Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Жировая ткань костного мозга
Адипоциты костного мозга происходят из дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток (МСК) .png
Иллюстрация дифференцировки МСК в адипоциты и остеобласты
Анатомическая терминология

Жировая ткань костного мозга (МАТ), также известная как жировая ткань костного мозга (BMAT), представляет собой тип жира депозита в костном мозге . Это увеличивает в состояниях низкой плотности костной ткани - остеопороз , [1] [2] анорексия / ограничение калорийности , [3] [4] скелетные разгрузки веса , такие как то , что происходит в космических полетах , [5] [6] анти - диабет терапии . [7]

Происхождение [ править ]

Адипоциты костного мозга происходят из предшественников мезенхимальных стволовых клеток (МСК), которые , помимо других типов клеток , также дают начало остеобластам . [8] Таким образом, считается, что MAT является результатом преимущественной дифференцировки МСК в адипоциты , а не в остеобласты, в условиях остеопороза. [9] Так как МАТ увеличивается при ожирении [10] [11] [12] и подавляется упражнениями на выносливость [13] [10] [14] [15] или вибрацией , [16]вполне вероятно, что физиология MAT в условиях механического воздействия / упражнений приближается к физиологии белой жировой ткани (WAT).

Регулирование жировой ткани костного мозга с помощью физических упражнений [ править ]

Первое исследование, демонстрирующее регуляцию МАТ у грызунов при физической нагрузке, было опубликовано в 2014 году; [10] Теперь регуляция МАТ с помощью физических упражнений была подтверждена на людях [17], что добавило клинической значимости. Несколько исследований продемонстрировали снижение МАТ при физической нагрузке, которое происходит вместе с увеличением количества костей. [15] [13] [14] [18] Поскольку упражнения увеличивают количество костей, уменьшают МАТ и повышают экспрессию маркеров окисления жирных кислот в костях, МАТ считается необходимым топливом для образования костной ткани или анаболизма, вызванного физическими упражнениями . [14]Одно примечательное исключение возникает в условиях ограничения калорийности: подавление МАТ физическими упражнениями не приводит к увеличению образования костной ткани и даже, по-видимому, вызывает потерю костной массы. [4] [19] [18] Действительно, наличие энергии, по-видимому, является фактором способности упражнений регулировать МАТ.

Связь с другими типами жира [ править ]

MAT имеет свойства как белого, так и коричневого жира. [20] Подкожный белый жир содержит избыток энергии, что указывает на явное эволюционное преимущество в периоды дефицита. WAT также является источником адипокинов и воспалительных маркеров, которые имеют как положительные (например, адипонектин ) [21], так и отрицательные [22] эффекты на метаболические и сердечно-сосудистые конечные точки. Висцеральный абдоминальный жир (VAT) представляет собой отдельный тип WAT, который «пропорционально связан с отрицательными метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями» [23], восстанавливает кортизол, [24]и недавно был связан с уменьшением образования костей [25] [26] Оба типа WAT существенно отличаются от коричневой жировой ткани (BAT) группой белков, которые помогают выполнять термогенную роль BAT . [27] MAT, своим «специфическим местоположением в костном мозге и его адипоцитарным происхождением, по крайней мере, из LepR + MSC костного мозга, отделен от накопления некостного жира за счет более высокой экспрессии факторов транскрипции в кости», [28] и, вероятно, указывает на другой жировой фенотип . [29] Недавно было отмечено, что MAT «производит большую долю адипонектина - адипокина, связанного с улучшенным метаболизмом, - чемWAT », [30] предполагая эндокринную функцию этого депо, схожую, но отличную от функции WAT .

Влияние на здоровье костей [ править ]

MAT увеличивается при состояниях хрупкости костей. Считается, что МАТ является результатом преимущественной дифференцировки МСК в адипоциты, а не клонов остеобластов при остеопорозе [31] [18], основываясь на обратной зависимости между костью и МАТ при хрупких костных остеопоротических состояниях. Увеличение MAT отмечено в клинических исследованиях остеопороза, измеренных с помощью МР-спектроскопии . [32] [33] [34] Терапия эстрогенами при постменопаузальном остеопорозе снижает МАТ. [35] Антирезорбтивная терапия, такая как ризедронат или золедронат.также уменьшают MAT при увеличении плотности кости, поддерживая обратную зависимость между количеством кости и MAT. Во время старения количество костей уменьшается [36] [37], а жир перераспределяется из подкожных в эктопические области, такие как костный мозг , мышцы и печень. [38] Старение связано с более низким остеогенным и большим адипогенным смещением МСК. [39] Этот связанных со старением смещения МСК от остеобластов линии может представлять выше базальной PPAR & gamma экспрессию [40] или уменьшается Wnt10b. [41] [42] [43] Таким образом, считается, что хрупкость костей, остеопороз и остеопоротические переломы связаны с механизмами, которые способствуют накоплению МАТ.

  • Гистологические срезы, демонстрирующие адипоциты костного мозга

  • Типичный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной здоровой мыши C57BL / 6, демонстрирующий типичное количество адипоцитов костного мозга.

  • Типичный гистологический срез дистального отдела бедренной кости мышей C57BL / 6 в возрасте 16 недель после 6 недель ограничения калорий, демонстрирующий повышенное количество адипоцитов костного мозга.

Поддержание гемопоэтических стволовых клеток [ править ]

Адипоциты костного мозга секретируют факторы, которые способствуют обновлению HSC в большинстве костей. [44]

Гемопоэтические клетки (также известные как клетки крови) находятся в костном мозге вместе с адипоцитами костного мозга. Эти гемопоэтические клетки происходят из гемопоэтических стволовых клеток (HSC), которые дают начало различным клеткам: клеткам крови, иммунной системы, а также клеткам, разрушающим кость ( остеокласты ). Обновление HSC происходит в нише стволовых клеток костного мозга , микроокружении, которое содержит клетки и секретируемые факторы, которые способствуют соответствующему обновлению и дифференцировке HSC. Изучение ниши стволовых клеток актуально в области онкологии с целью улучшения терапии множественных гематологических видов рака . Поскольку такой рак часто лечитсятрансплантация костного мозга , есть интерес к улучшению обновления HSC.

Измерение [ править ]

Чтобы понять физиологию МАТ, были применены различные аналитические методы. Адипоциты костного мозга трудно выделить и количественно оценить, потому что они перемежаются костными и кроветворными элементами. До недавнего времени качественные измерения MAT не полагались на кости гистологии , [45] [46] , который является предметом сайта смещения отбора и не может адекватно количественно оценить объем жира в мозге. Тем не менее, гистологические методы и фиксация делают возможным визуализацию MAT, количественную оценку размера адипоцитов и ассоциации MAT с окружающим эндостом , средой клеток и секретируемыми факторами. [47] [48] [49]

Недавние достижения в идентификации клеточной поверхности и внутриклеточных маркеров, а также в анализе отдельных клеток привели к большему разрешению и высокопроизводительной количественной оценке ex vivo . Количественный анализ проточной цитометрии можно использовать для очистки адипоцитов от стромальной сосудистой фракции большинства жировых отложений. [50] Ранние исследования с использованием такого оборудования указали, что адипоциты слишком большие и хрупкие для очистки с помощью цитометра, что делает их восприимчивыми к лизису; однако в последнее время были достигнуты успехи, чтобы смягчить это; [51] тем не менее, эта методология продолжает создавать технические проблемы [52] и недоступна для большей части исследовательского сообщества.

Чтобы улучшить количественную оценку MAT, были разработаны новые методы визуализации как средство визуализации и количественной оценки MAT. Хотя протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1H-MRS) успешно использовалась для количественной оценки МАТ позвонков у людей [53], ее трудно применять на лабораторных животных. [54] Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает оценку MAT в позвоночном скелете [55] в сочетании с измерениями плотности костного мозга на основе μCT . [56] Объемный метод идентификация, количественная оценка, и локализовать МАТ в грызуне кости был недавно разработан, требующим осмий окрашивания костей и μCTвизуализация [57] с последующим расширенным анализом изображений объема липидов, связанных с осмием (в мм 3 ), относительно объема кости. [10] [14] [13] Этот метод обеспечивает воспроизводимую количественную оценку и визуализацию МАТ, позволяя последовательно количественно определять изменения МАТ с диетой, упражнениями и агентами, которые ограничивают выделение предшественников клонов. Хотя осмиевый метод является количественно точным, осмий токсичен, и его нельзя сравнивать в серийных экспериментах. Недавно исследователи разработали и утвердили [14] метод сканера МРТ 9,4 Т, который позволяет локализовать и объемное (3D) количественное определение, которое можно сравнивать в разных экспериментах, как показано в [4].

  • Методы количественной оценки жировой ткани костного мозга (ЖТК)

  • Фигура. На этом рисунке показано использование метода осмия-μCT с расширенной обработкой изображений для количественной оценки MAT. На этом рисунке показано, что беговые упражнения подавляют MAT, несмотря на агонист PPARγ. Осмий, связывающий жир, визуализируется с помощью μCT (A) в n = 5 наложенных изображениях на группу. Показан количественный анализ осмия как МАТ / объем кости во всей бедренной кости. a, значительный из-за Рози. б, значительный из-за упражнений Rosi = розиглизаон, CTL = контроль, E = упражнения.

  • Фигура. Это демонстрирует использование МРТ (сканер 9,4T) вместе с расширенной обработкой изображений для количественной оценки МАТ. Изображения и график демонстрируют, что MAT выше у тучных мышей по сравнению с худыми мышами. Мышей B6 кормили HFD в возрасте от 4 до 16 недель. МАТ был количественно оценен с помощью МРТ. A) показаны n = 10 наложенных средних изображений по группе. B) MAT, нормализованный к объему кости в каждой группе.

Ссылки [ править ]

 Эта статья включает текст Габриэля М. Пагнотти и Майи Стайнер, доступный по лицензии CC BY 4.0 .

  1. ^ Коэн А., Демпстер Д.В., Штейн Е.М., Николас Т.Л., Чжоу Х., МакМахон Д.Д. и др. (Август 2012 г.). «Повышенное ожирение костного мозга у женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): 2782–91. DOI : 10.1210 / jc.2012-1477 . PMC  3410269 . PMID  22701013 .
  2. Перейти ↑ Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G (октябрь 1971 г.). «Остеопороз и замещение популяций клеток костного мозга жировой тканью. Количественное исследование 84 биопсий подвздошной кости». Клиническая ортопедия и смежные исследования . 80 : 147–54. DOI : 10.1097 / 00003086-197110000-00021 . PMID 5133320 . 
  3. ^ Фазели PK, Horowitz MC, MacDougald О.А., Шеллер Е.Л., Rodeheffer MS, Розен CJ, Klibanski A (март 2013). «Костный жир и кости - новые перспективы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (3): 935–45. DOI : 10.1210 / jc.2012-3634 . PMC 3590487 . PMID 23393168 .  
  4. ^ a b c МакГрат К., Шанкаран Дж. С., Мисагиан-Ксантос Н., Сен Б., Се З., Стайнер М. А. и др. (Январь 2020 г.). «Упражнения ухудшают кость при ограничении калорийности, несмотря на подавление жировой ткани костного мозга (ЖТК)» . Журнал исследований костей и минералов . 35 (1): 106–115. DOI : 10.1002 / jbmr.3872 . PMC 6980282 . PMID 31509274 .  
  5. ^ Ahdjoudj S, Lasmoles F, Святый X, Zerath E Мари PJ (апрель 2002). «Трансформирующий фактор роста бета2 ингибирует дифференцировку адипоцитов, вызванную разгрузкой скелета в строме костного мозга крысы». Журнал исследований костей и минералов . 17 (4): 668–77. DOI : 10,1359 / jbmr.2002.17.4.668 . PMID 11918224 . 
  6. ^ Вронски TJ, Мори ЭР (1982-01-01). «Скелетные аномалии у крыс, вызванные симулированной невесомостью». Метаболические заболевания костей и связанные с ними исследования . 4 (1): 69–75. DOI : 10.1016 / 0221-8747 (82) 90011-X . PMID 7121257 . 
  7. ^ Rubin MR, Manavalan JS, Agarwal S, McMahon DJ, Nino A, Fitzpatrick LA, Bilezikian JP (октябрь 2014 г.). «Эффекты розиглитазона по сравнению с метформином на циркулирующие остеокласты и клетки-предшественники остеогенных клеток у женщин в постменопаузе с сахарным диабетом 2 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): E1933-42. DOI : 10.1210 / jc.2013-3666 . PMID 24905061 . 
  8. ^ Muruganandan S, Роман AA, Sinal CJ (январь 2009). «Дифференцировка адипоцитов мезенхимальных стволовых клеток костного мозга: перекрестный разговор с остеобластогенной программой». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 66 (2): 236–53. DOI : 10.1007 / s00018-008-8429-z . PMID 18854943 . S2CID 5558912 .  
  9. ^ Paccou Дж, Ардуэн Р, Коттен А, Penel G, Cortet Б (октябрь 2015). «Роль жира костного мозга в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3613–21. DOI : 10.1210 / jc.2015-2338 . PMID 26244490 . 
  10. ^ a b c d Стайнер М., Томпсон В. Р., Галиор К., Узер Г., Ву Х, Кадари С. и др. (Июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. DOI : 10.1016 / j.bone.2014.03.044 . PMC 4041820 . PMID 24709686 .  
  11. ^ Scheller EL, Khoury B, Moller KL, Wee NK, Khandaker S, Kozloff KM, et al. (2016). «Изменения целостности скелета и ожирения костного мозга во время диеты с высоким содержанием жиров и после потери веса» . Границы эндокринологии . 7 : 102. DOI : 10,3389 / fendo.2016.00102 . PMC 4961699 . PMID 27512386 .  
  12. ^ Дусетт CR, Хороуиц МС, Берри R, MacDougald О.А., Anunciado-Koza R, Koza Р.А., Розен CJ (сентябрь 2015). «Диета с высоким содержанием жиров увеличивает жировую ткань костного мозга (ЖТК), но не меняет трабекулярную или кортикальную костную массу у мышей C57BL / 6J» . Журнал клеточной физиологии . 230 (9): 2032–7. DOI : 10.1002 / jcp.24954 . PMC 4580244 . PMID 25663195 .  
  13. ^ a b c Стайнер М., Пагнотти Г. М., Галиор К., Ву Х, Томпсон В. Р., Узер Г. и др. (Август 2015 г.). «Регулирование физической нагрузки костного мозга при лечении агонистом PPARγ у самок мышей C57BL / 6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–61. DOI : 10.1210 / en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .  
  14. ^ a b c d e Стайнер М., Пагнотти Г. М., МакГрат К., Ву Х, Сен Б., Узер Г. и др. (Август 2017 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет ß-окисления у бегущих мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. DOI : 10.1002 / jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .  
  15. ^ a b Пагнотти Г.М., Стайнер М., Узер Г., Патель В.С., Райт Л.Е., Несс К.К. и др. (Июнь 2019). «Борьба с остеопорозом и ожирением с помощью физических упражнений: усиление механочувствительности клеток» . Обзоры природы. Эндокринология . 15 (6): 339–355. DOI : 10.1038 / s41574-019-0170-1 . PMC 6520125 . PMID 30814687 .  
  16. ^ Luu Ю.К., Pessin JE, Judex S, Рубин J, Рубин CT (апрель 2009). «Механические сигналы как неинвазивное средство воздействия на судьбу мезенхимальных стволовых клеток, продвижение костей и подавление жирового фенотипа» . BoneKEy Osteovision . 6 (4): 132–149. DOI : 10.1138 / 20090371 . PMC 3255555 . PMID 22241295 .  
  17. ^ Belavy Д.Л., Квиттнера МДж, Ridgers Н.Д., Shiekh А, Rantalainen Т, Trudel С (апрель 2018). «Специфическая модуляция жировой ткани позвоночного мозга с помощью физической активности» . Журнал исследований костей и минералов . 33 (4): 651–657. DOI : 10.1002 / jbmr.3357 . PMID 29336053 . 
  18. ^ a b c Литтл-Летсингер, Сара Э .; Pagnotti, Gabriel M .; МакГрат, Коди; Стайнер, Майя (2020-10-17). «Упражнения и диета: выявление потенциальных посредников хрупкости скелета в костной и жировой ткани костного мозга» . Текущие отчеты об остеопорозе . DOI : 10.1007 / s11914-020-00634-у . ISSN 1544-1873 . 
  19. ^ Саутмайд, Эмили А; Уильямс, Нэнси I; Мэллинсон, Ребекка Дж; Де Соуза, Мэри Джейн (21.03.2019). «Дефицит энергии подавляет метаболизм костей у женщин, занимающихся физическими упражнениями с нарушениями менструального цикла» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (8): 3131–3145. DOI : 10.1210 / jc.2019-00089 . ISSN 0021-972X . PMID 30896746 .  
  20. ^ Krings A, S Рахман, Huang S, Lu Y, Czernik PJ, Lecka-Czernik B (февраль 2012). «Жир костного мозга имеет характеристики коричневой жировой ткани, которые с возрастом и диабетом ослабевают» . Кость . 50 (2): 546–52. DOI : 10.1016 / j.bone.2011.06.016 . PMC 3214232 . PMID 21723971 .  
  21. ↑ Ye R, Scherer PE (апрель 2013 г.). «Адипонектин, водитель или пассажир на дороге с чувствительностью к инсулину?» . Молекулярный метаболизм . 2 (3): 133–41. DOI : 10.1016 / j.molmet.2013.04.001 . PMC 3773837 . PMID 24049728 .  
  22. ^ Tilg H, Moschen AR (октябрь 2006). «Адипоцитокины: медиаторы, связывающие жировую ткань, воспаление и иммунитет». Обзоры природы. Иммунология . 6 (10): 772–83. DOI : 10.1038 / nri1937 . PMID 16998510 . S2CID 29865593 .  
  23. ^ Wrońska A, Kmiec Z (июнь 2012). «Структурно-биохимические характеристики различных депо белой жировой ткани». Acta Physiologica . 205 (2): 194–208. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.2012.02409.x . PMID 22226221 . 
  24. ^ Masuzaki Н, Патерсон Дж, Shinyama и Н, Мортон Н.М., Муллинс JJ, Секл JR, Флиер JS (декабрь 2001 г.). «Трансгенная модель висцерального ожирения и метаболического синдрома». Наука . 294 (5549): 2166–70. Bibcode : 2001Sci ... 294.2166M . DOI : 10.1126 / science.1066285 . PMID 11739957 . S2CID 768303 .  
  25. ^ Bredella MA, Lin E, Gerweck AV, Landa MG, Thomas BJ, Torriani M и др. (Ноябрь 2012 г.). «Детерминанты микроархитектуры и механических свойств костей у мужчин с ожирением» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (11): 4115–22. DOI : 10.1210 / jc.2012-2246 . PMC 3485587 . PMID 22933540 .  
  26. ^ Коэн А., Демпстер Д. В., Реккер Р. Р., Лаппе Дж. М., Чжоу Х., Звален А. и др. (Июнь 2013). «Абдоминальный жир связан с меньшим костеобразованием и плохим качеством костей у здоровых женщин в пременопаузе: исследование транс подвздошной кости» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (6): 2562–72. DOI : 10.1210 / jc.2013-1047 . PMC 3667251 . PMID 23515452 .  
  27. ↑ Wu J, Cohen P, Spiegelman BM (февраль 2013 г.). «Адаптивный термогенез в адипоцитах: бежевый - новый коричневый?» . Гены и развитие . 27 (3): 234–50. DOI : 10,1101 / gad.211649.112 . PMC 3576510 . PMID 23388824 .  
  28. ^ Аль-Нбахин М., Вишнубаладжи Р., Али Д., Буслими А., Аль-Джассир Ф., Меггес М. и др. (Февраль 2013). «Стромальные (мезенхимальные) стволовые клетки человека из костного мозга, жировой ткани и кожи демонстрируют различия в молекулярном фенотипе и потенциале дифференцировки» . Обзоры и отчеты о стволовых клетках . 9 (1): 32–43. DOI : 10.1007 / s12015-012-9365-8 . PMC 3563956 . PMID 22529014 .  
  29. ^ Gimble JM, Zvonic S, Флойд ZE, Касем M, Nuttall ME (май 2006). «Игра с костью и жиром». Журнал клеточной биохимии . 98 (2): 251–66. DOI : 10.1002 / jcb.20777 . PMID 16479589 . 
  30. ^ Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H и др. (Август 2014 г.). «Жировая ткань костного мозга - это эндокринный орган, который способствует увеличению циркулирующего адипонектина во время ограничения калорийности» . Клеточный метаболизм . 20 (2): 368–375. DOI : 10.1016 / j.cmet.2014.06.003 . PMC 4126847 . PMID 24998914 .  
  31. ^ Paccou Дж, Ардуэн Р, Коттен А, Penel G, Cortet Б (октябрь 2015). «Роль жира костного мозга в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3613–21. DOI : 10.1210 / jc.2015-2338 . PMID 26244490 . 
  32. Перейти ↑ Duque G, Li W, Adams M, Xu S, Phipps R (май 2011 г.). «Влияние ризедроната на адипоциты костного мозга у женщин в постменопаузе». Osteoporosis International . 22 (5): 1547–53. DOI : 10.1007 / s00198-010-1353-8 . PMID 20661545 . S2CID 27850362 .  
  33. ^ Енг DK, Гриффит JF Антонио GE, Ли FK, Woo J, Leung PC (август 2005). «Остеопороз связан с повышенным содержанием жира в костном мозге и снижением ненасыщенности жиров в костном мозге: исследование протонной МРТ-спектроскопии». Журнал магнитно-резонансной томографии . 22 (2): 279–85. DOI : 10.1002 / jmri.20367 . PMID 16028245 . 
  34. ↑ Li X, Kuo D, Schafer AL, Porzig A, Link TM, Black D, Schwartz AV (апрель 2011 г.). «Количественная оценка содержания жира в костном мозге позвонков с помощью МР-спектроскопии 3 тесла: воспроизводимость, позвоночные вариации и применение при остеопорозе» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 33 (4): 974–9. DOI : 10.1002 / jmri.22489 . PMC 3072841 . PMID 21448966 .  
  35. ^ Сайед FA, Оурслер MJ, Hefferanm TE, Петерсон JM, Риггс Б.Л., Косла S (сентябрь 2008). «Влияние эстрогеновой терапии на адипоциты костного мозга у женщин с остеопорозом в постменопаузе» . Osteoporosis International . 19 (9): 1323–30. DOI : 10.1007 / s00198-008-0574-6 . PMC 2652842 . PMID 18274695 .  
  36. ^ Хосла С., Риггс Б.Л., Аткинсон Э.Дж., Оберг А.Л., МакДэниел Л.Дж., Холец М. и др. (Январь 2006 г.). «Влияние пола и возраста на микроструктуру кости в ультрадистальном радиусе: популяционная неинвазивная оценка in vivo» . Журнал исследований костей и минералов . 21 (1): 124–31. DOI : 10,1359 / jbmr.050916 . PMC 1352156 . PMID 16355281 .  
  37. ^ Glatt V, Каналис E, Stadmeyer L, Bouxsein ML (август 2007). «Возрастные изменения трабекулярной архитектуры различаются у самок и самцов мышей C57BL / 6J» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (8): 1197–207. DOI : 10,1359 / jbmr.070507 . PMID 17488199 . 
  38. ^ Тчкония Т, Morbeck ДЕ, фон Zglinicki Т, Ван Deursen Дж, Лустгартен Дж, Scrable Н, и др. (Октябрь 2010 г.). «Жировая ткань, старение и старение клеток» . Ячейка старения . 9 (5): 667–84. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2010.00608.x . PMC 2941545 . PMID 20701600 .  
  39. Перейти ↑ Kassem M, Marie PJ (апрель 2011 г.). «Связанные со старением внутренние механизмы дисфункции остеобластов» . Ячейка старения . 10 (2): 191–7. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2011.00669.x . PMID 21210937 . 
  40. ^ Moerman EJ, Тэн K, Липшица Д.А., Lecka-Czernik B (декабрь 2004). «Старение активирует адипогенные и подавляет остеогенные программы в мезенхимальной строме / стволовых клетках костного мозга: роль фактора транскрипции PPAR-gamma2 и путей передачи сигналов TGF-beta / BMP» . Ячейка старения . 3 (6): 379–89. DOI : 10.1111 / j.1474-9728.2004.00127.x . PMC 1850101 . PMID 15569355 .  
  41. ↑ Стивенс Дж. Р., Миранда-Карбони Г. А., Зингер М. А., Брюггер С. М., Лион К. М., Лейн Т.Ф. (октябрь 2010 г.). «Дефицит Wnt10b приводит к возрастной потере костной массы и прогрессирующему сокращению мезенхимальных клеток-предшественников» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (10): 2138–47. DOI : 10.1002 / jbmr.118 . PMC 3153316 . PMID 20499361 .  
  42. ^ Bennett CN, Ouyang H, Ma YL, Zeng Q, Gerin I, Sousa KM, et al. (Декабрь 2007 г.). «Wnt10b увеличивает постнатальное образование костной ткани за счет усиления дифференцировки остеобластов». Журнал исследований костей и минералов . 22 (12): 1924–32. DOI : 10,1359 / jbmr.070810 . PMID 17708715 . 
  43. ^ Chen Q, Shou P, Zheng C, Jiang M, Cao G, Yang Q и др. (Июль 2016 г.). «Судьба мезенхимальных стволовых клеток: адипоцитов или остеобластов?» . Смерть и дифференциация клеток . 23 (7): 1128–39. DOI : 10.1038 / cdd.2015.168 . PMC 4946886 . PMID 26868907 .  
  44. ↑ Zhou BO, Yu H, Yue R, Zhao Z, Rios JJ, Naveiras O, Morrison SJ (август 2017 г.). «Адипоциты костного мозга способствуют регенерации стволовых клеток и кроветворению, секретируя SCF» . Природа клеточной биологии . 19 (8): 891–903. DOI : 10.1038 / ncb3570 . PMC 5536858 . PMID 28714970 .  
  45. ^ Bielohuby M, Матсуура M, N Herbach, Kienzle E, Slawik M, Hoeflich A, Bidlingmaier M (февраль 2010). «Кратковременное употребление низкоуглеводных диет с высоким содержанием жиров вызывает низкую минеральную плотность костей и снижает образование костей у крыс» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (2): 275–84. DOI : 10,1359 / jbmr.090813 . PMID 19653818 . 
  46. ^ Spatz JM, Ellman R, Cloutier AM, Louis L, van Vliet M, Suva LJ, et al. (Апрель 2013). «Антитела к склеростину подавляют разрушение скелета из-за снижения механической нагрузки» . Журнал исследований костей и минералов . 28 (4): 865–74. DOI : 10.1002 / jbmr.1807 . PMC 4076162 . PMID 23109229 .  
  47. ^ Розен CJ, Ackert-Bicknell CL, Adamo ML, Shultz KL, Rubin J, Donahue LR и др. (Ноябрь 2004 г.). «Врожденные мыши с низким уровнем сывороточного IGF-I имеют повышенное содержание жира в организме, пониженную минеральную плотность костей и измененную программу дифференцировки остеобластов». Кость . 35 (5): 1046–58. DOI : 10.1016 / j.bone.2004.07.008 . PMID 15542029 . 
  48. ^ Naveiras О, Нарди В, ВЕНЗЕЛЬ PL, Хаушка П.В., Фейи Ж, Дейли GQ (июль 2009 г.). «Адипоциты костного мозга как негативные регуляторы кроветворного микроокружения» . Природа . 460 (7252): 259–63. Bibcode : 2009Natur.460..259N . DOI : 10,1038 / природа08099 . PMC 2831539 . PMID 19516257 .  
  49. ^ Дэвид V, Мартин А., Лафаж-Пруст MH, Малаваль L, Пейроче S, Джонс ДБ и др. (Май 2007 г.). «Механическая нагрузка подавляет гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, в стромальных клетках костного мозга и способствует остеобластогенезу за счет адипогенеза» . Эндокринология . 148 (5): 2553–62. DOI : 10.1210 / en.2006-1704 . PMID 17317771 . 
  50. ^ Майка С.М., Миллер Х.Л., Салливан Т., Эриксон П.Ф., Конг Р., Вайзер-Эванс М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Спецификация жировой линии миелоидных клеток костного мозга» . Адипоцит . 1 (4): 215–229. DOI : 10.4161 / adip.21496 . PMC 3609111 . PMID 23700536 .  
  51. ^ Majka С.М., Миллер HL, шлем КМ, Акоста А.С., Чилдс CR, R Конг, ди - джей Клемм (2014). «Анализ и выделение адипоцитов методом проточной цитометрии». Методы жировой ткани биологии, часть A . Методы в энзимологии. 537 . С. 281–96. DOI : 10.1016 / b978-0-12-411619-1.00015-х . ISBN 9780124116191. PMC  4143162 . PMID  24480352 .
  52. ^ Bernstein RL, Hyun WC, Davis JH, Fulwyler MJ, Pershadsingh HA (июль 1989). «Проточно-цитометрический анализ зрелых адипоцитов» . Цитометрия . 10 (4): 469–74. DOI : 10.1002 / cyto.990100416 . PMID 2766892 . 
  53. ^ Bredella М.А., Торриани M, Ghomi RH, Томас BJ, кирпич DJ, Gerweck А.В., и др. (Январь 2011 г.). «Жир костного мозга позвоночника положительно связан с висцеральным жиром и обратно связан с IGF-1 у женщин с ожирением» . Ожирение . 19 (1): 49–53. DOI : 10.1038 / oby.2010.106 . PMC 3593350 . PMID 20467419 .  
  54. ↑ de Paula FJ, Dick-de-Paula I, Bornstein S, Rostama B, Le P, Lotinun S и др. (Сентябрь 2011 г.). «Гаплонедостаточность VDR влияет на состав тела и приобретение скелета в зависимости от пола» . Calcified Tissue International . 89 (3): 179–91. DOI : 10.1007 / s00223-011-9505-1 . PMC 3157554 . PMID 21637996 .  
  55. ^ Фазели ПК, Bredella М.А., Фридман л, Томас BJ, Breggia А, Meenaghan Е, и др. (Сентябрь 2012 г.). «Уровни костного жира и фактора преадипоцитов-1 снижаются с выздоровлением у женщин с нервной анорексией» . Журнал исследований костей и минералов . 27 (9): 1864–71. DOI : 10.1002 / jbmr.1640 . PMC 3415584 . PMID 22508185 .  
  56. ^ Rantalainen Т, Никандр Р, Хайнонен А, Cervinka Т, Sievänen Н, Дейли РМ (май 2013 г. ). «Дифференциальные эффекты упражнений на плотность костного мозга большеберцовой кости у молодых спортсменок» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (5): 2037–44. DOI : 10.1210 / jc.2012-3748 . PMID 23616150 . 
  57. ^ Scheller EL, Troiano N, Vanhoutan JN, Bouxsein MA, Fretz JA, Xi Y, et al. (2014). «Использование окрашивания тетроксидом осмия с помощью микрокомпьютерной томографии для визуализации и количественной оценки жировой ткани костного мозга in vivo». Методы жировой ткани биологии, часть A . Методы в энзимологии. 537 . С. 123–39. DOI : 10.1016 / b978-0-12-411619-1.00007-0 . ISBN 9780124116191. PMC  4097010 . PMID  24480344 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • «Жировая ткань костного мозга выделяет гормон, который помогает организму оставаться здоровым» . Университет Мичигана. 3 июля 2014. Архивировано из оригинала 15 марта 2015 года.
  • «Еще одна причина для упражнений: сжигание жира в костях - ключ к улучшению здоровья костей» . Science Daily . 18 мая 2017.