Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с дефицита магния (растения) )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Дефицит магния
Другие названияГипомагнезия, гипомагниемия
Mg-TableImage.svg
Магний
СпециальностьЭндокринология
СимптомыТремор , нарушение координации, нистагм , судороги [1]
ОсложненияСудороги, остановка сердца ( torsade de pointes ), низкий уровень калия [1]
ПричиныАлкоголизм , голодание , диарея , повышенная потеря мочи, плохое всасывание из кишечника , некоторые лекарства [1] [2]
Диагностический методУровни в крови <0,6 ммоль / л (1,46 мг / дл) [1]
УходСоли магния [2]
ЧастотаОтносительно часто (госпитализированные) [2]

Дефицит магния - это нарушение электролитов, при котором в организме низкий уровень магния . Это может привести к появлению нескольких симптомов. [3] Симптомы включают тремор , плохую координацию, мышечные спазмы, потерю аппетита, изменения личности и нистагм . [1] [2] Осложнения могут включать судороги или остановку сердца, например, при пуантах . [1] Люди с низким содержанием магния часто имеют низкий уровень калия . [1]

Причины включают низкое потребление пищи, алкоголизм , диарею , повышенную потерю мочи, плохое всасывание из кишечника и сахарный диабет . [1] [4] [5] Ряд лекарств также может вызывать низкий уровень магния, в том числе ингибиторы протонной помпы (ИПП) и фуросемид . [2] Диагноз обычно ставится на основании низкого уровня магния в крови (гипомагниемия). [6] Нормальный уровень магния составляет 0,6–1,1 ммоль / л (1,46–2,68 мг / дл) с уровнями менее 0,6 ммоль / л (1,46 мг / дл), что указывает на гипомагниемию. [1] Специфическая электрокардиограмма(ЭКГ) изменения могут быть замечены. [1]

Лечение проводится с помощью магния внутрь или внутривенно. [2] При тяжелых симптомах можно использовать сульфат магния внутривенно . [1] Также следует лечить связанный низкий уровень калия или кальция . [2] Заболевание относительно распространено среди людей в больницах. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Дефицит магния может вызвать усталость, общую слабость, мышечные спазмы , нарушения сердечного ритма , повышенную раздражительность нервной системы с тремором , парестезии , учащенное сердцебиение , низкий уровень калия в крови , гипопаратиреоз, который может привести к снижению уровня кальция в крови , хондрокальциноз , спастичность и тетания , мигрени , эпилептические припадки , кальцификации базальных ганглиев и, в крайних и длительных случаях, кома ,умственная отсталость или смерть. [7] Магний играет важную роль в метаболизме углеводов, и его дефицит может усугубить инсулинорезистентность , состояние, которое часто предшествует диабету, или может быть следствием инсулинорезистентности. [8]

Люди, проходящие лечение в отделении интенсивной терапии (ОИТ) с низким уровнем магния, могут иметь более высокий риск необходимости искусственной вентиляции легких и смерти. [9]

Причины [ править ]

Дефицит магния может быть вызван желудочно-кишечными или почечными причинами. Желудочно-кишечные причины включают недостаточное потребление магния с пищей, снижение всасывания в желудочно-кишечном тракте или увеличение желудочно-кишечных потерь из-за быстрого прохождения через желудочно-кишечный тракт. Причины почек включают повышенное выведение магния. Плохое потребление магния с пищей становится все более важным фактором - многие люди придерживаются диеты с высоким содержанием рафинированных продуктов, таких как белый хлеб и шлифованный рис, лишенные богатой магнием растительной клетчатки. [10]

Дефицит магния не редкость у госпитализированных пациентов. До 12% всех людей, госпитализированных в больницу , и до 60–65% людей в отделении интенсивной терапии страдают гипомагниемией. [11]

Около 57% населения США не соблюдают суточную норму потребления магния в рационе США . [12] Почки очень эффективно поддерживают уровень тела; однако, если диета недостаточна, или используются определенные лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы, [13] или при хроническом алкоголизме [14] уровни могут упасть.

Низкий уровень магния в крови может быть вызван недостаточным содержанием магния в пище, кишечником, не всасывающим достаточное количество магния, или почками, выделяющими слишком много магния. Недостатки могут быть вызваны следующими причинами:

Лекарства [ править ]

  • Петлевые и тиазидные диуретики (наиболее частая причина гипомагниемии) [15]
  • Антибиотики (например, аминогликозид , амфотерицин , пентамидин , гентамицин , тобрамицин , виомицин ) блокируют резорбцию в петле Генле. 30% пациентов, принимающих эти антибиотики, страдают гипомагниемией. [ необходима цитата ]
  • Долгосрочное применение ингибиторов протонной помпы, таких как омепразол [16] [17]
  • Прочие препараты
    • Дигиталис вытесняет магний в клетку. Наперстянка вызывает повышенную внутриклеточную концентрацию натрия, что, в свою очередь, увеличивает внутриклеточный кальций, пассивно увеличивая действие натрий-кальциевого обменника в сарколемме. Повышенный внутриклеточный кальций дает положительный инотропный эффект. [15]
    • Адренергические средства , вытесняют магний в клетку
    • Цисплатин , стимулирует выведение почками
    • Циклоспорин , стимулирует выведение почками
    • Микофенолят мофетил

Генетика [ править ]

  • Заболевания, подобные Гительману, которые включают синдромы, вызванные генетическими мутациями в SLC12A3 , CLNCKB , [18] BSND , KCNJ10 , FXYD2 , HNF1B или PCBD1 . При этих заболеваниях гипомагниемия сопровождается другими дефектами обработки электролитов, такими как гипокальциурия и гипокалиемия . Все гены, участвующие в этой группе заболеваний, кодируют белки, которые участвуют в реабсорбции электролитов (включая магний) в дистальных извитых канальцах почек. [7]
  • Гиперкальциурические гипомагниемические синдромы, которые включают синдромы, вызванные мутациями в CLDN16 , CLDN19 , CASR или CLCNKB . При этих заболеваниях нарушается реабсорбция двухвалентных катионов (таких как магний и кальций) в толстой восходящей части петли Генле почек. Это приводит к потере магния и кальция с мочой. [7]
  • Митохондриопатии , например, вызванные мутациями SARS2 , MT-TI или синдромом Кирнса -Сейра . [7]
  • Другие генетические причины гипомагниемии, такие как мутации в TRPM6 , CNNM2 , EGF , EGFR , KCNA1 или FAM111A . Многие из белков, кодируемых этими генами, играют роль в трансцеллюлярной абсорбции магния в дистальных извитых канальцах. [7]

Метаболические нарушения [ править ]

  • Недостаточный селен , [19] витамин Д или воздействие солнечного света, или витамин B6 . [ необходима цитата ]
  • Желудочно-кишечные причины: дистальный отдел пищеварительного тракта выделяет высокий уровень магния. Следовательно, секреторная диарея может вызвать гипомагниемию. Таким образом, болезнь Крона , язвенный колит , болезнь Уиппла и глютеновая спру могут вызывать гипомагниемию.
  • Постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого канальцевого некроза (ОТН) и трансплантация почки . [ необходима цитата ]

Другое [ править ]

  • Острый инфаркт миокарда : в течение первых 48 часов после сердечного приступа у 80% пациентов наблюдается гипомагниемия. Это могло быть результатом внутриклеточного сдвига из-за увеличения катехоламинов .
  • Мальабсорбция
  • Acute pancreatitis
  • Fluoride poisoning
  • Massive transfusion (MT) is a lifesaving treatment of hemorrhagic shock, but can be associated with significant complications.[20]

Pathophysiology[edit]

Magnesium is a co-factor in over 300 functions in the body regulating many kinds of biochemical reactions.[18] It is involved in protein synthesis, muscle and nerve functioning, bone development, energy production, the maintenance of normal heart rhythm, and the regulation of glucose and blood pressure, among other important roles.[14] Low magnesium intake over time can increase the risk of illnesses, including high blood pressure and heart disease, diabetes mellitus type 2, osteoporosis, and migraines.[14]

There is a direct effect on sodium (Na), potassium (K), and calcium (Ca) channels. Magnesium has several effects:

Potassium[edit]

Potassium channel efflux is inhibited by magnesium. Thus hypomagnesemia results in an increased excretion of potassium in kidney, resulting in a hypokalaemia. This condition is believed to occur secondary to the decreased normal physiologic magnesium inhibition of the ROMK channels in the apical tubular membrane.[21]

In this light, hypomagnesemia is frequently the cause of hypokalaemic patients failing to respond to potassium supplementation. Thus, clinicians should ensure that both magnesium and potassium is replaced when deficient. Patients with diabetic ketoacidosis should have their magnesium levels monitored to ensure that the serum loss of potassium, which is driven intracellularly by insulin administration, is not exacerbated by additional urinary losses.[citation needed]

Calcium[edit]

Release of calcium from the sarcoplasmic reticulum is inhibited by magnesium. Thus hypomagnesemia results in an increased intracellular calcium level. This inhibits the release of parathyroid hormone, which can result in hypoparathyroidism and hypocalcemia. Furthermore, it makes skeletal and muscle receptors less sensitive to parathyroid hormone.[22]

Arrhythmia[edit]

Magnesium is needed for the adequate function of the Na+/K+-ATPase pumps in cardiac myocytes, the muscles cells of the heart. A lack of magnesium inhibits reuptake of potassium, causing a decrease in intracellular potassium. This decrease in intracellular potassium results in a tachycardia.

Pre-eclampsia[edit]

Magnesium has an indirect antithrombotic effect upon platelets and endothelial function. Magnesium increases prostaglandins, decreases thromboxane, and decreases angiotensin II, microvascular leakage, and vasospasm through its function similar to calcium channel blockers.[citation needed] Convulsions are the result of cerebral vasospasm. The vasodilatatory effect of magnesium seems to be the major mechanism.

Asthma[edit]

Magnesium exerts a bronchodilatatory effect, probably by antagonizing calcium-mediated bronchoconstriction.[23]

Neurological effects[edit]

  • reducing electrical excitation
  • modulating release of acetylcholine
  • antagonising N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamate receptors, an excitatory neurotransmitter of the central nervous system and thus providing neuroprotection from excitoxicity.

Homeostasis[edit]

Magnesium is abundant in nature. It can be found in green vegetables, chlorophyll (chloroplasts), cocoa derivatives, nuts, wheat, seafood, and meat. It is absorbed primarily in the duodenum of the small intestine. The rectum and sigmoid colon can absorb magnesium. Forty percent of dietary magnesium is absorbed. Hypomagnesemia stimulates and hypermagnesemia inhibits this absorption.[citation needed]

The body contains 21–28 grams of magnesium (0.864–1.152 mol). Of this, 53% is located in bone, 19% in non-muscular tissue, and 1% in extracellular fluid.[citation needed] For this reason, blood levels of magnesium are not an adequate means of establishing the total amount of available magnesium.[citation needed]

The majority of serum magnesium is bound to chelators, including proteins and citrate. Roughly 33% is bound to proteins, and 5–10% is not bound.[citation needed] This "free" magnesium is essential in regulating intracellular magnesium. Normal plasma Mg is 1.7–2.3 mg/dl (0.69–0.94 mmol/l).

The kidneys regulate the serum magnesium. About 2400 mg of magnesium passes through the kidneys daily, of which 5% (120 mg) is excreted through urine. The loop of Henle is the major site for magnesium homeostasis, and 60% is reabsorbed.

Magnesium homeostasis comprises three systems: kidney, small intestine, and bone. In the acute phase of magnesium deficiency there is an increase in absorption in the distal small intestine and tubular resorption in the kidneys. When this condition persists, serum magnesium drops and is corrected with magnesium from bone tissue. The level of intracellular magnesium is controlled through the reservoir in bone tissue.

Diagnosis[edit]

Magnesium deficiency is not easy to directly measure.[24] Typically the diagnosis is based on finding low blood magnesium levels (hypomagnesemia).[6] Specifically by finding a plasma magnesium concentration of less than 0.6 mmol/l (1.46 mg/dl).[1] Severe disease generally has a level of less than 0.50 mmol/l (1.25 mg/dl).[2]

Magnesium deficiency (or depletion) refers to low total body levels of magnesium which is usually determined by finding low blood levels (hypomagnesemia). Hypomagnesemia refers only to blood levels of magnesium.[25] Either of magnesium deficiency and hypomagnesemia can be present without the other.[24]

Electrocardiogram[edit]

The electrocardiogram (ECG) change may show a tachycardia with a prolonged QT interval.[26] Other changes may include prolonged PR interval, ST segment depression, flipped T waves, and long QRS duration.[1]

Treatments[edit]

Treatment of hypomagnesemia depends on the degree of deficiency and the clinical effects. Replacement by mouth is appropriate for people with mild symptoms, while intravenous replacement is recommended for people with severe effects.[27]

Numerous oral magnesium preparations are available. In two trials of magnesium oxide, one of the most common forms in magnesium dietary supplements because of its high magnesium content per weight, was less bioavailable than magnesium citrate, chloride, lactate or aspartate.[28][29] Magnesium citrate has been reported as more bioavailable than oxide or amino-acid chelate forms.[30]

Intravenous magnesium sulfate (MgSO4) can be given in response to heart arrhythmias to correct for hypokalemia, preventing pre-eclampsia, and has been suggested as having a potential use in asthma.[1]

Food[edit]

Food sources of magnesium include leafy green vegetables, beans, nuts, and seeds.[31]

Epidemiology[edit]

The condition is relatively common among people in hospital.[2][failed verification]

History[edit]

Magnesium deficiency in humans was first described in the medical literature in 1934.[32]

Plants[edit]

A plant with magnesium deficiency

Magnesium deficiency is a detrimental plant disorder that occurs most often in strongly acidic, light, sandy soils, where magnesium can be easily leached away. Magnesium is an essential macronutrient constituting 0.2-0.4% of plants' dry matter and is necessary for normal plant growth.[33] Excess potassium, generally due to fertilizers, further aggravates the stress from magnesium deficiency,[34] as does aluminium toxicity.[35]

Magnesium has an important role in photosynthesis because it forms the central atom of chlorophyll.[33] Therefore, without sufficient amounts of magnesium, plants begin to degrade the chlorophyll in the old leaves. This causes the main symptom of magnesium deficiency, interveinal chlorosis, or yellowing between leaf veins, which stay green, giving the leaves a marbled appearance. Due to magnesium's mobile nature, the plant will first break down chlorophyll in older leaves and transport the Mg to younger leaves which have greater photosynthetic needs. Therefore, the first sign of magnesium deficiency is the chlorosis of old leaves which progresses to the young leaves as the deficiency progresses.[36] Magnesium also acts as an activator for many critical enzymes, including ribulosebisphosphate carboxylase (RuBisCO) and phosphoenolpyruvate carboxylase (PEPC), both essential enzymes in carbon fixation. Thus low amounts of Mg lead to a decrease in photosynthetic and enzymatic activity within the plants. Magnesium is also crucial in stabilizing ribosome structures, hence, a lack of magnesium causes depolymerization of ribosomes leading to premature aging of the plant.[33] After prolonged magnesium deficiency, necrosis and dropping of older leaves occurs. Plants deficient in magnesium also produce smaller, woodier fruits.

Magnesium deficiency in plants may be confused with zinc or chlorine deficiencies, viruses, or natural aging, since all have similar symptoms. Adding Epsom salts (as a solution of 25 grams per liter or 4 oz per gal) or crushed dolomitic limestone to the soil can rectify magnesium deficiencies. An organic treatment is to apply compost mulch, which can prevent leaching during excessive rainfall and provide plants with sufficient amounts of nutrients, including magnesium.[37]

See also[edit]

  • Magnesium in biology
  • Hypermagnesemia

References[edit]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n Soar, J; Perkins, GD; Abbas, G; Alfonzo, A; Barelli, A; Bierens, JJ; Brugger, H; Deakin, CD; Dunning, J; Georgiou, M; Handley, AJ; Lockey, DJ; Paal, P; Sandroni, C; Thies, KC; Zideman, DA; Nolan, JP (October 2010). "European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution". Resuscitation. 81 (10): 1400–33. doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.015. PMID 20956045.
  2. ^ a b c d e f g h i j "Hypomagnesemia". Merck Manuals Professional Edition. Retrieved 27 October 2018.
  3. ^ "Definition of Magnesium Deficiency". MedicineNet.com. Retrieved 31 May 2014.
  4. ^ de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ (January 2015). "Magnesium in man: implications for health and disease". Physiol. Rev. 95 (1): 1–46. CiteSeerX 10.1.1.668.9777. doi:10.1152/physrev.00012.2014. PMID 25540137.
  5. ^ Gommers LM, Hoenderop JG, Bindels RJ, de Baaij JH (January 2016). "Hypomagnesemia in Type 2 Diabetes: A Vicious Circle?". Diabetes. 65 (1): 3–13. doi:10.2337/db15-1028. PMID 26696633.
  6. ^ a b Goldman, Lee; Schafer, Andrew I. (2015). Goldman-Cecil Medicine E-Book. Elsevier Health Sciences. p. 775. ISBN 9780323322850.
  7. ^ a b c d e Viering, Daan H. H. M.; Baaij, Jeroen H. F. de; Walsh, Stephen B.; Kleta, Robert; Bockenhauer, Detlef (2016-05-27). "Genetic causes of hypomagnesemia, a clinical overview". Pediatric Nephrology. 32 (7): 1123–1135. doi:10.1007/s00467-016-3416-3. ISSN 0931-041X. PMC 5440500. PMID 27234911.
  8. ^ Kobrin, SM; Goldfarb, S (Nov 1990). "Magnesium deficiency". Seminars in Nephrology. 10 (6): 525–35. PMID 2255809.
  9. ^ Upala, Sikarin; Jaruvongvanich, Veeravich; Wijarnpreecha, Karn; Sanguankeo, Anawin (24 March 2016). "Hypomagnesemia and mortality in patients admitted to intensive care unit: a systematic review and meta-analysis". QJM. 109 (7): 453–459. doi:10.1093/qjmed/hcw048. PMID 27016536.
  10. ^ DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W (2018). "Subclinical magnesium deficiency: a principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis". Open Heart. 5 (1): e000668. doi:10.1136/openhrt-2017-000668. PMC 5786912. PMID 29387426.
  11. ^ Agus, Zalman S. (July 1999). "Hypomagnesemia". Journal of the American Society of Nephrology. 10 (7): 1616–22. PMID 10405219.
  12. ^ "Nutrient Intakes Percent of population 2 years old and over with adequate intakes based on average requirement". Community Nutrition Mapping Project. 2009-07-29. Retrieved 2012-02-11.
  13. ^ "FDA Drug Safety Communication: Low magnesium levels can be associated with long-term use of Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs)". fda.gov. F.D.A. U.S. Food and Drug Administration. Retrieved 8 November 2014.
  14. ^ a b c "Magnesium: Fact Sheet for Health Professionals". nih.gov. National Institutes of Health. Retrieved 8 November 2014.
  15. ^ a b Whang R, Hampton EM, Whang DD (1994). "Magnesium homeostasis and clinical disorders of magnesium deficiency". Ann Pharmacother. 28 (2): 220–6. doi:10.1177/106002809402800213. PMID 8173141. S2CID 23442909.
  16. ^ https://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm245275.htm
  17. ^ Sheen, E; Triadafilopoulos, G (April 2011). "Adverse effects of long-term proton pump inhibitor therapy". Digestive Diseases and Sciences. 56 (4): 931–50. doi:10.1007/s10620-010-1560-3. PMID 21365243. S2CID 34550326.
  18. ^ a b al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA (1994). "Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview". Am. J. Kidney Dis. 24 (5): 737–52. doi:10.1016/s0272-6386(12)80667-6. PMID 7977315.
  19. ^ Chareonpong-Kawamoto N, Yasumoto K (1995). "Selenium deficiency as a cause of overload of iron and unbalanced distribution of other minerals". Biosci. Biotechnol. Biochem. 59 (2): 302–6. doi:10.1271/bbb.59.302. PMID 7766029.
  20. ^ Sihler, KC; Napolitano, LM (January 2010). "Complications of massive transfusion". Chest. 137 (1): 209–20. doi:10.1378/chest.09-0252. PMID 20051407.
  21. ^ Huang CL, Kuo E (2007). "Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency". J Am Soc Nephrol. 18 (10): 2649–2652. doi:10.1681/ASN.2007070792. PMID 17804670.
  22. ^ Agus, Zalman (July 1999). "Hypomagnesemia". Journal of the American Society of Nephrology. 10 (7): 1616–1622. PMID 10405219. Archived from the original on 2016-12-10. Retrieved 2018-10-11.
  23. ^ Mills R, Leadbeater M, Ravalia A (1997). "Intravenous magnesium sulphate in the management of refractory bronchospasm in a ventilated asthmatic". Anaesthesia. 52 (8): 782–5. doi:10.1111/j.1365-2044.1997.176-az0312.x. PMID 9291766.
  24. ^ a b Swaminathan, R (2003). "Magnesium Metabolism and its Disorders". Clin Biochem Rev. 24 (2): 47–66. PMC 1855626. PMID 18568054.
  25. ^ "Definition of Hypomagnesemia". MedicineNet.com. Retrieved 31 May 2014.
  26. ^ Famularo G, Gasbarrone L, Minisola G (September 2013). "Hypomagnesemia and proton-pump inhibitors". Expert Opin Drug Saf. 12 (5): 709–16. doi:10.1517/14740338.2013.809062. PMID 23808631. S2CID 2726503.
  27. ^ Durlach J, Durlach V, Bac P, Bara M, Guiet-Bara A (1994). "Magnesium and therapeutics". Magnes Res. 7 (3–4): 313–28. PMID 7786695.
  28. ^ Firoz M, Graber M (2001). "Bioavailability of US commercial magnesium preparations". Magnes Res. 14 (4): 257–62. PMID 11794633.
  29. ^ Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY (1990). "Magnesium bioavailability from magnesium citrate and magnesium oxide". J Am Coll Nutr. 9 (1): 48–55. doi:10.1080/07315724.1990.10720349. PMID 2407766.
  30. ^ Walker AF, Marakis G, Christie S, Byng M (2003). "Mg citrate found more bioavailable than other Mg preparations in a randomised, double-blind study". Magnes Res. 16 (3): 183–91. PMID 14596323.
  31. ^ "Abridged List Ordered by Nutrient Content in Household Measure Source: USDA National Nutrient Database for Standard Reference Legacy (2018) Nutrients: Magnesium, Mg(mg)" (PDF). United States Department of Agriculture. Retrieved May 20, 2020.
  32. ^ Hirschfelder, A. D.; Haury, V. G. (1934). "Clinical Manifestations of High and Low Plasma Magnesium; Dangers of Epsom Salt Purgation in Nephritis". Journal of the American Medical Association. 102 (14): 1138. doi:10.1001/jama.1934.02750140024010.
  33. ^ a b c Norman P.A. Huner; William Hopkins (2008-11-07). "3 & 4". Introduction to Plant Physiology 4th Edition. John Wiley & Sons, Inc. ISBN 978-0-470-24766-2.
  34. ^ Ding Y.; Chang C.; Luo W. "High Potassium Aggravates the Oxidative Stress Induced by Magnesium Deficiency in Rice Leaves". Pedosphere. 18 (3). pp. 316–327. doi:10.1016/S1002-0160(08)60021-1.
  35. ^ Merhaut, D.J. (2006). "Magnesium". In Barker A.V.; Pilbeam D.J. (eds.). Handbook of plant nutrition. Boca Raton: CRC Press. p. 154. ISBN 9780824759049.
  36. ^ Hermans C.; Vuylsteke F.; Coppens F. "Systems Analysis of the responses to long-term magnesium deficiency and restoration in Arabidopsis thaliana". New Phytologist. 187. pp. 132–144. doi:10.1111/j.1469-8137.2010.03257.x. PMID 20412444.
  37. ^ "Problem Solving: Magnesium Deficiency".

External links[edit]

Classification
D
  • ICD-10: E83.4
  • ICD-9-CM: 275.2
  • DiseasesDB: 6469
External resources
  • MedlinePlus: 000315
  • eMedicine: med/3382 emerg/274 ped/1122
  • Magnesium