куан Донг (2020). «Бролюцизумаб: эволюция посредством доклинических и клинических исследований и значение для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Офтальмология . 127 (7): 963–976. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2019.12.031 . PMID 32107066 . Дата обращения 17 марта 2020 . 
  66. ^ Виргили G, Бини A (июль 2007). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. DOI : 10.1002 / 14651858.cd004763.pub2 . PMID 17636773 . 
  67. ^ Чакраварти U, Harding SP, Rogers CA, Даунс С.М., Lotery AJ, Culliford Л.А., Reeves BC (октябрь 2013 года). «Альтернативные методы лечения для ингибирования VEGF при возрастной неоваскуляризации хориоидеи: результаты двухлетнего рандомизированного контролируемого исследования IVAN» . Ланцет . 382 (9900): 1258–67. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (13) 61501-9 . PMID 23870813 . 
  68. ^ Moja л, Lucenteforte Е, Kwag КН, Бертеле В, Campomori А, Чакраварти U, Д'Амико R, Dickersin К, Kodjikian л, Линдсли К, Лок Y, Мэгюр М, Мартин DF, Mugelli А, Mühlbauer В, Püntmann я , Ривз Б., Роджерс С., Шмукер С., Субраманиан М.Л., Вирджили Дж. (Сентябрь 2014 г.). Moja L (ред.). «Системная безопасность бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD011230. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011230.pub2 . hdl : 2434/273140 . PMC 4262120 . PMID 25220133 .  
  69. ^ Копли, Кэролайн; Хиршлер, Бен (24 апреля 2012 г.). «Новартис оспаривает использование Авастина в Великобритании при заболеваниях глаз» . Рейтер . Архивировано 22 мая 2013 года.
  70. ^ «FDA одобряет новый медикаментозный метод лечения возрастной дегенерации желтого пятна» . FDA.gov . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Архивировано 20 ноября 2015 года.
  71. ^ FDA одобряет Eylea для дегенерации желтого пятна. Архивировано 28 мая 2013 г. в Wayback Machine.
  72. ^ «Возрастная макулярная дегенерация PPP - Обновлено 2015» . Предпочтительный образец практики Американской академии офтальмологии. 29 января 2015 года. Архивировано 21 октября 2016 года . Проверено 22 октября +2016 .
  73. ^ Линдслей K, Li T, Ssemanda E, Виргили G, Dickersin K (апрель 2016). «Вмешательства при возрастной дегенерации желтого пятна: основаны ли практические рекомендации на систематических обзорах?» . Офтальмология . 123 (4): 884–97. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2015.12.004 . PMC 4808456 . PMID 26804762 .  
  74. ^ Виргили G, M Michelessi, Пароди MB, Bacherini D, Evans JR (октябрь 2015). «Лазерное лечение друзов для предотвращения прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD006537. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006537.pub3 . PMC 4733883 . PMID 26493180 .  
  75. ^ Виргили G, Бини A (июль 2007). «Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004763.pub2 . PMID 17636773 . 
  76. ^ Мидс C (2003). «Клиническая эффективность и экономическая эффективность фотодинамической терапии влажной возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 7 (9): v – vi, 1–98. DOI : 10,3310 / hta7090 . PMID 12709292 . 
  77. ^ Casparis Н, Линдсли К, Го IC, Sikder S, Bressler Н.М. (февраль 2017 г.). «Хирургия катаракты у людей с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD006757. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006757.pub4 . PMC 3480178 . PMID 28206671 .  
  78. ^ Эванс, Дженнифер R; Игве, Чинеду; Джексон, Тимоти Л; Чонг, Виктор (26.08.2020). «Лучевая терапия при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD004004. DOI : 10.1002 / 14651858.cd004004.pub4 . ISSN 1465-1858 . PMID 32844399 .  
  79. ^ Фукуда, Шиничи; Варшней, Ахил; Фаулер, Бенджамин Дж .; Ван, Шао-бин; Нарендран, Сиддхартх; Амбати, Камешвари; Ясума, Тетсухиро; Маганьоли, Джозеф; Люн, Ханна; Хирахара, Шуичиро; Нагасака, Йосуке (9 февраля 2021 г.). «Цитоплазматический синтез эндогенной комплементарной ДНК Alu через обратную транскрипцию и влияние на возрастную дегенерацию желтого пятна» . Труды Национальной академии наук . 118 (6). DOI : 10.1073 / pnas.2022751118 . ISSN 0027-8424 . PMID 33526699 .  
  80. ^ "Модель доставки реабилитации слабовидящих" . Mdsupport.org. Архивировано из оригинала на 2010-11-07 . Проверено 11 января 2011 .
  81. ^ «Агентства, центры, организации и общества» . Mdsupport.org. 2005-09-01. Архивировано из оригинала на 2011-06-11 . Проверено 11 января 2011 .
  82. ^ «Оценки стран ВОЗ по заболеваниям и травмам» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано 11 ноября 2009 года . Проверено 11 ноября 2009 года .
  83. ^ а б Вонг В.Л., Су Икс, Ли Икс, Чунг С.М., Кляйн Р., Ченг С.Й., Вонг Т.Й. (февраль 2014 г.). «Глобальная распространенность возрастной дегенерации желтого пятна и прогноз бремени болезней на 2020 и 2040 годы: систематический обзор и метаанализ» . Ланцет. Глобальное здоровье . 2 (2): e106–16. DOI : 10.1016 / S2214-109X (13) 70145-1 . PMID 25104651 . 
  84. ^ «Возрастная дегенерация желтого пятна - Симптомы, диагностика и лечение» . BMJ Best Practice . Проверено 13 ноября 2018 .
  85. ^ Велилья S, Гарсиа-Медина JJ, Гарсиа-Layana А, Dolz-Марко R, Pons-Васкес S, Pinazo-Дюран MD, Гомес-Улла F, Аревало ДФ, Диас-Llopis М, Гальего-Pinazo R (2013). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор и обновление» . Журнал офтальмологии . 2013 : 895147. дои : 10,1155 / 2013/895147 . PMC 3866712 . PMID 24368940 .  
  86. ^ а б Коулман, Ханна Р; Чан, Чи-Чао; Феррис, Фредерик Л; Чу, Эмили Y (ноябрь 2008 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна» . Ланцет . 372 (9652): 1835–1845. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61759-6 . ISSN 0140-6736 . PMC 2603424 .  
  87. ^ Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS и др. (Май 2000 г.). «Друзы, связанные со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». Журнал FASEB . 14 (7): 835–46. DOI : 10.1096 / fasebj.14.7.835 . PMID 10783137 . S2CID 24601453 .  
  88. ^ Джон С, Натараджан С, Парикумар П., Шанмугам П.М., Сентилкумар Р., Зеленый Д.В., Абрахам С.Дж. (2013). «Выбор источника клеток в клеточной терапии повреждений сетчатки из-за возрастной дегенерации желтого пятна: обзор» . Журнал офтальмологии . 2013 : 1–9. DOI : 10.1155 / 2013/465169 . PMC 3654320 . PMID 23710332 .  
  89. ^ Карр AJ, Смарт MJ, Рамсден CM, Powner MB, да Круз L, Коффи PJ (июль 2013). «Разработка терапии человеческими эмбриональными стволовыми клетками для возрастной дегенерации желтого пятна». Тенденции в неврологии . 36 (7): 385–95. DOI : 10.1016 / j.tins.2013.03.006 . PMID 23601133 . S2CID 1007033 .  
  90. ^ « Джуди Денч» больше не может читать из-за плохого зрения. Архивировано 19 октября 2016 г.в Wayback Machine », The Guardian, 23 февраля 2014 г.
  91. ^ " Джоан кланяется овациям. Архивировано 20 апреля 2016 г.в Wayback Machine ", The Guardian, 13 мая 2014 г.
  92. ↑ « Покровители Macular Society, заархивированные 08.02.2013 в Wayback Machine », Macular Society. (примечателен тем, что озвучивал Уоллеса от Уоллеса и Громита до 2012 года)

Внешние ссылки [ править ]

Послушайте эту статью ( 12 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 июля 2005 г. и не отражает последующих правок. (2005-07-19)
( Аудио справка  · Больше устных статей )
  • Дегенерация желтого пятна у Керли
Классификация
D
  • МКБ - 10 : H35.3
  • МКБ - 9-CM : 362,50
  • MeSH : D008268
  • ЗаболеванияDB : 11948
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001000
  • eMedicine : статья / 1223154