Пока люди испытывали боль, они давали объяснения ее существованию и искали успокаивающие средства, чтобы притупить или прекратить болезненные ощущения. Археологи обнаружили глиняные таблички, датируемые 5000 годом до нашей эры, в которых упоминается выращивание и использование опийного мака, чтобы приносить радость и снимать боль. В 800 г. до н.э. греческий писатель Гомер написал в своем эпосе «Одиссея» о Телемахе , человеке, который употреблял опиум, чтобы успокоить свою боль и забыть о своих заботах. [1]В то время как некоторые культуры исследовали анальгетики и разрешали или поощряли их использование, другие воспринимали боль как необходимое, неотъемлемое ощущение. Врачи XIX века использовали боль как диагностический инструмент, предполагая, что большее количество лично воспринимаемой боли коррелирует с большей внутренней жизнеспособностью и как лечение само по себе, причиняя боль своим пациентам, чтобы избавить пациента от зла и несбалансированный юмор. [2] Эта статья фокусируется как на истории восприятия боли во времени и в разных культурах, так и на том, насколько гибким может быть индивидуальное восприятие боли из-за таких факторов, как ситуация, их визуальное восприятие боли и предыдущая история боли. .
Исторические теории
Ранние теории
Из-за единственного относительно недавнего открытия нейронов и того, как они проводят и интерпретируют сигналы, включая такие ощущения, как боль, внутри тела, были предложены различные теории относительно причин боли и ее роли или функции. Даже внутри, казалось бы, ограниченных групп, таких как древние греки, существовали конкурирующие теории относительно первопричины боли. Аристотель не включал чувство боли, когда перечислял пять чувств; он, как и Платон до него, видел боль и удовольствие не как ощущения, а как эмоции («душевные страсти»). [3] С другой стороны, Гиппократ считал, что боль вызвана дисбалансом жизненно важных жидкостей человека. В то время Аристотель не считал, что мозг играет какую-либо роль в обработке боли, а скорее рассматривал сердце как центральный орган для восприятия боли. [4] Он был главным сторонником кардиоцентрической теории души и отличался этим от энцефалоцентрических предложений, среди прочего, Гиппократа, который явно считал мозг источником «наших болей, горя. , тревоги и слезы »(Гиппократ, в: WHS Jones (Ed.), The Sacred Disease, vol. 2, The Loeb Classical Library, Cambridge, 1923). Дихотомия между энцефалоцентристами и кардиоцентристами широко распространилась и в эпоху Возрождения, а аристотелевское кардиоцентрическое видение преобладало среди философов, хотя и оспаривалось выдающимися докторами, такими как Гален (Кривеллато Э., Рибатти Д. Душа, разум, мозг: греческая философия и рождение нейробиологии. Бюллетень исследований мозга 71 (2007) 327–336).
Средний возраст
В XI веке Авиценна предположил, что существует ряд чувствующих чувств, включая прикосновение , боль и щекотание . [3]
Боль в эпоху Возрождения
Даже незадолго до научного Возрождения в Европе боль не была хорошо изучена, и предполагалось, что боль существует вне тела, возможно, как наказание от Бога, и единственным средством лечения была молитва. [2] Опять же, даже в пределах ограниченной группы религиозных практикующих христиан возникло несколько теорий. Альтернативно, боль также теоретизировалась, чтобы существовать как испытание или испытание на человеке. В этом случае Бог причинил боль человеку, чтобы подтвердить его веру, или, в примере Иисуса , чтобы придать законность и цель испытанию через страдание.
В своем « Трактате о человеке» 1664 года Рене Декарт предположил, что тело больше похоже на машину, и что боль - это нарушение, которое передается по нервным волокнам, пока оно не достигнет мозга. [4] [5] Эта теория преобразовала восприятие боли из духовного, мистического опыта в физическое, механическое ощущение, что означает, что лекарство от такой боли можно найти, исследуя и обнаруживая волокна боли в теле, а не ища успокоения ради Бога. Это также переместило центр болевых ощущений и восприятия из сердца в мозг. Декарт предложил свою теорию, представив изображение руки человека, по которой ударили молотком. Между рукой и мозгом Декарт описал полую трубку со шнуром, начинающимся у руки и заканчивающимся колоколом, расположенным в мозгу. Удар молотка вызовет боль в руке, которая потянет за шнур в руке и заставит колокольчик, расположенный в мозгу, зазвонить, указывая на то, что мозг получил болезненное сообщение. Исследователи начали применять физические методы лечения, такие как перерезание определенных болевых волокон, чтобы предотвратить каскадную передачу болевого сигнала в мозг.
Теория специфичности
Теория специфичности, которая утверждает, что боль - это «специфическое ощущение со своим собственным сенсорным аппаратом, независимым от прикосновения и других чувств» [6], возникла в девятнадцатом веке, но была прообразом работ Авиценны и Декарта. [3] [5]
Шотландский анатом Чарльз Белл в 1811 году предположил, что существуют разные виды сенсорных рецепторов , каждый из которых приспособлен реагировать только на один тип стимула. [7] В 1839 году Иоганнес Мюллер , установив, что один тип раздражителя (например, удар, электрический ток) может вызывать разные ощущения в зависимости от типа стимулируемого нерва, предположил, что существует определенная энергия , свойственная каждому из пяти нервов. типы, которые служат пяти чувствам Аристотеля, и что именно тип энергии определяет тип ощущения, которое производит каждый нерв. [8] Он считал такие чувства, как зуд, удовольствие, боль, жар, холод и прикосновение, разновидностями единственного чувства, которое он называл «чувством и прикосновением». [9] Доктрина Мюллера опровергла древнюю идею о том, что нервы несут реальные свойства или бестелесные копии воспринимаемого объекта, что знаменовало начало современной эры сенсорной психологии, и побудило других спросить, действуют ли нервы, вызывающие различные качества осязания а чувства имеют специфические особенности? [3]
Филиппо Пачини имел изолированные рецепторы в нервной системе, которые обнаруживают давление и вибрации в 1831 году. Георг Мейснер и Рудольф Вагнер описали рецепторы, чувствительные к легкому прикосновению в 1852 году; и Вильгельм Краузе обнаружили рецептор, который реагирует на мягкую вибрацию в 1860 году. [10] Мориц Шифф был первым, кто окончательно сформулировал теорию специфичности боли, когда в 1858 году он продемонстрировал, что прикосновение и болевые ощущения передаются в мозг по отдельным проводящим путям спинного мозга. . [3] В 1882 году Магнус Бликс сообщил, что определенные точки на коже вызывают ощущение холода или тепла при стимуляции, и предположил, что «различные ощущения холода и тепла вызываются стимуляцией различных специфических рецепторов кожи». [10] Макс фон Фрей обнаружил и описал эти рецепторы тепла и холода, а в 1896 году сообщил об обнаружении «болевых пятен» на коже людей. [8] Фон Фрей предположил, что существуют кожные пятна с низким порогом, которые вызывают ощущение прикосновения, и пятна с высоким порогом, которые вызывают боль, и что боль - это отчетливое кожное ощущение, не зависящее от прикосновения, тепла и холода и связанное со свободными нервными окончаниями. . [10]
Интенсивная теория
В первом томе его « Зоономии 1794 года» ; или Законы органической жизни , [11] Эразм Дарвин поддержал идею выдвинул в Платона Тимей , что боль не является уникальной сенсорной модальности, но эмоциональное состояние производства сильнее , чем обычные стимулы , такие как интенсивный свет, давление или температура. [12] Вильгельм Эрб в 1874 году также утверждал, что боль может быть вызвана любым сенсорным стимулом, если он достаточно интенсивен, и его формулировка гипотезы стала известна как интенсивная теория. [3]
Альфред Гольдшейдер (1884) подтвердил существование различных датчиков тепла и холода, вызывая ощущения тепла и холода с помощью тонкой иглы, которая проникает в различные нервные стволы и электрически стимулирует их, минуя их рецепторы. Хотя ему не удалось найти на коже специфические чувствительные к боли точки, в 1895 году Гольдшайдер пришел к выводу, что имеющиеся данные подтверждают специфичность боли, и придерживался этой точки зрения до тех пор, пока Бернхард Наунин не провел в 1889 году серию экспериментов . [13] Naunyn быстро было (60-600 раз / второй) подталкивают кожу табес пациентов, ниже их сенсорного порога (например, с волосами), и в 6-20 секунд производится невыносимую боль. Он получил аналогичные результаты, используя другие стимулы, включая электричество, для создания быстрой подпороговой стимуляции, и пришел к выводу, что боль является результатом суммирования. В 1894 году Гольдшайдер расширил интенсивную теорию, предположив, что каждое тактильное нервное волокно может вызывать три различных качества ощущения - щекотание, прикосновение и боль - качество, зависящее от интенсивности стимуляции; и расширил идею суммирования Наунин, предполагая, что со временем активность периферических волокон может накапливаться в дорсальном роге спинного мозга и «перетекать» из периферических волокон в сигнальные волокна спинного мозга, когда порог активности достигает порога активности. был пересечен. [3] [10] Британский психолог Эдвард Титченер в своем учебнике 1896 года заявил: «Чрезмерная стимуляция любого органа чувств или прямое повреждение любого сенсорного нерва вызывает общее ощущение боли». [3]
Конкурирующие теории
К середине 1890-х годов за специфичность в основном поддерживали физиологи (особенно фон Фрей) и клиницисты; и интенсивная теория получила наибольшую поддержку со стороны психологов. Но после того, как Генри Хед в Англии опубликовал серию клинических наблюдений между 1893 и 1896 годами и эксперименты фон Фрея между 1894 и 1897 годами, психологи почти массово перешли к специфичности, и к концу столетия большинство учебников по физиологии и психологии описывали специфичность боли. Фактически, Титченер в 1898 году теперь помещает «ощущение боли» рядом с ощущением давления, тепла и холода. Хотя интенсивная теория больше не занимала видного места в учебниках, ее разработка Гольдшайдером, тем не менее, стояла на передовых рубежах исследований, противореча специфике фон Фрея, и была поддержана некоторыми влиятельными теоретиками вплоть до середины двадцатого века. [3] [6]
Уильям Кеннет Ливингстон выдвинул теорию суммирования в 1943 году, предположив, что сигналы высокой интенсивности, поступающие в спинной мозг из-за повреждения нерва или ткани, создают реверберирующую, самовозбуждающую петлю активности в пуле интернейронов , и однажды порог активность пересекается, эти интернейроны затем активируют «передающие» клетки, которые передают сигнал в механизм боли в головном мозге; что реверберирующая активность интернейронов распространяется также на другие клетки спинного мозга, которые запускают реакцию симпатической нервной системы и соматической двигательной системы; и эти реакции, а также страх и другие эмоции, вызванные болью, подпитывают и поддерживают отражающуюся активность интернейронов. Похожее предложение было сделано Р.В. Джерардом в 1951 году, который также предположил, что интенсивная передача сигналов по периферическим нервам может вызывать временное нарушение ингибирования в нейронах спинного мозга, позволяя им стрелять как синхронизированные пулы с достаточно сильными сигнальными залпами, чтобы активировать механизм боли. [6]
Теория паттернов
Основываясь на предположении Джона Пола Нафе 1934 года о том, что различные кожные свойства являются продуктом различных временных и пространственных паттернов стимуляции, и игнорируя большое количество убедительных доказательств специфичности рецепторных волокон, Синклер и Дж. Уэдделл в своей «теории периферических паттернов» в 1955 г. окончания кожных волокон (за исключением тех, которые иннервируют волосковые клетки) идентичны, и эта боль вызывается интенсивной стимуляцией этих волокон. [6] В 1953 году Виллем Ноорденбос заметил, что сигнал, передаваемый из области травмы по волокнам большого диаметра «касания, давления или вибрации», может подавлять сигнал, передаваемый более тонкими «болевыми» волокнами - соотношение сигнала большого волокна к сигнал тонкого волокна, определяющий интенсивность боли; следовательно, потираем шлепок. Это было воспринято как демонстрация того, что модель стимуляции (в данном случае больших и тонких волокон) модулирует интенсивность боли. [14]
Теория управления воротами
Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили свою теорию боли о «контроле ворот» в статье Science 1965 года «Механизмы боли: новая теория». [15] Авторы предположили, что как тонкие (боль), так и нервные волокна большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) несут информацию от места повреждения к двум направлениям в спинном роге спинного мозга: передающим клеткам, несущим болевой сигнал. вплоть до мозга, и тормозящие интернейроны, которые препятствуют активности клеток передачи. Активность волокон как тонкого, так и большого диаметра возбуждает передающие клетки. Активность тонких волокон препятствует ингибирующим клеткам (стремясь позволить клетке передачи активироваться), а активность волокон большого диаметра возбуждает ингибирующие клетки (имеет тенденцию подавлять активность клеток передачи). Таким образом, чем больше активность крупных волокон (прикосновение, давление, вибрация) по сравнению с активностью тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше ощущается боль. Авторы нарисовали нейронную «принципиальную схему», чтобы объяснить, почему мы теряем шлепок. [5] Они изобразили не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передающим клеткам и вверх по спинному мозгу к головному мозгу, но также сигнал, идущий от места повреждения прямо по спинному мозгу к головному мозгу (минуя тормозящие и передающие клетки), где, в зависимости от состояния мозга, он может запускать сигнал, возвращающийся по спинному мозгу, чтобы модулировать активность тормозных клеток (и, следовательно, интенсивность боли). Теория предложила физиологическое объяснение ранее наблюдаемого воздействия психологии на восприятие боли. [16]
Современные теории
Биопсихосоциальный феномен
В 1975 году, намного позже времени Декарта, Международная ассоциация по изучению боли стремилась к согласованному определению боли, завершая «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением ткани или описанное в терминах такого повреждения», как окончательное определение. [17] Из этого определения ясно, что, хотя и понимается, что боль является физическим явлением, эмоциональное состояние человека, а также контекст или ситуация, связанная с болью, также влияет на восприятие ноцицептивного или пагубного события.
Современные исследования собрали значительное количество доказательств, подтверждающих теорию о том, что боль - это не только физическое явление, но, скорее, биопсихосоциальный феномен, охватывающий культуру, ноцицептивные стимулы и окружающую среду в переживании и восприятии боли. Например, Танец Солнца - это ритуал, выполняемый традиционными группами коренных американцев. В этом ритуале на груди молодого человека делают надрезы. Через прорези продеваются полоски кожи, к коже привязываются шесты. Этот ритуал длится часами и, несомненно, генерирует большое количество ноцицептивных сигналов, однако боль может не восприниматься как ядовитая или вообще восприниматься. Ритуал разработан для преодоления и преодоления последствий боли, когда боль либо приветствуется, либо просто не воспринимается. [4]
Визуальный ввод и восприятие боли
Дополнительные исследования показали, что переживание боли формируется множеством контекстуальных факторов, включая зрение. Исследователи обнаружили, что когда субъект рассматривает стимулируемую область своего тела, он сообщает о снижении ощущаемой боли. [18] Например, в одном исследовании использовалась тепловая стимуляция рук испытуемых. Когда субъекту было предложено посмотреть на свою руку при применении болезненного теплового раздражителя, субъект испытал обезболивающий эффект и сообщил о более высоком температурном болевом пороге. Кроме того, когда увеличивался обзор их руки, обезболивающий эффект также усиливался, и наоборот. Это исследование продемонстрировало, как восприятие боли зависит от визуального восприятия.
Использование фМРТ для изучения активности мозга подтверждает связь между зрительным восприятием и восприятием боли. Было обнаружено, что области мозга, которые передают восприятие боли, представляют собой те же области, которые кодируют размер визуальных входов. [19] Одна конкретная область, связанная с величиной островковая часть коры островка , функционирует, чтобы воспринимать размер визуальной стимуляции и интегрировать концепцию этого размера в различные сенсорные системы, включая восприятие боли. Эта область также перекрывается с ноцицептивно-специфической островкой, частью островка, которая избирательно обрабатывает ноцицепцию, что приводит к заключению, что существует взаимодействие и интерфейс между двумя областями. Это взаимодействие сообщает человеку, сколько относительной боли он испытывает, что приводит к субъективному восприятию боли на основе текущего визуального стимула.
Люди всегда стремились понять, почему они испытывают боль и как она возникает. Если раньше считалось, что боль - дело рук злых духов, то теперь это считается неврологическим сигналом. Однако восприятие боли не является абсолютным и может зависеть от различных факторов, включая контекст, окружающий болезненный стимул, визуальное восприятие стимула и личную историю пациента с болью.
Смотрите также
- Нейроматрица
Заметки
- ↑ Бут, Мартин. Опиум история. Лондон: Саймон и Шустер, 1996. Печать.
- ^ a b Мелдрам, Марсия. «История лечения боли». Опиоиды: прошлое, настоящее и будущее. Журнал Американской медицинской ассоциации. Интернет. 8 ноября 2011 г. < http://opioids.com/pain-management/history.html .>
- ^ Б с д е е г ч я Dallenbach КМ. Боль: история и нынешнее состояние. Американский журнал психологии . Июль 1939 г., 52: 331–347. DOI : 10.2307 / 1416740 .
- ^ а б в Линтон. Модели восприятия боли. Elsevier Health, 2005. Печать.
- ^ a b c d Мельзак Р., Кац Дж. Теория управления воротами: достижение мозга. В: Крейг К.Д., Хаджиставропулос Т. Боль: психологические перспективы . Махва, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс, издатели; 2004. ISBN 0-8058-4299-3 .
- ^ а б в г Боника Дж. Дж. Управление болью . 2-е изд. Vol. 1. Лондон: Леа и Фебигер; 1990. История концепций боли и методов лечения. п. 7.
- ^ Белл С. Идея новой анатомии мозга; представлен для наблюдения его друзей. 1811. В: Крейнфилд П.Ф. Путь внутрь и выход: Франсуа Мажанди, Чарльз Белл и корешки спинномозговых нервов . Нью-Йорк: Futura; 1974. Интернет-перепечатка: [1]
- ^ a b Cope DK. Боника как справляется с болью . 4-е изд. Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2010 г. ISBN 978-0-7817-6827-6 . Интеллектуальные вехи в нашем понимании и лечении боли. п. 1–13.
- ^ Мельзак Р. Загадка боли . Нью-Йорк: основные книги; 1973 г. ISBN 0465067794 . п. 128 .
- ^ a b c d Norrsell U, Finger S и Lajonchere C. Кожные сенсорные пятна и «закон специфической нервной энергии»: история и развитие идей . Бюллетень исследований мозга . 1999 [ архивировано 30 сентября 2011 г.]; 48 (5): 457–465. DOI : 10.1016 / S0361-9230 (98) 00067-7 . PMID 10372506 .
- ^ Дарвин Э. Раздел XIV, 8 Зоономия; или «Законы органической жизни» 1796 года. Текст проекта Гутенберга.
- ^ Фингер С. Истоки нейробиологии: история исследований функции мозга . США: Oxford University Press; 2001 г. ISBN 0-19-514694-8 .
- ^ Наунин Б. (1889). "Ueber die Auslösung von Schmerzempfindung durch Summentation sich zeitlich folgender sensibler Erregungen". Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 25 (3–4): 272–305. DOI : 10.1007 / BF01833969 . S2CID 36172450 .
- ^ Тодд Э.М., Кухарски А. Боль: исторические перспективы. В: Bajwa ZH, Warfield CA. Принципы и практика медицины боли . 2-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, Медицинское издательское подразделение; 2004 г. ISBN 0-07-144349-5 .
- ^ Melzack R , Wall PD . Механизмы боли: новая теория . Наука . 1965 [ архивировано 14 января 2012 г.]; 150 (3699): 971–9. DOI : 10.1126 / science.150.3699.971 . PMID 5320816 .
- ^ Скевингтон, Сюзанна. Психология боли . Нью-Йорк: Уайли; 1995 г. ISBN 0-471-95771-2 . п. 11 .
- ^ «Таксономия IASP». Международная ассоциация изучения боли | Добро пожаловать в IASP. Международная ассоциация по изучению боли, 14 июля 2011 г. Интернет. 06 ноября 2011 г. < http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi...isplay.cfm Архивировано 8 мая 2012 г. на Wayback Machine >.
- ^ Манчини, Флавия. «Визуальное искажение размеров тела модулирует восприятие боли». Психологическая наука. (2010): п. страница. Интернет. 9 декабря 2011 г. < http://pss.sagepub.com/content/early/2011/02/07/0956797611398496.abstract >.
- ^ Балики, Миннесота. «Анализ восприятия боли между ноцицептивным представлением и оценкой величины». Журнал нейрофизиологии. 101.2 (2008): 875-87. Распечатать.